Doença hipertensiva específica da gestação - (DHEG) Síndrome Hipertensiva Gestacional (SHG) Pré-eclâmpsia - Ginecologia e Obstetrícia (Resumo)

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1 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA II RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
DHEG 
INTRODUÇÃO 
• Nomenclatura: 
o DHEG é a doença hipertensiva específica da gestação 
▪ Esse termo está caindo em desuso e sendo trocado por Síndrome Hipertensiva Gestacional (SHG) 
• Classificação: 
o Hipertensão crônica → A paciente é hipertensa e engravidou 
o Pré-eclâmpsia (PE) / Eclâmpsia → É uma situação de agravamento na gestação 
▪ Pré-eclâmpsia é quando a paciente corre o risco de convulsionar, quando convulsiona vira eclâmpsia 
o Hipertensão crônica + Pré-eclâmpsia → Paciente já era hipertensa e desenvolve a pré-eclâmpsia na gestação 
o Hipertensão transitória da gravidez → Pressão que sobe um pouco, mas não precisa medicar e nada acontece 
• Diagnóstico de pré-eclâmpsia: 
o Pressão arterial > 140/90 mmHg em uma mulher grávida 
▪ Quando essa hipertensão acontece antes das 20 semanas de gestação, provavelmente é uma hipertensão 
crônica (e não terá proteinúria) 
❖ Proteinúria é uma característica importante no diagnóstico de pré-eclâmpsia → Todas pacientes podem 
ser hipertensas na gestação, mas se houver proteinúria indica pré-eclâmpsia 
❖ Entretanto, 15% das gestantes com pré-eclâmpsia não têm proteinúria, mas têm lesão de órgão-alvo (a 
PE lesa fígado, cérebro, placenta, altera coagulação etc.) 
❖ Essa paciente com hipertensão crônica pode vir também a manifestar pré-eclâmpsia após as 20 semanas 
▪ Se essa hipertensão manifestar após de 20 semanas de gestação → Se há proteinúria é pré-eclâmpsia 
❖ Se não tem proteinúria ou lesão de órgão-alvo → Hipertensão gestacional transitória 
 
PROFA. CÉLIA REGINA 
 
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• Hipertensão arterial crônica (HAC) X Pré-eclâmpsia (PE): 
o O que muda entre HAC e PE é o volume intravascular → E a partir que muda o volume intracelular, muda tudo 
o Uma HAC tem característica de vasoconstrição periférica e essas pacientes terão um maior volume circulatório 
(por isso, que as pacientes podem usar diurético) 
▪ Essa vasoconstrição ocorre inclusive na área renal → Então, se baixa a perfusão renal sobe a renina e sobe 
a pressão; agora, se der diurético, aumenta a perfusão renal e a diurese, baixa renina e baixa a pressão (por 
queda de volume circulatório e por queda indireta pela renina) 
o A gestação tem característica de ser vasodilatada fisiologicamente → Então terá queda de pressão e uma ótima 
perfusão em todos os lugares (situação completamente oposta à hipertensão crônica) 
o Pré-eclâmpsia é lesão do endotélio vascular que vai levar a alterações sistêmicas com a principal característica 
de perda de proteína → Isso gera queda do volume circulatório (por queda de osmolaridade/pressão oncótica) 
o Na pré-eclâmpsia, então, há um comportamento vascular de vasoespasmo, enquanto na hipertensão crônica, 
há um comportamento vascular de vasoconstrição 
▪ Na HAC → Sobrecarga de volume 
▪ Na PE → Baixo volume circulatório (hemoconcentração) 
o Por isso podemos dar diurético para hipertensão crônica e não podemos para uma pré-eclâmpsia, a não ser 
que esteja numa situação emergencial de edema agudo, insuficiência cardíaca ou que seja uma hipertensa 
crônica que já vinha usando diurético (não precisa retirar no caso de PE) 
▪ Ex.: Uma hipertensa crônica usuária de atenolol, losartana e hidroclorotiazida que engravida deve continuar 
com o diurético, mas suspender o atenolol (dá restrição de crescimento fetal) e a losartana → Adicionamos 
bloqueador de canal de cálcio (faz vasodilatação periférica assim como a fisiologia da gestação) 
o A HAC será diagnosticada com menos de 20 semanas e a pré-eclâmpsia com mais 20 semanas 
▪ Na PE, clinicamente terá proteinúria e aumento de ácido úrico (> 6) 
▪ A PE desaparece em menos de 12 semanas de puerpério, já a HAC continua após esse período 
❖ Esse critério é usado, por exemplo, para diferenciar aquele caso de pré-eclâmpsia que não sabemos se 
também era hipertensa crônica antes 
FISIOPATOGENIA 
• Processo inflamatório: 
o A confusão toda começa na nidação, nesse ponto há uma alteração imunológica e começa a haver uma rejeição 
de tecido e gerar um processo inflamatório 
▪ Esse processo inflamatório progride e chega a ponto de cair na circulação substâncias pró-inflamatórias 
▪ Do lado placentário, há produção de substâncias pró-inflamatórias, cai a ativação de óxido nítrico, aumenta 
a Sflt 1, tem todo um processo inflamatório começando a fazer lesão → Esse processo chega na mãe 
▪ O processo inflamatório chegando na circulação materna vai fazer todos aqueles mecanismos de cair 
tromboxano, prostaciclina e metacitocina, gera lesão de endotélio vascular, altera o rim fazendo 
proteinúria, altera resposta vascular causando hipertensão etc. 
• Progressão: 
o Uma placentação anormal, uma doença vascular materna (Ex.: Hipertensão, vasculopatia diabética) ou um 
excesso de trofoblasto (Ex.: Gestação múltipla) é onde tudo começa 
 
