Resumo Trombose, Embolia, Isquemia, Infarto e Choques

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Patologia Geral 
Trombose
Conceito
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no animal vivo.
Solidificação do sangue = ação das plaquetas + cascata de coagulação
OBS: Trombo é diferente de coágulo
Coágulo - forma um tampão para que a hemorragia não aconteça 
Trombo - coágulo dentro do interior do vaso do animal que impede a passagem de sangue 
Classificação
→ Quanto à localização:
Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores. São úmidos e gelatinosos, representam aproximadamente 70% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii, 1960).
Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no ventrículo esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e na mitral). Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii, 1960).
Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femorais no ser humano, representando apenas 10% das tromboses nessa espécie (AMORIM et alii, 1960); a aorta, a celíaca e a gástrica no cão (Spirocercalupi); as mesentéricas [principalmente a cranial], a renal, a esplênica e a cecal média nos eqüinos (Strongylusvulgaris).
Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).
→ Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
Oclusivos ou ocludentes: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente comum tanto nas tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas.
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz vascular. Comuns na trombose arterial e na cardíaca.
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sanguíneo.
Etiopatogenia dos trombos
Tríade de Virshow - etiologia (causas) da trombose 
Lesão endotelial
Fluxo sanguíneo anormal 
Hipercoagulabilidade
Lesão endotelial
- Células endoteliais produzem fatores anticoagulantes que vão manter o sangue sem coagular, deixando-o líquido.
- Lesão endotelial impede que as células endoteliais realizem sua função, o que faz com que o sangue coagule.
- Células endoteliais precisam de fluxo/movimento sanguíneo para a produção de anticoagulantes.
- Podem causar lesões epiteliais: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular, arteriosclerose, infarto no miocárdio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas.
Alterações do fluxo sanguíneo
- Imobilização, ficar muito tempo parado na mesma posição
- Fibrilação atrial - quando o átrio tenta contrair, mas não consegue 
- ICC - insuficiência cardíaca congestiva - coração não está bombeando o sangue normalmente, o que leva a uma congestão, causando uma alteração no fluxo sanguíneo, e, assim, não vai estimular as células epiteliais a produzir o anticoagulante.
Hipercoagulabilidade
- Hiperviscosidade - quando o sangue fica mais grosso, viscoso, denso. Ocasionado por falta de água 
- Medicamentos - aspirina → inibe a agregação plaquetária 
- Tumores 
- Cirurgias de grande porte 
- Doenças auto-imunes
- Alterações genéticas 
Hipercoagulabilidade por acidente ofídico
Bothrops (jararaca): ação coagulante - ativa a cascata de coagulação, consumo dos fatores de coagulação, leva a CID
Crotalus (cascavel): ação neurotóxica, paralisia. Ação coagulante, consumo dos FC, levando a CID
Lachesis (surucucu): necrosante, coagulante e vasculotóxica 
CID - coagulação intravascular disseminada
Haverá um processo de coagulação interna de todos os vasos 
FC - fatores de coagulação
Diferenças entre coágulo e trombo
Aspectos macro
Coágulo
Superfície lisa e brilhante, não aderido ao vaso, elástico, vermelho escuro, 
Pode ser de 2 tipos:
Cruórico - vermelho escuro
Lardáceo - esbranquiçado
Trombo
Superfície rugosa e opaca, aderido ao vaso, friável, esbranquiçado
Pode ser:
Arterial - geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes
Venoso - geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso 
Cardíaco - brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos
Aspectos micro
Coágulo
Deposição e separação de hemácias da fase líquida do sangue
Trombo
Arterial: áreas nitidamente demarcadas e alternadas entre aglomerados de hemácias (área vermelha) e aglomerados de plaquetas e fibrinas (área esbranquiçada)
Venoso: maior quantidade de hemácias mesclados a fibrinas. Áreas de plaquetas não são evidentes 
Destinos do trombo
- Crescimento e obstrução 
- Embolização - Muito frequente. Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros. É favorecida pelo amolecimento puriforme, pela fragilidade na fixação do trombo, pelo retardamento na lise ou na organização, pela compressão da região, pelo esforço e aumento do fluxo sanguíneo.
