Crise convulsiva e Epilepsia

Prévia do material em texto

CRISE CONVULSIVA x EPILEPSIA
Na CC tem-se uma atividade elétrica anormal, enquanto na epilepsia há uma predisposição a crises convulsivas.
Síndrome epiléptica: 
São alterações clínicas e no eletroencefalograma (EEG).
Crise provocada:
É uma crise epiléptica decorrente de uma causa imediata identificada, como distúrbio metabólico, intoxicação aguda, abstinência de drogas sedativas ou insulto neurológico agudo. Deve existir uma relação temporal entre o desencadeante e a crise, geralmente, nos últimos 7 dias. Entre 1 e 10% da população terá uma crise provocada na sua vida. 
Crise não provocada: 
É quando não há uma causa conhecida para a crise, após investigação clínica, laboratorial e de imagem.
CRISE CONVULSIVA 
São alterações involuntárias e transitórias da consciência, do comportamento, da atividade motora e da função autonômica, causadas por uma atividade anormal, do cérebro, em decorrência de uma falha na condução elétrica cerebral, que leva a movimentos grosseiros dos membros, desvio dos olhos, perda da consciência e liberação da urina ou evacuação, por exemplo. Pode ser provocada (insulto agudo ao SNC) ou não provocada (espontâneas). Atinge pessoas de qualquer idade, mas, principalmente, as crianças em seus primeiros anos de vida. 
EPILEPSIA
Definição
É uma desordem cerebral, em que acontecem descargas elétricas anormais, síncronas ou excessivas. Causada pelo mau funcionamento dos neurônios, pode ou não vir acompanhada de quadros de convulsões, espasmos musculares e das perdas de consciência e memória.
Diagnóstico
Avaliação inicial:
Indivíduo possui 2 crises não provocadas em um intervado >24h, paciente possui alta chance de recorrência a síndrome epiléptica.
Avaliação clínica:
Exames laboratoriais= Solicitados para definir etiologia ou realizar diagnóstico diferencial (Glicemia; Rastreio infeccioso; Avaliação hidroeletrolítica; Perfil toxicológico; Coleta de LCR por punção lombar em casos de infecção do SNC).
Exames complementares=
Utilizados com base nos achados da história e do exame físico.
Eletroencefalografia (EEG): 
Principal exame pois consegue diagnosticar a epilepsia e localizar a zona epileptogênica, sendo realizado em estado de vigília e em sono obrigatoriamente. 
OBS: O resultado normal do exame não exclui a possibilidade de o paciente possuir epilepsia, caso o resultado seja normal, é necessário a realização de um novo exame para detectar uma possível alteração escondida no momento do primeiro exame.
Ressonância magnética de crânio (RM): 
Obrigatória para pacientes com epilepsia focal refratária ao medicamento, visto que a presença de lesão cerebral é forte preditor de refratariedade. São utilizados principalmente em pacientes com suspeita de causas estruturais, pois são geralmente portadores de epilepsia focal. Quando a etiologia estrutural é confirmada, a conduta terapêutica é basicamente cirúrgica. 
Diário de registro de crises:
Paciente deve anotar os detalhes da crise, como duração, hora, data e local da crise, fatores predisponentes e afins. 
Relatório médico: 
Descrição dos medicamentos e doses máximas previamente empregadas 
Teste psicométrico: 
Para casos de efeitos cognitivos negativos provocados pelo uso de medicamentos convencionais.
Tipos de epilepsia:
EPILEPSIA GENERALIZADA: Apresenta-se como atividade de complexos de espícula-onda generalizados no EEG, sendo ondas de aspecto assimétrico quanto a sua duração e forma (A) comparadas a ondas normais não epilépticas (B). Podem apresentar crises de ausência, mioclônicas, atônicas, tônicas e tônico-clônicas, sendo o diagnóstico feito com base nos achados clínicos associados ao achado típico de descargas interictais no EEG. Dentro do grupo das epilepsias generalizadas, existe:
Epilepsias Generalizadas Idiopáticas (EGI): 
-Epilepsia Ausência da Infância: 1 episódio de parada comportamental súbito de pequena duração, sem sintomas pós-ictais, podendo ser desencadeada por hiperventilação, com a presença de um complexo espícula-onda de 3 Hz no EEG. 
