Distúrbios paroxísticos não epilépticos

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NEUROCIÊNCIA CLÍNICA
Distúrbios paroxísticos não epilépticos
Distúrbios paroxísticos não epilépticos
Constituem episódios súbitos de alteração da consciência com início abrupto, curso estereotipado e término espontâneo, não dependendo de descargas paroxísticas cerebrais.
Quando pensar em DPNE em pacientes com epilepsia?
· Eventos paroxísticos recém iniciados;
· Episódios desencadeados por circunstâncias específicas (por exemplo, coleta de sangue);
· Paciente com episódios raros e eventuais;
· Crises não classificáveis de acordo com a ILAE;
· Investigação etiológica e funcional normal;
· Paciente com epilepsia refratária à medicação.
	Neonatos
	1. Apneia
2. Mioclonia benigna do RN
	Lactentes
	1. Crise de perda de fôlego
Considerada uma causa de hipóxia na infância, caracteriza-se pela presença de um fator desencadeante (como a ansiedade, o medo, a dor ou a frustração) seguido por choro e apnéia em expiração acompanhada de cianose ou palidez cutânea.
2. Mioclonia benigna do lactente
3. Torcicolo paroxístico benigno (síndrome associada à enxaqueca)
4. Crises de estremecimento
5. Síndrome opsoclonus-mioclonus (associada à tumores)
	Crianças
	1. Crise de perda de fôlego
2. Síncope vasovagal (neuralmente mediada)
Perda transitória da consciência/desmaio provocado pela diminuição da pressão arterial e dos batimentos cardíacos por ação do nervo vago, localizado na região da nuca. É causado pela demora na chegada de sangue ao coração e ao cérebro. Os primeiros sinais são: fraqueza, transpiração, palidez, calor, náusea, tontura, borramento visual, dor de cabeça ou palpitações.
3. Enxaqueca
4. Vertigem paroxística benigna
5. Tiques e estereotipias
6. Outros transtornos do movimento
7. Parassonias
	Adolescentes e adultos jovens
	1. Síncope vasovagal
2. Narcolepsia
3. Movimentos periódicos de Ms no sono
4. Discinesias paroxísticas
5. Tiques
6. Síndrome homem rígido
7. Enxaqueca
8. Pseudocrises não epilépticas
	Adultos e idosos
	1. Síncope cardiogênica;
2. Ataque isquêmico transitório;
3. Amnésia global transitória;
4. Delírio ou encefalopatia tóxico-metabólica;
5. Distúrbios do sono REM;
6. VPPB — Vertigem paroxística posicional benigna.
Crises não-epilépticas de origem psicogênica → Movimentos assíncronos dos membros, movimentos laterais da cabeça (em uma crise tônico-clônica, a cabeça tende a ficar em super extensão), resistência à abertura ocular, postura distônica extrema (tronco em arco), crises prolongadas (2 a 3 minutos), mordedura na ponta da língua (normalmente, em uma crise generalizada o paciente morde a porção lateral da língua), frequência elevada de crises, ausência de lesões resultantes das crises (o paciente que tem crise generalizada perde a consciência e cai em qualquer lugar, machucando-se), ausência de perda de consciência, ausência de liberação esfincteriana, ocorrência diurna.
DCS, feminina, branca, 22a, solteira, acadêmica de fisioterapia
QP: desmaio
HDA: há 3 anos, teve episódio de desmaio em vigência de restrição alimentar (dieta) combinada com o uso de dietilpropiona; a perda rápida de consciência foi precedida por um formigamento nas mãos e nos pés; foi levada à emergência, onde recebeu infusão de SF 0,9% e, depois, recebeu alta. Hoje pela manhã, enquanto aguardava de pé para fazer prova prática, teve uma sensação súbita de calor e tontura seguida de perda rápida de consciência com duração de 1-2 min. Na fase de recuperação da consciência, estava com as mãos e os pés retorcidos. Sua professora afirmou que a distonia se assemelhava à de um ataque epiléptico.
HMP: cefaleia episódica há 2 anos, bifrontal pulsátil, EAV 8 (escala analógica visual), associada a náuseas, vômitos, fono e fotofobia, com frequência de 1 a 2 vezes por semana e duração de até 12h. Relata a ocorrência de vários desmaios no passado. Ovário policístico. Insônia inicial.
HMF: mãe com enxaqueca s/ aura, negativa para epilepsia.
Síncope neuralmente mediada (vasovagal/vasodepressora)
Síndrome clínica caracterizada pela perda súbita e temporária da consciência e do tônus postural e resultante da hipoperfusão cerebral global. O quadro tem rápida, espontânea e completa recuperação — sem deixar qualquer tipo de sequela neurológica, uma vez que se trata de um evento cardiocerebral.
· Estima-se que 30 a 40% das pessoas terão pelo menos um episódio de síncope ao longo da vida;
· Essa situação clínica é responsável por 6% das internações hospitalares e por 3% dos atendimentos na emergência, sendo a causa mais comum de perda transitória da consciência em todas as faixas etárias;
· A taxa de recorrência é bastante alta, chegando a 34%;
· É bastante comum que a síndrome vasovagal seja erroneamente diagnosticada como epilepsia. Estima-se que até 40% dos indivíduos que manifestam a condição recebam tratamento com anticonvulsivante, ao qual são refratários.
