Entendendo Epilepsia e Crises Convulsivas

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APG 4: EPILEPSIA 
Entendendo a diferença entre convulsão X crise convulsiva X epilepsia 
O nosso cérebro funciona como uma rede elétrica, e o seu funcionamento depende da ativação ou inibição das principais células do cérebro: os neurônios. Os 
neurônios se comunicam por meio de sinapses e estão interconectados em diferentes circuitos que regulam as atividades funcionais do homem. 
 As convulsões são manifestações clínicas neurológicas temporárias que resultam da hiper sincronização elétrica das redes neuronais no córtex 
cerebral, de modo não funcional. 
 A epilepsia é um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente do cérebro para gerar crises epilépticas e pelas consequências 
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais desta condição. As crises epilépticas podem se manifestar com alterações da consciência ou eventos 
motores, sensitivos/sensoriais e autonômicos (por exemplo: suor excessivo, queda de pressão). Ou seja, a epilepsia pode ter crises convulsivas, mas 
nem toda convulsão pode ser diagnosticada como epilepsia. Por definição, é preciso que tenha havido duas ou mais crises convulsivas espontâneas 
(em intervalo > 24h) para se estabelecer o diagnóstico de epilepsia. 
 A crise convulsiva é um tipo especial de crise epiléptica que se caracteriza por episódio de contração muscular excessiva ou anormal, usualmente 
bilateral, que pode ser sustentada ou interrompida. Já o estado de mal epiléptico é definido como uma crise prolongada ou múltiplas crises sem 
retorno completo do nível de consciência, sendo caracterizado como uma emergência neurológica. Antigamente, a definição de “crise prolongada” 
era uma crise que durasse mais que 30 minutos. No entanto, percebeu-se que lesões irreversíveis podem ocorrer em um tempo muito menor. Por isso, 
atualmente consideramos uma crise com mais de 5 minutos de duração como prolongada. 
Classificação dos tipos de crises epiléptica 
De acordo com a Classificação Internacional das Crises Epilépticas de 1981, as convulsões podem ser divididas em três grandes grupos baseado nas suas 
manifestações clínicas e transmissão do hiperestímulo no sistema nervoso central: as parciais ou focais, as crises generalizadas e as não classificáveis. 
 Convulsões generalizadas • Convulsões focais • Não classificáveis 
 
Crises generalizadas: São aquelas em que as primeiras manifestações clínicas indicam o envolvimento inicial de ambos os hemisférios cerebrais e apresentam 
alteração do nível de consciência. 
 Tônico-clônicas: São ataques disperceptivos caracterizados por alternância da contração e relaxamento muscular. A fase tônica consiste na contração 
tônica de todos os músculos dos membros durante 10 a 30 segundos, produzindo inicialmente uma flexão e depois uma extensão. A contração dos 
músculos mastigatórios pode causar um traumatismo da língua. O paciente cai e pode se lesionar. Já a fase clônica consiste no relaxamento muscular, 
produzindo movimentos simétricos dos membros, que persistem por 30 a 60 segundos ou mais. Quando o paciente volta à consciência, existe 
confusão pós-ictal e, frequentemente, cefaleia. A orientação plena costuma demorar 10 a 30 minutos. 
 Atônicas: casos mais graves de epilepsias sintomáticas. São crises que envolvem uma perda global do tônus muscular. Do ponto de vista anátomo-
funcional, envolvem uma súbita hiperexcitabilidade difusa do córtex cerebral que se propaga para estruturas do tronco cerebral que controlam o 
tônus muscular. A manifestação clínica dessas crises consiste em quedas súbitas e imediatas ao solo, sem nenhum aviso, o que provoca, com 
frequência, lesões corporais. Essas crises são mais comuns na síndrome de Lennox-Gastaut. 
 Ausência - também chamado de pequeno mal: caracterizam por perda de consciência breve (por 5 a 10 segundos), sem perda do tônus postural. 
Manifestações motoras sutis, como piscamento ocular ou leve rotação da cabeça, são comuns. A orientação plena ocorre imediatamente após a crise 
cessar, sendo que muitas vezes ninguém próximo ao paciente percebe a crise, por isso a maior dificuldade em detectar essas crises. 
 Mioclonais: São caracterizadas por contrações súbitas, rápidas, semelhantes a um choque, que podem estar localizadas em alguns músculos de uma 
ou mais extremidades, podendo apresentar uma distribuição mais generalizada. Epilepsia mioclônica juvenil é a causa mais comum, geralmente 
iniciando na adolescência. 