-Epilepsia Ausência Juvenil.
- Epilepsia Mioclônica Juvenil: Crises mioclônicas caracterizada por movimentos bruscos rápidos (tipo susto), sendo comum a ocorrência ao amanhecer, logo após acordar. Podem ocorrer crises tonicoclônicas generalizadas durante o sono, estimulada por fotoestimulação com a presença de complexo poliespicula-onda lenta de 3-4 Hz no EEG. 
-Epilepsia com Crises Tônico-clônicas: Perda da consciência e queda abrupta ao chão por segundos, seguida de contrações musculares violentas e desordenadas por 1-2 minutos. 
EPILEPSIA FOCAL: Incluem distúrbios unifocais e multifocais envolvendo apenas um hemisfério. Podem apresentar crises focais perceptivas, disperceptivas, motoras e não motoras e crises focais evoluindo para crises tônico-clônicas bilaterais. O EEG interictal tipicamente mostra descargas epileptiformes focais. Existem várias epilepsias focais autolimitadas, as quais tipicamente têm início na infância, sendo a epilepsia autolimitada mais comum com descargas centro-temporais. 
EPILEPSIA COMBINADA: Ocorre quando um mesmo paciente apresenta tanto crises focais, como crises generalizadas, sendo o diagnóstico de ambos feito com bases clínicas, corroborado pelas descargas no EEG. Registros ictais são úteis, mas não essenciais. O EEG interictal pode mostrar tanto espícula-onda generalizada como descargas epileptiformes focais, mas atividade epileptiforme não é exigida para o diagnóstico. Os tipos mais comuns nos quais ambas as crises estão presentes são: 
Síndrome de Dravet: Epilepsia genética da infância caracterizada por crises resistentes a fármacos, muitas vezes induzida por febre e que frequentemente resulta na deterioração cognitiva e motora. 
Síndrome de Lennox-Gastaut: Tipo raro de epilepsia da infância, caracterizada por crises que aparecem sem febre e são resistentes a fármacos. É acompanhada de disfunções cognitivas, atraso do desenvolvimento neurológico e psicomotor. EPILEPSIA AUTOLIMITADA: Refere-se à possível resolução espontânea da síndrome. EPILEPSIA FARMACORRESPONSIVA: Crises da síndrome epiléptica que provavelmente são controladas com fármacos antiepilépticos. EPILEPSIA DO TIPO DESCONHECIDO: O termo usado quando se sabe que o paciente tem epilepsia, mas o clínico é incapaz de determinar se o tipo de epilepsia é focal ou generalizado por ter pouca informação disponível. Isto pode ocorrer por várias razões (ex: falta de acesso ao EEG ou estudos de EEG não informativos/normais).
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: 
Presença de ≥ 2 crises sem a completa recuperação da consciência entre elas ou 1 crise > 30 minutos. Crises > 5-10 minutos têm baixa probabilidade de cessarem espontaneamente, já que crises não controladas predispõem o cérebro a crises de mais difícil controle, fazendo com que crises > 5 minutos sejam consideradas e tratadas como estado epiléptico, sendo uma emergência médica (mortalidade até 20%) que deve ser tratada agressivamente. Alguns fatores de riscos associados são: Má aderência ao tratamento; Lesão estrutural; Metabólica (hipo ou hipernatremia e hipo ou hiperglicemia); Tóxica; Uso ou overdose de drogas e síndromes de abstinência; Sepse.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Agora que compreendemos melhor como se caracterizam as epilepsias, é importante elencarmos algumas doenças que são diagnósticos diferenciais importantes desse quadro, são elas: 
• Síncope; 
• AIT; 
• Ataques de pânico; 
• Crise não epiléptica psicogênica; 
• Arritmias cardíacas; 
• Migrânea; 
• Distúrbios metabólicos.
