Síncope: Causas e Diagnóstico

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Urgências e Emergências Catarina Alipio XXIIB
Conceito: 
- Síncope é uma perda transitória da 
consciência. 
• É um sintoma e não um diagnóstico. 
• Perda transitória de consciência causada 
por um período breve (8 a 10 segundos) 
de fluxo sanguíneo inadequado para o 
cérebro, mais comumente por uma queda 
abrupta da pressão arterial sistêmica. 
• Curta duração (até 1 a 2 minutos). 
• Perda do tônus postural. 
• Auto limitada. 
• Recuperação espontânea, rápida e 
completa da consciência e do tônus. 
• Ocorre por hipofluxo cerebral global. 
- Na literatura: 
✓ Síncope é responsável por muitos 
atendimentos. 
✓ Alto custo hospitalar. 
✓ 40% da população tem um episódio de 
síncope (10% são idosos). 
✓ Maior mortalidade em 6% (por ex caí e 
bate a cabeça). 
- Diagnóstico depende da patologia que casou 
a síncope (é multifatorial). 
Epidemiologia: 
- 1 a 2 milhões de pacientes anualmente, com 
incidência similar entre homens e mulheres. 
- 1% avaliações na emergência resultando em 
30 a 40% de admissões. 
- Síncope recorrente é associada com 
morbidade significativa e impacto negativo 
na qualidade de vida levando a ansiedade e 
interrupção das atividades normais. 
- Prognóstico variável dependendo da 
etiologia. 
Impacto da síncope: 
- Grande impacto na vida da pessoa. 
‣ Ansiedade e depressão. 
‣ Alteração das atividades diárias. 
‣ Restrição para dirigir. 
‣ Mudança de emprego. 
- Hoje existem diretrizes para síncope. 
- Mortalidade na síncope está associada a 
causas cardíacas. 
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Síncope 
Dr. Kelly - 14/02
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Classificação da síncope: 
- Neuromediada - 60% (reflexa) - bom 
prognóstico. 
• Vasovagal. 
• Seio carotídeo. 
• Situacional: 
- Tosse. 
- Miccional. 
- Hipotensão ortostática - 15% - bom 
prognóstico. 
• Induzida por drogas. 
• Falência do SNA: 
- Primária. 
- Secundária. 
- Arritmias cardíacas: importante saber se a 
causa é cardíaca. 
• Distúrbio do ritmo cardíaco - 10%: 
- Bradicardia (DNS ou BAV). 
- Taquicardia (TV ou TSV). 
- SQTL, Brugada… 
• Cradiopulmonar estrutural - 5%: 
- Estenose de aorta. 
- MCH. 
- Hipertensão pulmonar. 
- Isquemia miocárdica aguda. 
- Dissecção de aorta. 
- Causa desconhecida - 10%. 
- 
Fisiopatologia: 
Redução do débito cardíaco —> redução da 
RVP —> baixa pressão arterial/ hipoperfusão 
cerebral global. 
- Ocorre a partir da redução do retorno venoso 
para o coração e enchimento ventricular 
reduzido, que resultam em redução do 
débito cardíaco e da pressão sanguínea. 
• Essas alterações acionam barorreceptores 
provocando uma resposta compensatória 
de aumento da RVP. 
• Se essa resposta falhar, ocorrerá a 
hipoperfusão cerebral e 
consequentemente a síncope. 
- A síncope é uma consequência da 
hipoperfusão cerebral global e, assim, 
representa uma falha dos mecanismos 
autorreguladores do fluxo sanguíneo 
cerebral. 
- “A única diferença entre síncope e morte 
súbita é que em uma você acorda”. 
Como investigar: 
- Objetivos do diagnóstico de síncope: 
• Diferenciar a verdadeira síncope de outras 
situações com perda transitória da 
consciência. 
• Determinar a presença de doença cardíaca. 
• Estabelecer a causa da síncope com 
segurança para: 
- Definir o prognóstico. 
- Iniciar tratamento efetivo e preventivo. 