Crises focais ou parciais: São aquelas que se originam em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral, as quais podem ser restritas ou distribuídas de 
forma mais ampla. É importante lembrar que esse tipo de crise pode evoluir para crises secundariamente generalizadas. Crises focais podem se originar em 
estruturas subcorticais e, em alguns casos, há mais do que uma rede neuronal epileptogênica envolvida e, portanto, mais do que um tipo de crise epiléptica, mas 
cada tipo de crise individual tem um local de início consistente. 
 Parcial perceptiva Crises parciais perceptivas (antigas crises parciais simples) podem resultar em fenômenos motores, sensoriais ou autônomos, 
dependendo da região cortical afetada. Por exemplo, movimentos clônicos de um único grupo muscular da face, de um membro ou da faringe podem 
ocorrer e podem ser autolimitados; podem ser recorrentes ou contínuos; ou podem se disseminar para envolver regiões contíguas do córtex motor 
(marcha jacksoniana). Os sintomas autônomos podem consistir de palidez, ruborização, sudorese, piloereção, dilatação pupilar, vômito, borborismos 
ou sialorreia. Os sintomas psíquicos incluem distorções da memória como, por exemplo, o déjà vu, processos de pensamento forçados ou processos 
de pensamento elaborados; déficits cognitivos; distúrbios afetivos como, por exemplo, medo, depressão e um sentimento inadequado de prazer; e 
alucinações ou ilusões. No estado pós-ictal, um déficit neurológico focal como uma hemiparesia (paralisia de Todd) pode persistir por 30 minutos a 36 
horas, indicando uma lesão cerebral focal subjacente. 
 Parcial disperceptiva São crises parciais com algum prejuízo na consciência, responsividade ou memória. A descarga convulsiva geralmente se origina 
no lobo temporal ou no lobo frontal medial, mas pode se originar em qualquer lugar. Os sintomas, em geral, são estereotipados. Os episódios podem 
começar com uma aura. Esse tipo de crise se manifesta com alterações da consciência. O componente motor é caracterizado pelos chamados 
“automatismos”. Automatismos são movimentos involuntários e coordenados. Em 75% dos pacientes, eles se manifestam como movimentos 
orobucolinguais. Outros movimentos faciais, cervicais ou manuais são comuns. 
SAIBA MAIS: Mas o que é Aura? A aura epiléptica é uma manifestação prodrômica de curta duração (90 a 120 segundos) da crise epiléptica. Ou seja, é um 
“anúncio” de que a crise epiléptica está por vir. A aura não consiste em apenas um sintoma específico e sim um conjunto de manifestações. Alguns exemplos são 
luzes brilhantes, movimentos rítmicos da face ou de algum membro, sensações epigástricas, medo, “jamais vu” (sensação subjetiva súbita de estranhamento em 
situações conhecidas do paciente) ou “déja vu” (sensação subjetiva súbita de familiaridade em situações não conhecidas do paciente). Também podem ocorrer 
sintomas afetivos (medo), psíquicos e sensoriais (alucinações olfatórias). 
 
Etiologia, fisiopatologia, manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento da Epilepsia 
Epilepsia é uma desordem cerebral caracterizada pela predisposição persistente de gerar crises epilépticas. E pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, 
psicológicas e sociais dessa condição. 
Etiologia 
As crises epilépticas podem ser causadas por qualquer distúrbio na condução de impulsos nervosos no sistema nervoso central. Isso inclui tanto causas estruturais 
como não estruturais, como infecção, doenças autoimunes, distúrbios hidroeletrolíticos, hormonais e causasgenéticas. A divisão da etiologia das crises 
epilépticas pode ainda ser baseada em alterações primárias, que não estão relacionadas a um evento predisponente, ou por causas secundárias, que têm como 
origem alguma alteração basal, como trauma, doença, intoxicações, transtornos metabólicos e tumores cerebrais. 
São diversas as condições que cursam com convulsões recorrentes, sendo algumas das principais exemplificadas na tabela abaixo de acordo com a idade do 
paciente: 
 
Fisiopatologia 
O funcionamento cerebral tem uma base elétrica. O cérebro humano é organizado em circuitos neuronais que formam vias moleculares de excitação ou inibição. 