Classificação
Crise de Início focal ou parcial:
Esse tipo de crise se origina nas redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral produzindo sinais e sintomas correspondentes à região afetada e pode se tornar generalizada com o tempo.
-Nível de consciência= simples ou complexas
-Manifestações motoras 
-Manifestações não motoras
Patogênese:
Neurônios corticais ou subcorticais desenvolvem surtos de potenciais de ação de alta frequência Na-dependentes causados por mudança na condutância de Ca², que resulta na descarga típica de espícula no EEG.A propagação do surto de despolarização a outros neurônios é normalmente prevenida pelos mecanismos inibitórios circundantes (hiperpolarização e interneurônios inibitórios). Quando um n° suficiente de neurônios está comprometido com a sustentação da despolarização, mais fenômenos excitatórios ocorrem: 
● 1. Aumento da liberação de neurotransmissores excitatórios devido ao acúmulo pré-sináptico de Ca²; 
● 2. Despolarização de neurônios circundantes devido ao aumento extracelular de K+; 
● 3. Maior ativação neuronal causada pela despolarização induzindo a ativação dos receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). 
Conforme a excitação aumenta e a inibição diminui, neurônios adicionais são recrutados, resultando na propagação da crise. 
Os mecanismos pelos quais os neurônios desenvolvem tendência a despolarização anômala incluem alterações nos neurotransmissores, receptores de membrana, canais iônicos, sistemas de segundos mensageiros e expressão gênica de várias proteínas.
Crise Generalizada
Essas afetam redes neuronais em ambos os hemisférios cerebrais e seus sinais e sintomas são consistentes com envolvimento substancial de ambos os lados do cérebro.
Patogênese
Dependem proeminentemente de circuitos tálamo-corticais. Em crises de ausência, as descargas generalizadas de complexos de espícula-onda no EEG estão relacionadas com alterações nos ritmos oscilatórios gerados por circuitos que conectam o tálamo e o córtex e que envolvem canais Ca² do tipo T, no núcleo reticular do tálamo. 
Os neurônios corticais exibem despolarização prolongada na fase tônica, seguidos de despolarização e repolarização rítmicas na fase clônica. 
A ativação dos receptores de NMDA aumenta a entrada de cálcio Ca², levando assim a maior excitação neuronal. A iniciação e modulação de crises convulsivas generalizadas envolvem aferentes colinérgicos, noradrenérgicos, serotonérgicos e histaminérgicos do tronco cerebral e do prosencéfalo basal.
Epidemiologia
 Sua prevalência é de 5-7/1.000, acometendo mais crianças < 5anos e idosos (60-70 anos)
Tem como fatores de risco FR: 
TCE (16%); AVE (16%); Doenças infecciosas (15%); Distúrbios tóxicos-metabólicos (15%); Abstinência de drogas e álcool (14%).
Etiologias
Sua determinação é necessária desde a primeira crise.
-Genéticas
Resultado direto de uma mutação genética conhecida ou presumida na qual as crises epilépticas constituem o sintoma central da doença. É baseada apenas em uma HF de doença autossômica dominante e pode ser sugerida pela pesquisa em populações com a mesma síndrome. Nas formas de epilepsia que seguem herança complexa, a qual implica que múltiplos genes com ou sem contribuição ambiental, podem ser identificadas variantes de susceptibilidade que contribuem para causar a doença mas são insuficientes, por si só, para causar epilepsia, Essa etiologia não exclui fatores ambientais, pelo fato de contribuírem para a epilepsia, como privação de sono, estresse e doenças.
-Estruturais e metabólicas Resultado direto de um distúrbio metabólico conhecido ou presumido, no qual o sintoma central do distúrbio são as crises epilépticas. Está relacionada a distúrbios metabólicos bem delineados com manifestações ou alterações bioquímicas em todo o corpo, como porfiria, uremia, aminoacidopatias ou as crises por dependência de piridoxina (B6)
-Infecciosa
Resulta diretamente de uma infecção conhecida, na qual as crises epilépticas são os sintomas centrais da afecção. Exemplos comuns em regiões específicas do mundo incluem: neurocisticercose, tuberculose, HIV, malária cerebral, panencefalite esclerosante subaguda, toxoplasmose cerebral, e infecções congênitas como pelo Zika vírus e citomegalovírus
-Causa desconhecida
É quando mesmo depois da investigação, não é possível determinar a origem do quadro. Não sendo possível fazer um diagnóstico específico além da semiologia eletroclínica básica.