- Dissolução
Conseqüências
Dependem de:
Tipo do trombo; Localização; Tipo anatômico da circulação (terminal, colateral ou dupla); Vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia.
Em geral temos:
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao infarto vermelho.
Embolia.
Embolia
Conceito
É a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre. 
Classificação
Direta - no sentido do fluxo sanguíneo
Cruzada - passa da circulação arterial para a venosa 
Retrógrada - sentido contrário do sangue. Larvas de parasitos 
Tipos de êmbolos
- Sólidos
Mais frequentes
Trombose, larvas, ovos, massas neoplásicas e bacterianas e etc.
- Líquidos
Lipídica ou gordurosa
Medicamentos oleosos (precisam ser intramusculares) 
- Gasosos
Ar no sangue por soro ou injeções
Consequências dos êmbolos 
→ Obstrução vascular
Aguda, súbita.
Depende do calibre do vaso e tamanho do êmbolo.
Parcial: isquemia.
Total: infarto
–. A montante (parte anterior ao trombo)
Congestão.
Aneurisma → hemorragia.
Edema - Sangue está congestionado/acumulado, dilatou o vaso sanguíneo, deixou a parede mais fina, com isso, aumentou a permeabilidade extravasou o líquido e gerou um inchaço.
→ A jusante (parte posterior ao trombo)
Isquemia → hipóxia. 
Infarto
Isquemia
Conceito
Falta de um suprimento sanguíneo circulatório 
Etiologia 
Funcionais:
→ Espasmo Vascular 
Frio - vasoconstrição dos vasos, diminuindo a circulação sanguínea do local 
→ Hipotensão acentuada
→ Redistribuição sanguínea (ex: sono por isquemia cerebral na digestão/hiperemia gastrointestinal) 
→ Desnutrição - animal diminui a quantidade de sangue produzido 
Mecânicas:
→ Obstruções arteriais e vasculares (Trombose, embolia)
→ Insuficiência cardíaca - diminuição da perfusão sanguínea 
→ Rompimento dos vasos
→ Compressão vascular (neoplasias, abscessos)
→ Espessamento da parede vascular com diminuição da luz (arteriolosclerose e arterites) 
Patogenia 
- Diminuição da perfusão sanguínea 
- Hipóxia tecidual 
- Desnutrição tecidual - diminuição da glicose, proteínas, minerais e etc
- Isquemia parcial
Disfunção metabólica - o metabolismo das células estará alterado e como consequência seu funcionamento prejudicado.
- Isquemia grave ou total
Morte tecidual → infarto
Suas consequências dependem: 
1- Velocidade com que se instala 
2- Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial) 
3- Vulnerabilidade do tecido
4- Eficiência da circulação colateral 
Infarto
Conceito
Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo 
Classificação
→ Infarto Branco/Anêmico/Isquêmico
A área afetada fica mais clara (branca ou amarela) por não haver circulação arterial colateral ou esta é insuficiente (e.g., coração, rins, baço, encéfalo).
Causa: Sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva)
→ Infarto Vermelho/Hemorrágico
Ocorre por obstrução arterial ou venosa. A área afetada fica vermelha devido à hemorragia, em órgãos com estroma frouxo (pulmões),ou com circulação arterial dupla (pulmões, intestinos) ou com rica circulação colateral.
Causa: Oclusão arterial - a área de necrose isquêmica é pequena – hemorragia da periferia invade a área isquêmica (ex: cérebro).
Oclusão venosa - causa mais comum do infarto vermelho. É vista nas torções de vísceras – hipertensão vênulo-capilar – edema – hemorragia – necrose
Consequências 
Dependem: 
 - Da área de extensão acometida
- Do órgão atingido 
Podem ser:
Gravidade menor → Baço
Muito graves → Miocárdio, intestino, cérebro
Choques
Definição
- É o resultado de uma incapacidade generalizada e relativamente súbita do sistema circulatório em perfundir as células e tecidos com teores adequados de oxigênio e nutrientes para que sejam atendidas as necessidades metabólicas do organismo.