A ausência de atividade elétrica cerebral, por exemplo, é um dos critérios de morte cerebral. Então, enquanto há funcionamento do cérebro, há atividade elétrica 
cerebral. Cada neurônio produz a sua própria eletricidade à medida que o contínuo fluxo de íons carregados eletricamente através da membrana neuronal 
produz potenciais elétricos. O sódio, o cálcio e o potássio são íons carregados positivamente, enquanto o cloreto é o principal íon negativo (ânion). Desse fluxo 
iônico através da membrana neuronal, produzem-se potenciais elétricos - os potenciais de membrana. Esses potenciais, que dependem da quantidade de cada 
tipo de íon que passa pela membrana, são mantidos por uma série de sistemas moleculares localizados na membrana celular. Esses sistemas basicamente 
envolvem a bomba de sódio/ potássio e o controle da abertura dos canais iônicos. Assim, sistemas moleculares governados por genes específicos controlam o 
fluxo iônico e, com isso, a eletricidade neuronal. Ou seja, qualquer fator que interfira com o potencial de excitabilidade dos neurônios pode causar convulsões. 
As crises epilépticas podem ser adquiridas ou genéticas. Modelos observados em ratos observaram que convulsões podem ser geradas por aumento da excitação 
na transmissão sináptica e por picos de cálcio nos principais neurônios corticais excitatórios, que utilizam o glutamato como neurotransmissor. Além disso, 
alterações celulares incluem mudanças fenotípicas e funcionais nos neurônios, células da glia e vasos sanguíneos, as quais podem levar à desregulação da barreira 
hematoencefálica. Com o dano à barreira hematoencefálica, macrófagos circulantes extravasam para o parênquima cerebral, contribuindo para a inflamação e 
perda de células neuronais. Além disso, alterações epigenéticas, juntamente com vias moleculares associadas, contribuem para modificações no canal iônico e no 
receptores neuronais que controlam o limiar de excitabilidade. Essas alterações diminuem o limiar convulsivo, contribuindo assim para o início e progressão da 
epilepsia. 
Apesar de muitas vezes a causa da epilepsia ser desconhecida, convulsões podem ser o resultado de quase qualquer insulto que perturbe a função cerebral . 
Esses insultos incluem, por exemplo, após acidente vascular cerebral ou trauma cerebral, doenças infecciosas - como neurocisticercose -, doenças auto-imunes e 
mutações genéticas. Até o momento, mais de 500 genes associados à epilepsia foram identificados. A localização cerebral do foco convulsivo também pode 
explicar a manifestação clínica da convulsão. 
O percurso da atividade elétrica excessiva (atividade epiléptica) define como será a crise. Também é importante lembrar que como o aumento excessivo da 
atividade elétrica cerebral pode ocorrer em qualquer região cerebral (dependendo de onde foi o insulto, ou onde está a doença que altera os neurônios) e como 
todas as regiões cerebrais estão extensamente interconectadas umas com as outras, a quantidade de tipos de crises epilépticas é muito grande, sendo a sua 
classificação importante para delimitar as principais manifestações clínicas. 
Manifestações clinicas 
As manifestações clínicas das crises epilépticas são variáveis, podendo incluir quadros autolimitados a manifestações dramáticas, como perda abrupta de 
consciência, queda ao solo e abalos convulsivos nos quatro membros. Alguns pontos do evento devem ser interrogados, como presença de sialorreia, cianose, 
liberação de esfíncteres vesical e anal. 
Deve-se interrogar o paciente sobre sinais e sintomas ao início do quadro, antes da perda de consciência, pois podem indicar lesões focais (parestesias, alterações 
visuais, olfatórias, auditivas e gustatórias, "déjà vu”, despersonalização e desrealização, entre outros).. 
Algumas manifestações motoras que o paciente pode apresentar, são: 
 Automatismos: movimentos estereotipados (Ex: mastigação); 
 Atônica: perda do tônus muscular; 
 Tônica: hipertonia muscular; 
 Clônica: abalos rítmicos focais; 
 Mioclônica: abalos focais breves e irregulares (semelhante a um susto). Sendo que paciente que tem mioclonia geralmente não a percebe; 
 Hipercinética: movimentos rápidos; 
 Espasmos epilépticos: (Ex: flexão e extensão dos braços e flexão do tronco). 
Como manifestações não-motoras que o paciente pode apresentar, temos: 
 Autonômico: palago. 
 Cognitivo: alteração de linguagem, sensação de dejavu, incerteza; 
 Emocional: ansiedade, medo extremo; 
 Sensitivo: parestesia, hipoestesia; 
 Parada comportamental: indivíduo parado com olhar vago. 
