Doença hipertensiva específica da gestação - (DHEG) Síndrome Hipertensiva Gestacional (SHG) Pré-eclâmpsia - Ginecologia e Obstetrícia (Resumo)

1 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA II RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
DHEG 
INTRODUÇÃO 
• Nomenclatura: 
o DHEG é a doença hipertensiva específica da gestação 
▪ Esse termo está caindo em desuso e sendo trocado por Síndrome Hipertensiva Gestacional (SHG) 
• Classificação: 
o Hipertensão crônica → A paciente é hipertensa e engravidou 
o Pré-eclâmpsia (PE) / Eclâmpsia → É uma situação de agravamento na gestação 
▪ Pré-eclâmpsia é quando a paciente corre o risco de convulsionar, quando convulsiona vira eclâmpsia 
o Hipertensão crônica + Pré-eclâmpsia → Paciente já era hipertensa e desenvolve a pré-eclâmpsia na gestação 
o Hipertensão transitória da gravidez → Pressão que sobe um pouco, mas não precisa medicar e nada acontece 
• Diagnóstico de pré-eclâmpsia: 
o Pressão arterial > 140/90 mmHg em uma mulher grávida 
▪ Quando essa hipertensão acontece antes das 20 semanas de gestação, provavelmente é uma hipertensão 
crônica (e não terá proteinúria) 
❖ Proteinúria é uma característica importante no diagnóstico de pré-eclâmpsia → Todas pacientes podem 
ser hipertensas na gestação, mas se houver proteinúria indica pré-eclâmpsia 
❖ Entretanto, 15% das gestantes com pré-eclâmpsia não têm proteinúria, mas têm lesão de órgão-alvo (a 
PE lesa fígado, cérebro, placenta, altera coagulação etc.) 
❖ Essa paciente com hipertensão crônica pode vir também a manifestar pré-eclâmpsia após as 20 semanas 
▪ Se essa hipertensão manifestar após de 20 semanas de gestação → Se há proteinúria é pré-eclâmpsia 
❖ Se não tem proteinúria ou lesão de órgão-alvo → Hipertensão gestacional transitória 
 
PROFA. CÉLIA REGINA 
 
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• Hipertensão arterial crônica (HAC) X Pré-eclâmpsia (PE): 
o O que muda entre HAC e PE é o volume intravascular → E a partir que muda o volume intracelular, muda tudo 
o Uma HAC tem característica de vasoconstrição periférica e essas pacientes terão um maior volume circulatório 
(por isso, que as pacientes podem usar diurético) 
▪ Essa vasoconstrição ocorre inclusive na área renal → Então, se baixa a perfusão renal sobe a renina e sobe 
a pressão; agora, se der diurético, aumenta a perfusão renal e a diurese, baixa renina e baixa a pressão (por 
queda de volume circulatório e por queda indireta pela renina) 
o A gestação tem característica de ser vasodilatada fisiologicamente → Então terá queda de pressão e uma ótima 
perfusão em todos os lugares (situação completamente oposta à hipertensão crônica) 
o Pré-eclâmpsia é lesão do endotélio vascular que vai levar a alterações sistêmicas com a principal característica 
de perda de proteína → Isso gera queda do volume circulatório (por queda de osmolaridade/pressão oncótica) 
o Na pré-eclâmpsia, então, há um comportamento vascular de vasoespasmo, enquanto na hipertensão crônica, 
há um comportamento vascular de vasoconstrição 
▪ Na HAC → Sobrecarga de volume 
▪ Na PE → Baixo volume circulatório (hemoconcentração) 
o Por isso podemos dar diurético para hipertensão crônica e não podemos para uma pré-eclâmpsia, a não ser 
que esteja numa situação emergencial de edema agudo, insuficiência cardíaca ou que seja uma hipertensa 
crônica que já vinha usando diurético (não precisa retirar no caso de PE) 
▪ Ex.: Uma hipertensa crônica usuária de atenolol, losartana e hidroclorotiazida que engravida deve continuar 
com o diurético, mas suspender o atenolol (dá restrição de crescimento fetal) e a losartana → Adicionamos 
bloqueador de canal de cálcio (faz vasodilatação periférica assim como a fisiologia da gestação) 
o A HAC será diagnosticada com menos de 20 semanas e a pré-eclâmpsia com mais 20 semanas 
▪ Na PE, clinicamente terá proteinúria e aumento de ácido úrico (> 6) 
▪ A PE desaparece em menos de 12 semanas de puerpério, já a HAC continua após esse período 
❖ Esse critério é usado, por exemplo, para diferenciar aquele caso de pré-eclâmpsia que não sabemos se 
também era hipertensa crônica antes 
FISIOPATOGENIA 
• Processo inflamatório: 
o A confusão toda começa na nidação, nesse ponto há uma alteração imunológica e começa a haver uma rejeição 
de tecido e gerar um processo inflamatório 
▪ Esse processo inflamatório progride e chega a ponto de cair na circulação substâncias pró-inflamatórias 
▪ Do lado placentário, há produção de substâncias pró-inflamatórias, cai a ativação de óxido nítrico, aumenta 
a Sflt 1, tem todo um processo inflamatório começando a fazer lesão → Esse processo chega na mãe 
▪ O processo inflamatório chegando na circulação materna vai fazer todos aqueles mecanismos de cair 
tromboxano, prostaciclina e metacitocina, gera lesão de endotélio vascular, altera o rim fazendo 
proteinúria, altera resposta vascular causando hipertensão etc. 
• Progressão: 
o Uma placentação anormal, uma doença vascular materna (Ex.: Hipertensão, vasculopatia diabética) ou um 
excesso de trofoblasto (Ex.: Gestação múltipla) é onde tudo começa 
 