Fisiopatologia
Diversos mecanismos estão envolvidos como: eventos da membrana de determinadas células; grau de desinibição da população neuronal; presença de circuitos recorrentes excitatórios; modulação da concentração de íons transmissores no espaço intracelular; presença de interações elétricas entre os neurônios.
QC 
Manifestações motoras=
• Automatismos: movimentos estereotipados (Ex: mastigação); 
• Atônica: perda do tônus muscular; 
• Tônica: hipertonia muscular; 
• Clônica: abalos rítmicos focais; 
• Mioclônica: abalos focais breves e irregulares (semelhante a um susto). Sendo que paciente que tem mioclonia geralmente não a percebe; 
• Hipercinética: movimentos rápidos; 
• Espasmos epilépticos: (Ex: flexão e extensão dos braços e flexão do tronco).
Manifestações não-motoras=
• Autonômico: palago. 
• Cognitivo: alteração de linguagem, sensação de dejavu, incerteza; 
• Emocional: ansiedade, medo extremo; 
• Sensitivo: parestesia, hipoestesia; 
• Parada comportamental: indivíduo parado com olhar vago.
Tratamento
Fenobarbital
Mecanismo de ação: Gabaérgica 
Espectro de ação: Crises focais e tônico clônica generalizada (TCG) 
Interação medicamentosa: Com indutor enzimática
Função psiquiátrica: Efeito negativo (redução da função psicológica normal) 
Teratogênese: D- evidência de risco fetal 
Dose: 100-200 mg 
Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, disartria, fadiga, cefaleia, irritabilidade, vertigem, nistagmo e depressão.
Indicação: Tratamento de crises focais e generalizadas de pacientes de qualquer idade, inclusive recém-nascidos
Ácido Valpróico
Apresentações: 
● Valproato de Sódio 
● Ácido Valpróico: Depakene e Depakene ER (liberação prolongada) 
● Divalproato de sódio: Depakote e Depakote ER (liberação prolongada)
Mecanismo de ação: Gabaérgica; Bloqueio do canal de cálcio tipo T; Bloqueio do canal de sódio.
Espectro de ação: Amplo (focais/generalizada).
Interação medicamentosa: Com inibidor enzimático. 
Função psiquiátrica: Efeito positivo (adição da função psicológica, como alucinações).
Teratogênese: D – evidência de risco fetal (cognitivo e estrutural).
Dose: 500-3000 mg.
Efeitos adversos: náusea, cefaleia, aumento do tempo de sangramento, trombocitopenia, tremor, alopecia, astenia, sonolência, diplopia, tontura, dispepsia, zumbido, nistagmo, vômitos e diarreia.
Indicação: Monoterapia e terapia adjunta de pacientes 
> 10 anos com qualquer forma de epilepsia, além de poder ser usado como estabilizador do humor.
Fenitoína
Mecanismo de ação: Bloqueador do canal de sódio Espectro de ação: Crises focais e tônico clônica generalizada.
Interação medicamentosa: Com indutor enzimático.
Função psiquiátrica: Efeito negativo.
Teratogênese: D – evidência de risco fetal.
Dose: 100-300 mg (única droga adm IV).
Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, disartria, nistagmo, atrofia cerebelar, bradicardia, bloqueio de condução (apenas com infusão rápida), hipertrofia gengival e anemia megaloblástica.
Indicações: 
● Tratamento de crises TCG, focais complexas, ou combinação de ambas, em crianças, adolescentes e adultos. 
● Prevenção e tratamento de crises epilépticas durante ou pós-neurocirurgia. 
● Tratamento das crises tônicas, próprias da síndrome de Lennox-Gastaut.
Carbamazepina
Mecanismo de ação: Bloqueador do canal de sódio; Discreta ação anticolinérgica.
