S9P2- Asma e DPOC

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OBJETIVOS: 
1ª: Compreender a fisiopatologia da ASMA e DPOC (exames, diagnóstico, tratamento e 
fatores de risco) 
2º: Diferenciar a DPOC e ASMA 
ASMA 
Inflamação crônica das vias aéreas com hiperresponsividade brônquica. 
Doença crônica das vias aéreas causada por reação imunológica marcada por broncoconstrição 
episódica devido ao aumento da sensibilidade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, 
inflamação das paredes brônquicas e aumento da secreção mucosa 
Obstrução brônquica  Redução do fluxo aéreo expiratório 
Limitação parcial ou total reversível; 
Tipicamente reversível por meio de medicamentos 
FISIOPATOLOGIA 
A inflamação relaciona-se com alterações nas vias aéreas: 
 Redução do calibre das vias aéreas; 
 Hiper-responsividade brônquica; 
 Alterações estruturais nas vias aéreas (remodelamento da via aérea). 
 A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da 
doença. 
Ela se dá por: 
 Contração do músculo liso da parede dos brônquios; 
 Edema da mucosa brônquica; 
 Hipersecreção mucoide e exsudato inflamatório. 
Hiper-responsividade da via aérea é a anormalidade funcional característica da asma, 
resultando no estreitamento das vias aéreas (broncoconstricção) em resposta a estímulos que 
seriam inócuos em uma pessoa normal. Ela está diretamente relacionada com a inflamação e o 
reparo da via aérea, além de ser parcialmente reversível com a terapia. 
Nome do problema: família 
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A resposta inflamatória alérgica é iniciada pela interação de alérgenos ambientais com algumas 
células que têm como função apresentá-los ao sistema imunológico, mais especificamente os 
linfócitos Th2. 
Estes, por sua vez, produzem citocinas responsáveis pelo início e manutenção do processo 
inflamatório. 
A IL-4 tem papel importante no aumento da produção de anticorpos IgE específicos ao alérgeno. 
Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina, leucotrienos, triptase 
e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico), 
pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos), pelos 
eosinófilos (proteína básica principal, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos 
neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido 
nítrico). 
Através dos mediadores, as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, 
anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) no tônus da via 
aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função 
mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea. 
Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e ruptura. Como 
consequência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, proliferam e 
iniciam o depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o 
aparente espessamento da membrana basal e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em 
alguns pacientes com asma. 
Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no número de 
células caliciformes, aumento das glândulas submucosas e alteração no depósito e degradação 
dos componentes da matriz extracelular, são constituintes do remodelamento que interfere na 
 
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arquitetura da via aérea, levando a um processo de irreversibilidade de obstrução que se observa 
em alguns pacientes. 
Os eosinófilos são os principais responsáveis pelas lesões estruturais na via aérea, enquanto que 
os mastócitos são as células que sinalizam para o sistema imune a ocorrência de contato com 
alérgenos (pela ligação dos alérgenos às IgE), promovendo a liberação de mediadores que 
induzem diretamente o broncoespamo, entre outras ações. 
 
 
 