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▪ A partir daí, há um problema inflamatório, que quando começa a circular no organismo piora 
▪ A baixa perfusão uteroplacentária é o ponto principal desse problema (instalada desde a nidação e só piora) 
▪ Essa baixa perfusão e as substâncias inflamatórias começam a gerar depois uma disfunção de endotélio, 
gerando vasoespasmo, ativação de coagulação e comprometimento da permeabilidade capilar 
❖ Como está ativando coagulação, consome plaqueta → Trombocitopenia 
❖ Como está com disfunção endotelial, compromete a permeabilidade capilar → Perda de proteína, 
hemoconcentração e edema (muitas fontes falam sobre a tríade de SHG ser hipertensão, proteinúria e 
edema, mas edema não é uma condição de diagnóstico, não é regra) 
❖ Do ponto de vista do comportamento vascular, pode ocorrer oliguria (já que está em queda do volume 
circulatório, com vasoespasmo, então o rim começa a segurar) 
❖ Por comprometimento de perfusão também pode haver disfunção hepática, eclâmpsia (se esse 
comprometimento chegar ao cérebro e fazer edema cerebral e depósito de fibrina), hipertensão arterial 
e descolamento prematuro de placenta (DPP) 
 
• Invasão trofoblásticas anômala: 
o Quando temos uma invasão trofoblásticas anômala, libera citocinas inflamatórias, que causa lesão de 
endotélio, vasoespasmo, endoteliose capilar glomerular, depósito de fibrina e isquemia 
▪ Alterações renais → Causa proteinúria, hiperuricemia e hipocalciúria 
▪ Alterações hepáticas → Causa necrose hepatocelular, plaquetopenia e coagulopatias 
▪ Alterações sanguíneas → Causa hemólise, transudato, hipoproteinemia e hemoconcentração 
▪ Alterações neurológicas → Escotomas, desorientação, convulsões, sequelas e óbito 
• Hemólise microangiopática: 
o Uma lesão de endotélio gerando vasoespasmo faz com que quando a hemácia passa ela comece a ser rasgada 
por essas lesões de endotélio 
 