Diagnostico 
Clínico 
Na maioria dos casos, o diagnóstico de uma crise epiléptica pode ser feito clinicamente através da obtenção de uma história detalhada e de um exame físico 
geral, com ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica. Muitas vezes, o auxílio de uma testemunha ocular é importante para que a crise seja descrita em detalhes. 
A existência de aura bem como as condições que possam ter precipitado a crise devem ser registradas. Idade de início, frequência de ocorrência e intervalos mais 
curtos e mais longos entre as crises devem ser caracterizados, muitas vezes com o auxílio de um diário de crises. A história deve cobrir a existência de eventos pré 
e perinatais, crises no período neonatal, crises febris, qualquer crise não provocada e história de epilepsia na família. Trauma craniano, infecção ou intoxicações 
prévias também devem ser investigados. Para afirmarmos que um indivíduo possui epilepsia, devemos encaixá-lo em pelo menos um dos seguintes critérios 
diagnósticos: 
 2 crises não provocadas, em um intervalo >24h (porque se o intervalo for menor que 24 horas, podem ser manifestações da mesma atividade cerebral 
anormal); 
 Paciente com alta chance de recorrência (presença de alteração estrutural no SNC, por exemplo). Nesse caso, uma crise já pode ser o suficiente para o 
diagnóstico; 
 Síndrome epiléptica. 
Exames Complementares 
Os exames complementares devem ser orientados pelos achados da história e do exame físico. O principal exame é a eletroencefalografia (EEG), cujo papel é 
auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico acurado. O EEG é capaz de responder a três importantes questões diagnósticas nos pacientes com suspeita de 
epilepsia: 
 O paciente tem epilepsia? 
 Onde está localizada a zona epileptogênica? 
 O tratamento está sendo adequado? 
Dessa forma, temos que o EEG em vigília e em sono são obrigatórios para confirmação diagnóstica de epilepsia, para detecção de sinais de intoxicação 
medicamentosa e como auxílio à definição da síndrome epiléptica. Entretanto, é importante salientar que um resultado normal do exame não exclui a possibilidade 
de o indivíduo possuir epilepsia. Em cerca de 90% dos casos a repetição do exame é suficiente para detectar a alteração. Exames de imagem como ressonância 
magnética (RM) do encéfalo e tomografia computadorizada (TC) de crânio devem ser solicitados na suspeita de causas estruturais (lesões cerebrais, tais como 
tumores, malformações vasculares ou esclerose hipocampal), que estão presentes na maioria dos pacientes com epilepsia focal. O diagnóstico de uma causa 
estrutural subjacente tem implicações terapêuticas as quais podem embasar a indicação de tratamento cirúrgico da epilepsia, e prognósticas, definindomais 
precocemente uma refratariedade ao tratamento medicamentoso. Em casos de pacientes refratários a tratamentos medicamentosos (persistência de crises 
epilépticas apesar do uso de dois fármacos anticonvulsivantes de primeira linha, em doses adequadas), os seguintes procedimentos são auxiliares na investigação 
e condução dos casos: 
 RM do encéfalo obrigatória para pacientes com epilepsias focais refratárias, para os quais a presença de uma lesão cerebral é forte preditor de 
refratariedade a tratamento medicamentoso em monoterapia; 
 Diário de registro de crises, medida importante para a determinação de refratariedade; 
 Relatório médico, com descrição dos medicamentos e doses máximas previamente empregadas no tratamento; 
 Teste psicométrico para casos de efeitos cognitivos negativos provocados pelo uso de medicamentos convencionais. 
Tratamento 
O tratamento das epilepsias é dotado da possibilidade de uso de uma gama de fármacos, sendo fonte de estudo até os dias atuais. A determinação do tipo 
específico de crise e da síndrome epiléptica do paciente é importante, uma vez que os mecanismos de geração e propagação de crise diferem para cada situação, 
e os fármacos anticonvulsivantes agem por diferentes mecanismos que podem ou não ser favoráveis ao tratamento. Na escolha do tratamento do paciente, 
existem alguns importantes pilares que devem ser levados em conta, são eles: 
 Deve-se priorizar a qualidade de vida do paciente, o controle de crise e tentar utilizar aquele fármaco com menos efeitos adversos. 
 Se possível, priorizar uma monoterapia, diminuindo assim os efeitos adversos, possíveis interações medicamentosas e facilitando a adesão terapêutica. 