- HISTÓRIA/ ANAMNESE: 
• Pesquisar em que circunstância ocorreu o 
episódio de síncope e também os 
possíveis sintomas que podem ter 
acontecido no início, durante ou após 
evento de síncope. 
• Questionar acidentes importantes, como 
comorbidades, uso de medicamentos, 
episódios prévios, história familiar de 
morte súbita, entre outros. 
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• Durante a anamnese é importante 
questionar sobre sintomas antes da 
síncope. 
- Sintomas prolongados com um 
pródromo clássico são mais comumente 
associados à forma vasovagal da síncope 
reflexa, enquanto o início súbito da 
síncope com mínimo ou nenhum 
pródromo é mais comum entre 
pacientes com síncope cardíaca. 
- SINAIS VITAIS: 
• Pressão arterial (PA): paciente em decúbito 
dorsal e em pé —> pode detectar 
hipotensão ortostática (queda da PAS > 20 
mmHg). 
• Frequência cardíaca (FC): irregularidades 
de pulso devem ser confirmadas pelo ECG. 
• Frequência respiratória (FR). 
- Exames laboratoriais: 
• Hemograma. 
• Eletrólitos. 
• Função renal. 
• Glicemia. 
• Gasometria. 
• Teste de gravidez. 
- Exames complementares: 
• ECG: só terá utilidade na presença de 
doença cardíaca, de história sugestiva de 
doença cardíaca ou na presença de ECG 
anormal. 
- Alto risco no ECG: 
‣ Isquemia aguda. 
‣ BAV 2o grau Mobitz II ou BAVT. 
‣ Bradicardia sinusal persistente (<40 
bpm). 
‣ Pausas sinusais >3s. 
‣ Taquicardia ventricular sustentada ou 
não-sustentada. 
‣ Disfunção do MP ou CDI. 
‣ QTc longo (>460mseg) – favorece 
taquiarritmias ventriculares. 
• Ecocardiograma: história, EF, e ECG não 
estabeleceram diagnóstico. 
- Suspeita de doença cardíaca estrutural. 
• Teste ergométrico: 
- Doença coronariana (?). 
- Síncope no esforço. 
• Massagem do seio carotídeo: realizada 
em pessoas com sintomas sugestivos de 
síncope neuromediada por 
hipersensibilidade do seio carotídea 
(síncope ao barbear, ao virar a cabeça) e 
principalmente em idosos com síncope 
recorrente. 
• Teste de inclinação (tilt test): realizado 
em pacientes com suspeita de síncope 
neuromediada que não foram confirmados 
pela avaliação inicial. 
- Estabelece diagnóstico de SVV. 
- Reproduz sintomas. 
- Orienta quanto aos pródromos na SVV. 
- Prognóstico e tratamento. 
- Estudo eletrofisiológico: não recomendado 
rotineiramente em pacientes sem cardiopatia 
estrutural. Indicações específicas: 
• Doença isquêmica: risco proporcional à 
severidade da disfunção ventricular 
(avaliação prévia de isquemia). 
- FEVE < 35%. 
- FEVE > 35% - VPN. 
• Cardiomiopatia dilatada – baixo VPN. 
- Mortalidade alta independente da 
síncope. 
Convulsão x Síncope: 
- Convulsões tem tempo de recuperação 
prolongados (por ex horas). 
- Na crise convulsiva, a pessoa fica rígida e 
pode ocorrer concentração excessiva de 
saliva, ela pode ficar com o rosto com 
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tonalidades roxas e após a crise convulsiva, 
provavelmente ocorrerá confusão além da 
pessoa poder se embaralhar na fala. 
Síncope neuromediada: vasovagais. 
- Causa mais comum de síncope em todas as 
faixas etárias. 
• Resulta de mudanças reflexo-mediadas 
na FC e no tônus vascular. 
- Pode ser desencadeada por estresse 
emocional como medo e ansiedade, por 
dor intensa ou estresse ortostático (quando o 
paciente fica em pé. 
- FISIOPATOLOGIA: diminuição do retorno 
venoso que causa vasodilatação e/ou 
bradicardia e o paciente desmaia. 