A síncope costuma ser precedida pelo que chamamos de pré-síncope — sintomas como sensação de cabeça vazia, fraqueza muscular generalizada, borramento visual, sintomas gastrointestinais, palidez e sudorese. O início da síncope após essa fase é gradual, e dura de segundos a minutos. Durante o episódio, pode haver contrações mioclônicas e incontinência urinária (síncope convulsiva — incomum). Se o início da síncope for abrupto, devemos pensar em causas relacionadas à arritmia cardíaca. Após a recuperação da consciência, não há confusão mental, sonolência ou cefaleia. 
	Síncopes cardiovasculares
	1. Com arritmia
2. Sem arritmia
	Síncopes neurocardiogênicas
	1. Vasovagal
2. Por mecanismos reflexos:
Tosse → DPOC, obesos e fumantes;
Micção → Homens >60a, à noite, após ingesta de álcool;
Hipersensibilidade do seio carotídeo → Homens >60a, desencadeada por massagem do seio.
3. Psicogênicas
4. Hipotensão ortostática (disautonomias, drogas)
UM, feminina, 65a
QP: tontura
HDA: chega ao serviço de emergência relatando que, há 3h, acordou com uma sensação estranha na cabeça e com náuseas. Ainda na cama, quando se virou em direção ao marido para pedir ajuda, teve a sensação de que tudo estava rodando, um aumento da sensação de náusea e vômito em sequência. Os sintomas duraram alguns minutos. No carro a caminho do hospital e na sala de emergência, qualquer movimento da cabeça e do pescoço precipitava a recorrência dos sintomas.
HMP: DM2, HAS E AIT prévio caracterizado por hemiparesia D, com recuperação completa.
Estado geral: PA 180/90 mmHg; RR BNF SS; parecia pálida e desconfortável, recusava abrir os olhos e mexer a cabeça durante os exames. O exame neurológico apontou normalidade, exceto pelo fato de que paciente se recusou a sair da maca para fazer o teste de marcha.
Diferenciar → Pré-síncope, vertigem, desequilíbrio e tontura inespecífica.
No caso da paciente, temos um quadro de vertigem (sensação de que o mundo ou de que ela mesma está girando) posicional, de instalação aguda e associada a náuseas, vômitos (podendo haver, também, cefaléia e hipoacusia).
Vertigem
Alucinação do movimento de auto-rotação ou de rotação do ambiente.
1. Central → Doença cerebrovascular de circulação posterior, arritmia cardíaca e tumor cerebral; início gradual, persistência constante; o paciente pode apresentar outros sintomas de comprometimento do tronco cerebral, como ataxia/desequilíbrio, diplopia, disartria, etc.
2. Periférica → Mais prevalente, costuma apresentar muitos sintomas associados (como náuseas e vômitos) às crises episódicas de curta duração; frequentemente posicionais, também é possível que o paciente apresente zumbido e hipoacusia.
a. Vertigem posicional paroxística benigna 
Vertigem posicional paroxística benigna, ou VPPB, é um distúrbio comum, que causa curtos episódios de vertigem (uma sensação falsa de movimento ou giro) em resposta a mudanças na posição da cabeça que estimulam o canal semicircular posterior do ouvido interno. A maioria dos episódios de VPPB são desencadeados por uma mudança na posição da cabeça, comumente girando a cabeça sobre o travesseiro ao acordar pela manhã ou inclinando a cabeça para trás para alcançar uma prateleira alta. VPPB geralmente se desenvolvequando partículas de cálcio (otoconia), que são normalmente incrustadas em uma parte do ouvido interno (o utrículo e o sáculo) são deslocadas e se movem para outra parte do ouvido interno (mais comumente o canal semicircular posterior). O ouvido interno contém três canais semicirculares que ajudam no equilíbrio. O canal posterior, ao contrário do canal superior (também chamado canal anterior) e o canal lateral, está na melhor posição para receber a maioria das partículas soltas, por gravidade, durante a noite. Conforme elas são coletadas, formam um sedimento esbranquiçado que exagera o movimento do líquido no canal quando a cabeça muda de posição. O resultado é a super estimulação de receptores nervosos (células ciliadas) dentro do canal posterior, criando uma falsa sensação de movimento ou giro.
b. Doença de Meniére
c. Labirintite/neuronite vestibular
Conclusões
· Os distúrbios paroxísticos não epilépticos são doenças prevalentes na clínica médica e devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de epilepsias refratárias à medicação;
· A síncope e a VPPB são os DPNE mais comuns;
· Síncope induzida por exercício sugere origem cardíaca;
· Incontinência urinária e movimentos clônicos não necessariamente indicam crises epilépticas;
· Nas vertigens, causas periféricas provocam náuseas e vômitos, enquanto causas centrais provocam sinais e sintomas de tronco cerebral (ataxia, disartria, diplopia).