 Se for necessário, deve ser realizada a associação de medicamentos 
 Deve- -se considerar o espectro de ação, efeitos adversos, interação com outros fármacos, teratogenicidade, custo e a opinião do paciente. 
Fármacos Antiepilépticos 
 1° geração: brometo de potássio, o fenobarbital e várias moléculas derivadas da estrutura dos barbitúricos, como a fenitoína, a primidona, a 
trimetadiona e a etossuximida. 
 2° geração: carbamazepina, o valproato e os benzodiazepínicos, quimicamente diferentes dos barbitúricos. 
 3° geração: a progabida, a gabapentina, a vigabatrina e a tiagabina, bem como por outras ainda descobertas de forma acidental, como a lamotrigina e 
o topiramato. 
Neste momento, testemunha-se o desenvolvimento de FAEs de quarta geração. Agora, iremos explorar algumas características dos principais FAES utilizados, 
entre elas: mecanismo e espectro de ação, interação medicamentosa, função psiquiátrica, teratogênese, dose mínima efetiva até máxima tolerada e efeitos 
adversos. 
Fenobarbital 
Mecanismo de ação: gabaérgica Espectro de ação: focais / tônico clônica generalizada (TCG) Interação medicamentosa: indutor enzimático; Dose: 100 a 200 mg; 
Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, disartria, fadiga, cefaleia, irritabilidade, vertigem, nistagmo e depressão. Indicação: Tratamento de crises focais e 
generalizadas de pacientes de qualquer idade, inclusive recém-nascidos. 
Ácido valproico 
Apresentações: Valproato de sódio; Ácido valproico: Depakene e Depakene ER (liberação prolongada); Divalproato de sódio: Depakote e Depakote ER (liberação 
prolongada). Mecanismo de ação: ação gabaérgica, bloqueio do canal de cálcio tipo T e bloqueio do canal de sódio. Espectro de ação: amplo (focais/ generalizada). 
Interação medicamentosa: inibidor enzimático. Função psiquiátrica: efeito positivo. Dose: 500 a 3000 mg Efeitos adversos: náusea, cefaleia, aumento do tempo 
de sangramento, trombocitopenia, tremor, alopecia, astenia, sonolência, diplopia, tontura, dispepsia, zumbido, nistagmo, vômitos e diarreia. Obs: é também 
utilizado como estabilizador de humor; Indicação: Monoterapia e terapia adjunta de pacientes com mais de 10 anos de idade e com qualquer forma de epilepsia. 
Fenitoína 
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio; Espectro de ação: crises focais / TCG Interação medicamentosa: indutor enzimático Função psiquiátrica: Efeito 
negativo. Dose: 100-300 mg Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, disartria, nistagmo, atrofia cerebelar, bradicardia, bloqueio de condução (apenas com 
infusão rápida), hipertrofia gengival e anemia megaloblástica. Obs: única droga disponível por via endovenosa. Indicações: Tratamento de crises TCG, focais 
complexas, ou combinação de ambas, em crianças, adolescentes e adultos; Prevenção e tratamento de crises epilépticas durante ou após procedimento 
neurocirúrgico; Tratamento das crises tônicas, próprias da síndrome de Lennox-Gastaut. 
Carbamazepina 
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio e discreta ação anticolinérgica. Espectro de ação: crises focais / TCG Interação medicamentosa: indutor 
enzimático Função psiquiátrica: efeito positivo Dose: 400 a 1200 mg Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, náuseas e vômitos Obs: É uma droga de baixo 
custo! O que pode facilitar a adesão terapêutica. Indicações: Monoterapia ou terapia adjuvante de crises focais, com ou sem generalização secundária; Crises TCG 
em pacientes com mais de um ano de idade. 
Oxcarbazepina 
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio Espectro de ação: crises focais / TCG Interação medicamentosa: indutor enzimático fraco Função psiquiátrica: 
efeito positivo Teratogênese: sem dados (é utilizada em gestantes) Dose: 600 a 1800 mg Efeitos adversos: tontura, ataxia, cefaleia, náuseas, nistagmo, sonolência, 
alteração da marcha, tremor, dor abdominal, fadiga, vertigem, anormalidades visuais. 