Espectro de ação: Crises focais e tônico clônica generalizada.
Interação medicamentosa: Com indutor enzimático.
Função psiquiátrica: Efeito positivo.
Dose: 400-1200 mg.
Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, náuseas e vômitos. 
Indicações: Monoterapia ou terapia adjuvante de crises focais, com ou sem generalização secundária; Crises TCG em pacientes > 1 ano.
Oxcarbazepina
Mecanismo de ação: Bloqueador do canal de sódio.
Espectro de ação: Crises focais e tônico clônica generalizada.
Interação medicamentosa: Com indutor enzimático fraco
Função psiquiátrica: Efeito positivo.
Teratogênese: Sem dados (é utilizada em gestantes)
Dose: 600-1800 mg.
Efeitos adversos: tontura, ataxia, cefaleia, náuseas, nistagmo, sonolência, alteração da marcha, tremor, dor abdominal, fadiga, vertigem, anormalidades visuais. Indicação: Utilizada em gestantes comcrises focais e/ou tônico-clônica generalizada.
Lamotrigina
Mecanismo de ação: Bloqueador do canal de sódio.
Espectro de ação: Amplo (focais e generalizadas). Interação medicamentosa: Não tem efeito no citocromo P450, mas seus níveis são influenciados por inibidores ou indutores.
Função psiquiátrica: Efeito positivo.
Teratogênese: C – uso com cautela.
Dose: 200-600 mg.
Efeitos adversos: tontura, diplopia, cefaléia, ataxia, turvação visual, rinite, sonolência, alergia e rash cutâneo. 
OBS: Ao aumentar a dose, deve ser feito progressivamente de 25/25 mg. Se o paciente estiver usando inibidor enzimático, esse aumento deve ser realizado de 12,5/12,5 mg, pois pode agravar os efeitos colaterais. 
Indicações: 
● Monoterapia para crises focais com ou sem generalização secundária em pacientes > 12 anos intolerantes ou refratários a fármacos de 1a linha. 
● Monoterapia para crises primariamente generalizadas em pacientes > 12 anos intolerantes ou refratários a fármacos de 1a linha. 
● Terapia adjuvante para crises focais em pacientes > 2 anos. 
● Terapia adjuvante para crises generalizadas da síndrome de Lennox-Gastaut em pacientes > 2 anos.
Topiramato
Mecanismo de ação: Bloqueador do canal de sódio; Gabaérgica; Antagonista do receptor de AMPA/Kinase.
Espectro de ação: Amplo (focais e generalizadas). Interação medicamentosa: Não tem efeito no citocromo P450.
Função psiquiátrica: Efeito negativo.
Teratogênese: D – evidência de risco fetal.
Dose: 200-400 mg.
Efeitos adversos: redução de HCO3 sérico, tontura, fadiga, ataxia, nervosismo, parestesia, lentificação psicomotora, visão anormal, anorexia, confusão, alteração de memória, náuseas, alteração da fala e dificuldade de na realização de cálculos.
Indicações: 
● Monoterapia para crises focais ou primariamente TCGs em pacientes > 10 anos intolerantes ou refratários a outros medicamentos de 1a linha. 
● Terapia adjuvante para crises focais primariamente generalizadas ou associadas à síndrome de Lennox-Gastaut em pacientes > 2 anos.
Levetiracetam
Mecanismo de ação: Ligação com proteína SV2A na vesícula sináptica, impedindo que o neurotransmissor alcance a fenda sináptica (atua na condução sináptica).
Espectro de ação: Amplo (focais e generalizadas). Interação medicamentosa: Não tem efeito no citocromo P450.
Função psiquiátrica: Efeito negativo.
Teratogênese: C – uso com cautela.
Dose: 1-3g.
Efeitos adversos: astenia, cefaléia, HAS, sonolência, fadiga, anorexia, fraqueza, tosse, depressão e irritabilidade. 
OBS: É mal tolerado do ponto de vista psiquiátrico (muitos efeitos negativos) e possui um elevado custo
		Dibe B. Ayoub