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▪ A partir daí, há um problema inflamatório, que quando começa a circular no organismo piora 
▪ A baixa perfusão uteroplacentária é o ponto principal desse problema (instalada desde a nidação e só piora) 
▪ Essa baixa perfusão e as substâncias inflamatórias começam a gerar depois uma disfunção de endotélio, 
gerando vasoespasmo, ativação de coagulação e comprometimento da permeabilidade capilar 
❖ Como está ativando coagulação, consome plaqueta → Trombocitopenia 
❖ Como está com disfunção endotelial, compromete a permeabilidade capilar → Perda de proteína, 
hemoconcentração e edema (muitas fontes falam sobre a tríade de SHG ser hipertensão, proteinúria e 
edema, mas edema não é uma condição de diagnóstico, não é regra) 
❖ Do ponto de vista do comportamento vascular, pode ocorrer oliguria (já que está em queda do volume 
circulatório, com vasoespasmo, então o rim começa a segurar) 
❖ Por comprometimento de perfusão também pode haver disfunção hepática, eclâmpsia (se esse 
comprometimento chegar ao cérebro e fazer edema cerebral e depósito de fibrina), hipertensão arterial 
e descolamento prematuro de placenta (DPP) 
 
• Invasão trofoblásticas anômala: 
o Quando temos uma invasão trofoblásticas anômala, libera citocinas inflamatórias, que causa lesão de 
endotélio, vasoespasmo, endoteliose capilar glomerular, depósito de fibrina e isquemia 
▪ Alterações renais → Causa proteinúria, hiperuricemia e hipocalciúria 
▪ Alterações hepáticas → Causa necrose hepatocelular, plaquetopenia e coagulopatias 
▪ Alterações sanguíneas → Causa hemólise, transudato, hipoproteinemia e hemoconcentração 
▪ Alterações neurológicas → Escotomas, desorientação, convulsões, sequelas e óbito 
• Hemólise microangiopática: 
o Uma lesão de endotélio gerando vasoespasmo faz com que quando a hemácia passa ela comece a ser rasgada 
por essas lesões de endotélio 
 
4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA II RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Libera bilirrubina (por isso a indireta sobe e a direta vai subir depois quando a lesão estiver no fígado) 
▪ Libera esquizócitos (hemácia rasgada) → Aparece na observação do hemograma com hemólise importante 
▪ Sobe DHL (desidrogenase lática) → O DHL aumenta em toda lesão tecidual 
• Trombocitopenia: 
o Por esse endotélio vascular lesado começa a sair proteína e começa uma operação “tapa-buraco” 
▪ Várias plaquetas começam a se reunir para consertar esses buracos 
o Esse processo vai consumindo as plaquetas enquanto a situação só vai piorando 
▪ Plaqueta cai (trombocitopenia) 
▪ Fígado entra em sobrecarga funcional → Primeiro porque tem que produzir plaqueta para esse problema 
que só piora e segundo porque tem que pegar toda a bilirrubina indireta liberada pela hemólise e conjugar 
DIAGNÓSTICO 
• Diagnóstico de SHG: 
o PA ≥ 140 e/ou 90 mmHg → Não tem que