Lamotrigina 
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio Espectro de ação: amplo (focais e generalizadas) Interação medicamentosa: não tem efeito no citocromo P450, 
mas seus níveis são influenciados por inibidores ou indutores Função psiquiátrica: efeito positivo Teratogênese: C – uso com cautela Dose: 200 a 600 mg Efeitos 
adversos: tontura, diplopia, cefaleia, ataxia, turvação visual, rinite, sonolência, alergia e rash cutâneo. Obs: Ao aumentar a dose, deve ser feito progressivamente 
de 25mg em 25 mg. Se o paciente estiver usando inibidor enzimático, esse aumento deve ser realizado de 12,5 em 12,5 mg. Indicações: Monoterapia para crises 
focais com ou sem generalização secundária em pacientes com mais de 12 anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade a medicamentos de 
primeira linha; Monoterapia para crises primariamente generalizadas em pacientes com mais de 12 anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade 
a medicamentos de primeira linha; Terapia adjuvante para crises focais em pacientes mais de 2 anos de idade; Terapia adjuvante para crises generalizadas da 
síndrome de Lennox-Gastaut, em pacientes com mais de 2 anos de idade. 
Topiramato 
Mecanismo de ação: bloqueador do canal de sódio, gabaérgica, antagonista do receptor de AMPA/Kinase Espectro de ação: amplo (focais e generalizadas) 
Interação medicamentosa: não tem efeito no citocromo P450 Função psiquiátrica: efeito negativo Teratogênese: D – evidência de risco fetal Dose: 200 a 400 mg 
Efeitos adversos: redução de bicarbonato sérico, tontura, fadiga, ataxia, nervosismo, parestesia, lentificação psicomotora, visão anormal, anorexia, confusão, 
alteração de memória, náuseas, alteração da fala e dificuldade de na realização de cálculos. Obs: por ser um fármaco com grande quantidade de efeitos adversos, 
não é tão bem tolerado! Indicações: Monoterapia para crises focais ou primariamente TCGs em pacientes mais de 10 anos de idade com intolerância ou 
refratariedade a outros medicamentos de primeira linha; Terapia adjuvante para crises focais, primariamente generalizadas ou crises associadas com a síndrome 
de Lennox-Gastaut em pacientes mais de dois anos de idade. 
Levetiracetam 
Mecanismo de ação: ligação com proteína SV2A (vesícula sináptica), impedindo que o neurotransmissor alcance a fenda sináptica, ou seja, atuana condução 
sináptica Espectro de ação: amplo (focais e generalizadas) Interação medicamentosa: não tem efeito no citocromo P450 Função psiquiátrica: efeito negativo 
Teratogênese: C – uso com cautela Dose: 1 a 3g Efeitos adversos: astenia, cefaleia, HAS, sonolência, fadiga, anorexia, fraqueza, tosse, depressão e irritabilidade. 
Obs: É um fármaco mal tolerado do ponto de vista psiquiátrico (muitos efeitos negativos) e possui um elevado custo. 
Principais indicações de uso, de acordo com o tipo de crise que o paciente apresenta: 
 Adultos com epilepsia focal → carbamazepina, fenitoína e ácido valproico; 
 Crianças com epilepsia focal →carbamazepina; 
 Idosos com epilepsia focal → lamotrigina e gabapentina; 
 Adultos e crianças com crises TCG, crianças com crises de ausência, epilepsia rolândica e epilepsia mioclônica juvenil → nenhuma evidência alcançou 
níveis A ou B de recomendação. Mas usualmente são utilizados: ácido valproico (1ª escolha), lamotrigina e etossuximida. 
Etiologia, fisiopatologia, manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento da convulsão febril 
A convulsão febril é uma crise convulsiva benigna que ocorre em crianças com > 1 mês de idade, decorrente de doença febril, cuja causa não é infecção do SNC 
ou alteração metabólica e a criança acometida não possui histórico de crises neonatais ou crises convulsivas na ausência de febre. Ou seja, a criança acometida 
pela convulsão febril não preenche critérios diagnósticos para uma crise sintomática aguda. 
 
 
 
 
Fatores de risco maiores 
 Duração da febre < 24 horas antes da crise 
 Febre 38-39 °C 
 Primeira crise febril antes dos 12 meses de idade 
 
Fatores de risco menores 
 Sexo masculino 
 Crise febril complexa 
 Na sérico baixo 
 História familiar de epilepsia 
 História familiar positiva de crises febris 
 
 
Etiologia 
A etiologia da febre não influencia na ocorrência da convulsão febril. Como infecções virais são etiologias comuns de quadro febril, pode-se pensar que a convulsão 
é devida à infecção viral, porém esse pensamento é incorreto! A convulsão febril pode acontecer em uma criança acometida por qualquer doença que leve a febre 
intensa, seja em intensidade ou cronologicamente. Portanto, deve-se entender como etiologias da convulsão febril: 
 Febre: Embora essa questão seja amplamente debatida em literatura, a temperatura máxima da febre, em vez da taxa de ascenção dessa, pode ser o 
principal determinante do risco de convulsão febril. 