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▪ Libera bilirrubina (por isso a indireta sobe e a direta vai subir depois quando a lesão estiver no fígado) 
▪ Libera esquizócitos (hemácia rasgada) → Aparece na observação do hemograma com hemólise importante 
▪ Sobe DHL (desidrogenase lática) → O DHL aumenta em toda lesão tecidual 
• Trombocitopenia: 
o Por esse endotélio vascular lesado começa a sair proteína e começa uma operação “tapa-buraco” 
▪ Várias plaquetas começam a se reunir para consertar esses buracos 
o Esse processo vai consumindo as plaquetas enquanto a situação só vai piorando 
▪ Plaqueta cai (trombocitopenia) 
▪ Fígado entra em sobrecarga funcional → Primeiro porque tem que produzir plaqueta para esse problema 
que só piora e segundo porque tem que pegar toda a bilirrubina indireta liberada pela hemólise e conjugar 
DIAGNÓSTICO 
• Diagnóstico de SHG: 
o PA ≥ 140 e/ou 90 mmHg → Não tem queser as 2 alteradas, já basta uma para ser hipertensão na gestação 
▪ Até aqui pode ser uma hipertensão transitória, mas quando começam manifestações clínicas e laboratoriais 
entramos na pré-eclâmpsia 
o Manifestações clínicas 
o Resultados laboratoriais 
o Intensidade da pré-eclâmpsia 
▪ Leve → PA < 160 e/ou 110 mmHg (pode estar nesse nível leve, mas já estar convulsionando) 
▪ Grave → PA ≥ 160/110 mmHg 
• Laboratório da PE: 
o Parâmetros de hemólise 
▪ Hematócrito e hemoglobina caem 
▪ Bilirrubinas sobem (> 1,2 mg%) → Inicialmente mais a indireta (pela hemólise) 
o Parâmetros de disfunção hepática → Fígado tentando compensar a cascata de problemas 
▪ Plaquetas caem (< 100000/mm³) 
▪ Bilirrubinas sobem (> 1,2 mg%) → O fígado tentando compensar o aumento da indireta pela hemólise 
começa a aumentar muito a direta e ultrapassa a indireta (sinal de falência hepática) 
▪ Transaminases e DHL sobem (T ≥ 70 U/l e DHL ≥ 600 U/l) 
o Parâmetros renais 
▪ Ureia sobe (> 40 mg%) 
▪ Creatinina sobe (> 1 mg%) 
▪ Ácido úrico sobe (> 6 mg%) 
▪ Proteinúria (> 300 mg/24h) 
▪ Albumina cai (< 4 g%) → Mas, normalmente não dosamos albumina 
 
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▪ Diurese cai (< 30 ml/h) → Situação extrema de gravidade, próximo de insuficiência renal 
❖ Nesse caso, o sulfato de magnésio só poderá ser feito dose de ataque 
▪ OBS.: Em paciente grave que não tempos tempo de coletar a urina 24 horas para ver proteinúria, podemos 
calcular em uma amostra de urina isolada a relação proteína/creatinina (se > 0,3 = proteinúria) 
❖ Se a proteinúria for baixa pode dar falso negativo nessa relação 
❖ Também podemos inferir pelo EAS, com as cruzes de proteína (1 cruz = +- 200 de proteína em 24 horas) 
o Parâmetros de coagulação 
▪ Plaquetas caem (< 100000/mm³) 
▪ Fibrinogênio cai (< 100 mg/Dl) 
❖ Não dosamos o fibrinogênio sempre, mas se a plaqueta está < 100000 devemos solicitar 
❖ Quando a plaqueta começa a cair, o fibrinogênio começa a subir par compensar (isso é pré-eclâmpsia) 
❖ Quando o fibrinogênio começa a cair leva à CID (Coagulação Intravascular Disseminada) 
ABORDAGEM 
• Sulfato de magnésio: 
o Temos que prescrever para as pacientes numa situação de pré-eclâmpsia 
o Gestante que chega com pressão elevada, mesmo sem sintomas, iremos internar → Repouso, cabeceira 
elevada, decúbito lateral esquerdo, monitor para vigiar pressão, oxímetro, acesso venoso para futura 
necessidade de medicamento, sonda para coletar urina e administração de sulfato de magnésio 
▪ Mesmo com a paciente sem sintoma de PE (escotoma, cefaleia, dor epigástrica, turvação visual etc.) nós 
fazemos o sulfato de magnésio (obrigatório para toda gestante com PAD ≥ 110 mmHg) 
o Na 1ª hora, o sulfato de magnésio está correndo a dose de ataque e na sonda já podemos ter ideia da diurese 
da paciente (então, já sabemos se tem mais de 30 ml/h para poder continuar fazendo dose de manutenção) 
o Habitualmente, quando colocamos o sulfato de magnésio, administramos a hidralazina para diminuir a pressão 
▪ Anlodipino seria mais para situação emergencial (para transportar em ambulância, por exemplo), mas não 
podemos usar o bloqueador de canal de cálcio sistematicamente de horário junto com sulfato de magnésio 
❖ Porque quando o magnésio entra o cálcio sai (vasodilatação), então o BCC vai impedir o cálcio de entrar 
e favorecer a entrada de magnésio (uma droga potencializa a outra e isso pode ser demais) 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE 
• Abordagem: 
o Em uma PE leve a paciente pode ficar em casa 
o PE leve é uma hipertensão leve com laboratório normal e sem sintomas 
o A paciente terá que vigiar os movimentos fetais diários e a pressão 
o De ser feito controle semanal com consultas, avaliação laboratorial e USG Doppler (para ver vitalidade e 
maturidade fetal) 
▪ Caso algum desses pontos esteja alterado, é preciso internar 
▪ Caso no controle a PA passe de 150/110 mmHg a paciente também deve ser internada 
 