• Após um tempo em pé, vai ocorrendo uma 
modificação progressiva da pressão e do 
volume intravascular dos vasos do tórax e 
do abdome que não seriam compensados 
pelas vias eferentes do sistema 
barorreflexo. 
• Inicialmente o paciente apresenta náusea, 
sudorese e palidez. 
• Depois de 10 a 20 segundos, ocorre uma 
diminuição muito rápida da frequência 
cardíaca e da pressão arterial e provoca-
se a síncope. 
i. Postura. 
ii. Alterações detectadas pelos 
barorreceptores arteriais e 
cardiopulmonares —> SNC. 
iii. Ativação neuroendócrina iniciada 
pelos receptores periféricos ou sítios 
corticais. 
iv. Receptibilidade de certos indivíduos 
(vagotonia exagerada/ aumento de 
norapenifrina circulante). 
- Caráter benigno, mas com grande impacto 
na qualidade de vida. 
• Ex: estão em uma fila desmaiam. 
• Comando errôneo dos nervos vasovagais, 
que diminuem a pressão na hora que não é 
necessário (= síncope). 
- Avaliação inicial: diagnóstico inicial em 66% 
dos casos e acurácia de 88%. 
• História detalhada. 
• Exame físico (incluindo medidas de PA 
deitado e em pé). 
• ECG. 
- Características clínicas: 
• Longa história de eventos recorrentes,em 
particular antes dos 40 anos. 
• Relacionada a situações de estresse. 
• Após exposição a longos períodos de pé. 
• Durante a refeição. 
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• Locais cheios e/ou muito quentes. 
• Ativação autonômica prévia: tontura, 
náuseas, sudorese fria. 
• Ausência de doença cardíaca estrutural. 
Síncope por hipotensão ortostática (HO): 
- Hipotensão ortostática: redução sustentada 
de, pelo menos, 20mmHg da pressão arterial 
sistólica (PAS) e/ou de 10mmHg da pressão 
arterial diastólica (PAD) dentro de três 
minutos após a adoção da ortostase. 
- Na síncope por HO a atividade eferente 
simpática está comprometida. A 
vasoconstrição é deficiente, ocorrendo 
diminuição de PA com a posição ortostática. 
- CAUSAS: 
• Primárias: disfunção autonômica primária 
(doença de Parkinson). 
• Secundárias: polineuropatias associadas a 
diabetes, doenças autoimunes), além de 
outros fatores não neurogênicos, como a 
hipovolemia, uso de medicamentos. 
Síncopes de causa cardíaca: 
- ESTRUTURAL: deve ser desconfiada quando 
a síncope surge no momento do pico do 
esforço físico. 
• As principais causas são a estenose aórtica, 
cardiomiopatia hipertrófica e isquemia. 
- ARRITIMOGÊNICA: as síncopes ocorrem em 
qualquer posição, mesmo com o paciente 
sentado ou deitado. 
• Podem ser taqui ou bradicardias. 
- História clínica sugestiva: 
• Precedendo a síncope: 
- Ausência de pródromos com sintomas 
autonômicos. 
- Dispneia. 
- Dor torácica. 
- Palpitações. 
- Pródromo < 5 segundos. 
• Durante o evento: 
- Posição supina. 
- Síncope no esforço. 
- Síncope durante o sono. 
- Síncope em situação de angústia. 
- Características clínicas: 
• História prévia de doença cardíaca. 
• História de arritmia ventricular. 
• História de insuficiência cardíaca. 
• História familiar de síncope ou morte 
súbita. 
• Síncope no esforço. 
• Contexto pouco usual (após estímulo 
auditivo). 
Síncope em nadadores: 
- Os atletas podem ter baixa tolerância ao 
ortostatismo, principalmente as mulheres. 
- Controle baroreflexo inadequado. 
- FC altas, analise espectral apresentando 
componentes de baixa frequência. 
- Teste de Inclinação Positivo, menor atividade 
simpatica periférica contrastando com tônus 
simpático aumentado. 
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