 Infecções virais: Infecções virais associadas a febres altas, como o herpevírus humano e a gripe por Influenzae parecem estar associados a maior risco 
de convulsão febril. Pode ocorrer em casos de IVAS diversas, exantema súbito, etc.; 
 Infecções bacterianas: Embora menos comum que as infecções virais, as infecções bacterianas podem acometer em convulsões febris. A Faringite 
Estreptocócica e Otite Média Aguda (OMA) são possíveis exemplos desse acometimento. 
 Imunizações recentes: O risco de convulsão febril aumenta após a administração de algumas vacinas, como a DTP e a Tríplice viral. Nesse caso, parece 
haver uma susceptibilidade genética associada. 
 Susceptibilidade genética: Sabe-se que há uma predisposição genética para a ocorrência de convulsões febris, embora o modo exato de herança não 
seja ainda conhecido. 
 Tabagismo durante a gestação: Acredita-se haver uma relação entre o uso de nicotina pela gestante e a ocorrência de convulsão febril na infância. 
Fisiopatologia 
Existem dois fatores implicados na fisiopatologia da convulsão febril: a imaturidade do SNC da criança e a hereditariedade. 
Imaturidade do SNC: crianças abaixo de 5 anos possuem um cérebro “imaturo”, sem desenvolvimento completo, sendo mais susceptíveis por esse motivo para a 
ocorrência de convulsão durante episódios febris. 
Hereditariedade: crianças com pais ou irmãos que têm histórico médico de convulsão febril durante a infância possuem 4 vezes mais chance de desenvolvê-la. 
Entre as crianças que cursam com convulsão febril, 10 a 20% dos pais e/ou irmãos também a tiveram ou terão. Acredita-se que tal risco se justifique por uma 
herança autossômica dominante com baixa penetrância e expressão variável, ou seja, um paciente ter histórico familiar de convulsão febril não significa, 
necessariamente, que ele também irá apresentar. 
HORA DA REVISÃO! Com relação à patogênese da crise epiléptica, sabe-se que durante a convulsão ocorre um elevado consumo da glicose e do oxigênio, com 
uma produção em altas doses de lactato e dióxido de carbono. Sendo assim, crises curtas não geram dano neuronal, visto que o organismo compensa tal consumo 
com uma descarga adrenérgica, gerando taquicardia, hipertensão e hiperglicemia. Por outro lado, uma crise mais prolongada, de duração maior que 5 minutos, 
possui um elevado risco para falha dos mecanismos compensatórios, bem como para a falha na manutenção da via aérea pérvia, evoluindo com hipoxemia, 
acidemia, hipoglicemia, hipotensão, hipertermia, rabdomiólise, mioglobinúria e insuficiência renal aguda. 
Manifestações clinicas 
A convulsão febril possui dois modos de apresentação clínica, a convulsão febril simples e a convulsão febril complexa. Convulsão febril simples: Trata-se de uma 
crise convulsiva, em geral tônico-clônica generalizada, com duração de menos de 15 minutos. Por ser uma crise rápida, a criança normalmente chega ao PA no 
período pós-ictal, apresentando-se com uma sonolência breve, sem déficit neurológico focal associado. Em geral, a convulsão febril simples ocorre no começo da 
doença febril aguda, não recorrendo durante a doença. Convulsão febril complexa ou atípica: Nesse caso, há uma crise convulsiva focal, não generalizada. Pode 
ser representada, por exemplo, por uma crise de ausência. Além disso, usualmente se apresenta como uma crise que dura mais de 15 minutos, e possui um 
período pós-ictal prolongado, podendo até apresentar déficits focais. Por fim, pode-se apresentar como crises repetidas em um período de 24 horas ou crises que 
recorrem durante a mesma doença febril. 
CONCEITO! O período ictal é o momento de ocorrência da crise convulsiva. Portanto, o período pós-ictal é o momento que sucede a crise, podendo cursar com 
sonolência e déficits focais, a depender do tipo de crise. 
Diagnostico 
Como a maior parte das convulsões febris ocorrem através de uma convulsão febril simples, a maioria das crianças chega ao pronto atendimento já no período 
pós-ictal. Portanto, deve-se realizar uma anamnese bem detalhada, questionando-se os seguintes pontos: 
 O padrão da crise: Generalizada ou focal. 