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• Controle diário (orientar a paciente): 
o Repouso em decúbito lateral esquerdo com cabeceira elevada 
o Aferir a pressão arterial de 4 em 4 horas 
o No aparecimento de hipertensão ou qualquer um dos sintomas, ir direto para o hospital 
▪ Sintomas centrais → Cefaleia occipital ou frontal persistente 
▪ Sintomas visuais → Escotomas, diplopia ou amaurose 
▪ Dores → Epigástria ou em hipocôndrio 
▪ Náuseas e vômitos 
▪ Disfunções → Renal, hepática, de coagulação ou hemólise 
• Medicação: 
o Na síndrome hipertensiva gestacional e hipertensão transitória da gravidez a paciente muitas vezes vai ficar 
sem medicamento 
o Nos livros, está escrito que se medica hipertensão gestacional quando a PAD ≥ 100-110 mmHg (PE grave) 
▪ Podemos deixar livre de medicação em níveis diastólicos abaixo disso, mesmo em sistólica alta, desde que 
se tenha possibilidade de controle dessa paciente 
▪ Porém, na prática medicamos a hipertensão mesmo se a diástole não esteja tão alta quando não temos uma 
possibilidade de controle dessa paciente (como no SUS), porque “pecamos por excesso” 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE 
• Critérios de gravidade (apenas 1 já considera): 
o PA ≥ 160/110 mmHg → A diastólica é a que mais preocupa 
o Proteinúria > 2g ou ++ em fita urinária 
o Relação proteína/creatinina ≥ 0,3 g/mmol (30 mg/mmol) 
o Oliguria → Diurese < 25 ml/h 
o Creatinina > 1,2 mg/dL 
o Sintomas de quem vai convulsionar 
▪ Cefaleia e/ou distúrbios visuais 
▪ Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito 
o Coagulopatia → Plaquetopenia < 100000/mm³ 
o Elevação de enzimas hepáticas e bilirrubinas 
o Esquizócitos no sangue periférico 
o Emergência de AVC ou ICC 
• Abordagem: 
o Medicar sempre que PA ≥ 160/110 mmHg 
▪ Mas, muitos serviços, principalmente de saúde pública, medicam mesmo com PA menor que isso, pois o 
seguimento é mais complicado 
 
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• Anti-hipertensivos: 
o Vasodilatadores diretos → Hidralazina (mais usado) ou Nitroglicerina (situação emergencial, enquanto caminha 
para o atendimento de referência) 
▪ Nitroprussiato teoricamente não pode ser utilizado (porque metaboliza em cianeto), mas existem pacientes 
que não respondem a nada, nesse caso podemos administrar o Nitroprussiato 
❖ Para segurança fetal, podemos fazer o Nitroprussiato por até 4 h, depois disso ou cessa o medicamento 
ou o feto tem que sair 
o Alfa-adrenérgico → Metildopa (alfa-adrenérgico central, demora 24-48h para instalar efeito porque as 
substâncias vasoativas que estavam produzidas no cérebro ainda farão efeito, só não irá produzir mais) 
o Beta-adrenérgicos → Pindolol (não existe mais) e labetalol (não existe no Brasil) 
▪ Não devemos usar propanolol (efeito crono e inotrópico negativo, ↓ Força de contração e ↓ FC, então é 
arriscado caso a paciente seja cardiopata) nem atenolol (restrição de crescimento fetal) 
▪ Estão fechando pesquisas que indicam o uso de carvedilol (que antigamente era contraindicado) 
o Bloqueador de canal de cálcio → Nifedipina e Anlodipina (liberadas, mas devem ser usadas com delicadeza, 
porque têm ação importante) 
▪ Na maioria das vezes, é essa classe que iremos utilizar (Anlodipina em doses baixas) 
o Hidroclorotiazida → Pode ser usada se a paciente já é hipertensa crônica e usuária de hidroclorotiazida (não 
precisa retirar esse medicamento) 
▪ Não se deve utilizar furosemida (só em emergência com edema agudo pulmonar) 
o OBS.: Inibidores de ECA → Não se deve utilizar (inibidor enzimático atrapalha a formação do feto, vai atingir 
principalmente o rim) 
• Indicação de parto na pré-eclâmpsia: 
o O parto é indicado quando a mãe ou o feto estão em situações ruins de saúde (vide tabela) 
▪ Mãe → Laboratório ruim, sintoma neurológico, convulsão, falência renal, pressão de difícil controle etc. 
▪ Feto→ Insuficiência placentária grave, oligohidramia, DPP, placenta calcificada, com áreas de infarto etc. 
 