- Diminuição do volume sanguíneo
- Insuficiência circulatória 
→ Leito capilar 
- Diminuição da perfusão tecidual
→ O tecido fica menos vascularizado 
- Diminuição da pressão sanguínea
→ Hipóxia 
Patogenia 
→ Hipóxia 
→ Fonte energética em anaerobiose 
→ Aumento do lactato 
→ Aumento de ácidos 
→ Acidose 
→ Morte celular, tecidual, infarto 
→ Morte do animal 
Sinais clínicos
- Letargia/coma 
- Fraqueza 
- Diminuição da temperatura
- Pele e mucosa pálida, fria (extremidades)
- Diminuição da produção de urina
→ Diminuição da perfusão renal 
- Aumento da função cardiorrespiratória
Mecanismos compensatórios 
- Aumento da resposta simpática
→ Sistema nervoso simpático.
→ Liberação de adrenalina
 Aumento dos batimentos cardíacos (taquicardia)
 Vasoconstrição periférica
 Dilatação dos bronquíolos
- Diminuição da circulação periférica
→ Músculos e pele
→ Extremidades frias.
→ Palidez 
- "Aumento", predileção pelos órgãos vitais
→ Coração
→ Cérebro
→ Pulmão e rim
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Mecanismo geral 
Causa primária → vasodilatação sistêmica → queda da pressão arterial → hipóxia tecidual sistêmica 
Classificação
Choque hipovolêmico
- Débito circulatório
→ Sem perda sanguínea direta
→ Choque anafiláctico, séptico
→ Choque endotóxico, cardiogênico.
- Com perda sanguínea direta 
→ Hemorrágico
 Perda aguda de sangue
 Hemorragia → saída do sangue dos vasos Interna ou externa 
→ Traumas, rupturas de vasos
 Coagulopatias - vasculites, hepatites e alterações medulares 
- Com perda sanguínea indireta 
→ Desidratação
 Perda da parte líquida do sangue
 Diarréias e vômitos - verminoses, intoxicações e viroses
 Perdas renais: poliúria
 Não ingestão de água - feridas orais, corpos estranhos
 Restrição hídrica - pouco fornecimento de água
 Intensa exposição ao sol - perda de líquido 
 Choque cardiogênico
- Batimentos cardíacos
→ Sístole: contração
→ Diástole: relaxamento
→ Débito cardíaco - volume de sangue bombeado por minuto
- Débito sistólico inadequado
→ Cardiopatia primária - patologia do coração
→ Insuficiência do coração esquerdo
 Miocárdio
 Válvula
 Pericárdio (tamponamento/compressão) 
Patogenia 
- Não há perda de volume sanguíneo
→ Há diminuição da perfusão
→ Isquemia tecidual - proporcional ao grau de lesão cardíaca
→ Mecanismos compensatórios
 Quimiorreceptores → simpático
Choque séptico 
- Sinonímia - choque endotóxico.
- Causas -- sépticas (bacteriana)
→ Gran negativa
→ Endotoxinas -- liberadas pela morte bacteriana 
Patogenia
- Liberação de endotoxinas
- Vasodilatação
- Diminuição da pressão sanguínea
- Lesão do endotélio – ativação da cascata de coagulação
- CID
- Microtrombos pulmonares 
- O choque séptico é caracterizado pela Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
→ Manifestação exagerada e generalizada de uma reação imunológica ou inflamatória local
→ É frequentemente fatal – desencadeia a falência de inúmeros órgãos
→ Mediada por citocinas 
Choque neurogênico
- Traumatismo craniano.
- Dor/stress - animais selvagens aprisionados
- Inibição do controle vasomotor
- Dilatação arteriolar
- Edema
Choque anafilático
- Reação antígeno-anticorpo
- Reação imunológica – mastócitos e basófilos 
- Maciça liberação de histamina - vasodilatação arteriolar e venosa
- Diminuição da pressão
- Agregação plaquetária
CID - Coagulação Intravascular Disseminada 
Conceito
É a formação disseminada ou, às vezes, localizada de microtrombos em capilares, arteríolas e vênulas.
Fatores para a manifestação da CID
- Agentes infecciosos (Septicemia) - endotoxinas
- Vírus com tropismo pelos endotélios
- Complexo antígeno-anticorpo
- Destruição tecidual (traumatismo extenso, queimaduras)
- Toxinas e venenos
- Neoplasias malignas