 Cronologia da crise: Duração do episódio, horário em que ocorreu. 
 Liberação esfincteriana. 
 Antecedentes pessoais: Intercorrências gestacionais e/ou neonatais, doenças sistêmicas previamente diagnosticadas, uso de drogas ou traumas. 
 Antecedentes familiares: Deve-se buscar histórico familiar de convulsão febril, principalmente entre parentes de 1º grau. 
A avaliação dos antecedentes pessoais deve buscar qualquer alteração que possa ter contribuído para a ocorrência da crise convulsiva, de modo que ela não seja 
caracterizada erroneamente como uma crise convulsiva febril. Ao exame físico, deve-se buscar ativamente o foco da febre, de forma a identificar a causa 
subjacente à ocorrência da convulsão. É importante a avaliação do SNC, para afastar infecções desse sistema como a causa-base da convulsão, examinando 
atentamente as fontanelas (observar se há abaulamento), ou a nuca (verificando se há rigidez), sinais clássicos de irritação meníngea na criança. 
Em geral, os exames laboratoriais são desnecessários, com exceção dos exames solicitados para investigar a causa da febre, por exemplo em crianças com febre 
sem sinais localizatórios (FSSL). 
A coleta do Líquido Céfalo-Raquidiano (LCR) só deve ser realizada na suspeita de infecção do SNC. Tal hipótese deve ser suspeitada na vigência de: 
 Sinais clínicosde infecção do SNC. 
 Lactentes < 6 a 12 meses de idade, os quais possuem maior risco de infecção do SNC de forma assintomática. Alguns serviços realizam essa coleta em 
lactentes até os 18 meses de idade. 
 Crianças com vacinação incompleta para H. inflluenzae B, meningococo e pneumococo, os principais agentes etiológicos de meningite nessa faixa etária. 
 Os exames de neuroimagem só deverão ser solicitados se houver suspeita de doença neurológica. Suspeita-se de doença neurológica quando: 
o A crise é focal ou com achados focais no período pós-ictal. Por exemplo, na Paralisia de Todd. 
o Alteração do nível de consciência mantida. 
o Presença de micro ou macrocefalia ao exame físico. 
o Presença de doença neurocutânea, como a neurofibromatose e a esclerose tuberosa, por exemplo. 
o Presença de déficits neurológicos pré-existentes. 
Nos casos indicados, o exame de escolha é a Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de crânio, a qual realiza uma avaliação anatômico-estrutural cerebral melhor 
que a Tomografia Computadorizada (TC) de crânio. 
A avaliação específica pelo neuropediatra, bem como o eletroencefalograma (EEG), não são necessários na urgência! Nos primeiros 7 dias após a convulsão febril, 
podem aparecer anormalidades de difícil avaliação ao EEG, tornando esse exame não indicado nesse momento. 
Tratamento 
A crise convulsiva é uma emergência. Portanto, caso a criança chegue ao pronto atendimento durante a crise, deve-se realizar o tratamento específico para a crise 
convulsiva. Deve-se admitir a criança em sala de emergência para que seja realizado o atendimento inicial, sendo ele: 
 Garantir a viabilidade da via aérea; 
 Fornecimento de O2 em alto fluxo, podendo ser realizado através da máscara não-reinalante; 
 Monitorização, para avaliação dos parâmetros vitais; 
 Acesso endovenoso periférico 
 Realizar Hemoglicoteste (HGT) 
Caso após as medidas iniciais a crise convulsiva se mantenha, deve ser instituído o tratamento específico. Inicia-se com o tratamento de primeira linha, utilizado 
até 3 vezes enquanto durar a crise, seguindo para o tratamento de segunda linha. Caso a criança não responda ao tratamento instituído na segunda linha, 
considera-se o quadro como um Estado de Mal epiléptico refratário. 
1. Primeira linha: Benzodiazepínicos (Diazepam EV/VR ou Midazolam EV/IM/IN), podendo ser utilizados até 03 vezes enquanto a crise permanecer. 
2. Segunda linha: Fenitoína (dose de ataque EV) ou Fenobarbital (dose de ataque EV ou IM) ou Ácido Valproico (dose de ataque EV). 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
Classificação da ILAE das epilepsias: artigo, Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Epilepsia; Neurologia clínica; Clínica Medica, Tratado de Pediatria, Sanarflix.