 
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• Emergência hipertensiva: 
o Geralmente nível pressórico bem mais alto, mas o ponto de corte é o de PE grave (PA ≥ 160/110 mmHg) 
o Pode ser uma paciente que convulsiona 
▪ Suporte → Decúbito dorsal ou lateral esquerdo, cabeceira elevada e contenção, proteção da língua 
(Guedel), acesso venoso e sonda vesical, O2 sob máscara, sulfato de magnésio, controle pressórico, 
maturidade e vitalidade fetal e laboratório 
o Pode ser uma paciente que desenvolve a síndrome HELLP (distúrbio de coagulação) → Muita hemólise 
(hematócrito e hemoglobina alterados e presença de esquizócitos) enzimas hepáticas altas e plaquetopenia 
o São situações graves difíceis de resolver → Na maioria das vezes, controlamos o que pode e resolvemos o parto 
o Na emergência dessa situação → Precisamos fazer anti-hipertensivo e protetor neurológico, sonda, monitor, 
oxímetro e tratamento da convulsão 
▪ Não devemos chamar o anestesista de cara, porque não podemos enviar para cesárea sem saber a função 
renal, então devemos esperar a sonda mostrar se tem diurese (pela cor e espuma também podemos ver se 
há presença de hematúria e proteinúria, o que indica que o laboratório deve estar todo alterado) 
❖ Não podemos fazer a raquianestesia numa paciente com menos de 50000 plaquetas (pode causar AVE 
hemorrágico iatrogênico) → Nessa paciente é anestesia geral e devemos acionar o banco de sangue para 
corrigir a plaqueta para 100000 (para permitir que haja coagulação nas incisões da cirurgia) 
❖ Para conseguirmos fazer isso duro demora cerca de 3-4 horas 
• Suporte na emergência hipertensiva e eclâmpsia: 
o Decúbito dorsal ou decúbito lateral esquerdo, mas com cabeceira elevada e contenção 
o Proteção de língua (cânula de Guedel) → Para que a paciente não mastigue a língua na convulsão 
o Acesso venoso e sonda vesical 
o Oxigenação sob máscara 
o Sulfato de magnésio → Sempre 
o Controle pressórico → Monitor para aferir pressão em média a cada 20 minutos 
o Monitorar a maturidade e vitalidade fetal 
o Solicitar o laboratório 
• Controle pressórico: 
o Sulfato de magnésio e hidralazina são exigência nessa situação 
o O nitroprussiato de sódio só é utilizado quando há falta de eficácia na abordagem (a paciente não responde) 
▪ Fica no nitroprussiato por pouco tempo suficiente para controlar a pressão e dar tempo de fazer tudo que 
precisa ser feito para enviar ao centro cirúrgico e iniciar a cesárea 
• Sulfato de magnésio: 
o Bomba de sulfato de magnésio (MgSO4) 
o São descritos os métodos de Pritchard (4g IV + 10g IM, depois 5g IM 4-6h) e de Zuspan (4g IV, depois 1-2g/h IV) 
▪ Porém, sabendo que o MgSO4 dá queda de frequência respiratória, parada respiratória, perda de reflexo 
patelar etc. sabendo que a coisa pode complicar, além de ser volume absurdo, não costumamos fazer assim 
 
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▪ Fazemos, então, uma diluição → 480 ml de Soro glicosado 5% + 20 ml de MgSO4 50% (resulta em 500 ml 
com 10g de MgSO4) 
❖ Dose de ataque → 200 ml na 1ª hora (para dar as 4g dos métodos) 
❖ Dose de manutenção → 100 ml/h 
❖ Interromper 24 horas após última convulsão ou na resolução dos sintomas neurológicos 
• Diurético: 
o Podemos fazer diurético numa hipertensa crônica que já vinha usando o diurético ou numa insuficiência 
cardíaca congestiva 
• Corticoide: 
o Podemos fazer corticoide se tiver tempo e se aplica para 2 coisas 
▪ Amadurecimento pulmonar 
▪ HELLP com plaqueta < 50000/mm³ → Fazemos dexametasona 10 mg IV de 12 em 12 horas (3 doses no 
total), para pisar no freio do consumo de plaquetas 
• Cuidados: 
o Não fazer cesariana intempestiva 
o Controle da diurese e da hidratação → Para não fazer sobrecarga de volume 
o Sempre fazer sulfato de magnésio e hipotensor 
o Cuidado com o puerpério → A paciente pode convulsionar no puerpério (até 12 semanas) 
▪ Família tem que ser avisada disso na hora da alta para ficar atenta aos sinais