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TIPOS: 
Alergica 
Não alergica 
Inicio tardio 
Limitação fixa do fluxo aereo 
QUADRO CLINICO 
Caracteristicamente, os sintomas ocorrem de forma episódica (crises), recorrente e mais intensa 
durante a noite ou nas primeiras horas do dia. 
Tosse (seca) 
Dispneia 
Dor torácica 
Sibilância 
Piora com fatores desencadeantes: frio, poluição, aeroalérgenos e infecção 
As alterações de exame físico na asma estão diretamente relacionadas com a obstrução ao fluxo 
aéreo. Assim, com a obstrução sob controle, o exame físico pode ser absolutamente normal. 
O principal achado de exame físico na obstrução ao fluxo aéreo são os sibilos. Conforme a 
gravidade da obstrução eles podem ser audíveis somente à expiração forçada, na expiração, ou 
na inspiração e na expiração (níveis crescentes de gravidade). Em obstruções extremas, os 
sibilos podem desaparecer em conjunto com a redução do som vesicular (constituindo o 
“silêncio respiratório”) e com outros sinais de gravidade. Outros achados observados na 
ocorrência de obstrução ao fluxo aéreo são taquipneia, prolongamento do tempo expiratório e 
tiragens, estes presentes em formas mais graves e em pacientes com parede torácica mais 
complacente (ex. crianças). 
Pacientes com asma grave ou durante crises graves podem apresentar hiperinsuflação 
pulmonar, cujo exame físico pode evidenciar redução da altura laríngea (distância entre a 
proeminência laríngea e a fúrcula esternal), redução da expansibilidade, hipersonoridade à 
percussão e redução do murmúrio vesicular. 
Por fim, em razão da associação frequente com as doenças atópicas, pode-se encontrar estigmas 
dessas patologias: rinorreia, polipose nasal, eczema flexural, entre outros. 
EXAMES: 
ESPIROMETRIA 
o método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e estabelecimento do 
diagnóstico de asma. 
É o principal exame complementar no diagnóstico da asma, sendo que o padrão habitual é a 
presença de obstrução ao fluxo aéreo e prova broncodilatadora positiva. 
A obstrução ao fluxo aéreo é caracterizada pela relação VEF1/ CVF menor que 70%, ou, sendo 
mais rigoroso, abaixo do limite inferior particular (calculado por equações baseadas em sexo, 
idade e altura). A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma 
 
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quando o VEF1 aumenta pelo menos 200 ml e 12% do valor pré-broncodilatador ou 200 ml de 
seu valor pré-broncodilatador e 7% do valor previsto. 
BRONCOPROVOCAÇÃO 
As medidas de hiper-responsividade refletem a sensibilidade ou a facilidade com que as vias 
aéreas reagem aos estímulos externos que podem causar sintomas de asma, enquanto os 
resultados do teste são usualmente expressos como a concentração (ou dose) provocadora do 
agente broncoconstritor utilizado (metacolina, histamina, carbacol), administrado por via inalatória. 
Caso não ocorra queda significativa do VEF1 (redução ≥ 20%), mesmo com o uso das 
doses máximas dessas substâncias, o teste é considerado negativo, ou seja, indicativo de 
ausência de hiper-reatividade. 
No protocolo de broncoprovocação induzida por exercício, a demonstração de queda do VEF1 de 
pelo menos 10 a 15% após também é compatível com teste positivo. 
Em resumo, a presença de teste de broncoprovocação positivo não confirma necessariamente 
asma (existem outras causas de HRB, como rinite alérgica e DRGE); se negativo, exclui-se o 
diagnóstico de asma, uma vez que todo paciente com asma apresenta HRB; 
PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO 
Cursa com variabilidade diurna exagerada do PFE > 20%, considerando medidas feitas pela 
manhã e na parte da tarde, ao longo de um período de duas a três semanas (com exceção da 
asma intermitente). 
Também é indicativo de asma o aumento de pelo menos 15% no PFE após inalação de 
broncodilatador ou curso oral de corticosteroide. Pode ser calculado pela seguinte fórmula: 
diferença entre a maior e amenor medida do período/maior das medidas x 100; 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
Apesar de um baixo rendimento diagnóstico no contexto da asma aguda, a radiografia de tórax é 
essencial para excluir outras condições que podem simular asma e para monitorar complicações 
associadas. 
As anormalidades diretamente relacionadas com a crise asmática incluem pneumomediastino, 
pneumotórax, atelectasia e pneumonia. 
No asmático em crise sem complicações, os achados à radiografia de tórax podem incluir 
hiperinsuflação (retificação do diafragma e espaço retroesternal aumentado) e trama brônquica 
aumentada, as quais são consequências do espessamento das paredes brônquicas pela inflama-
ção. 
Em pacientes asmáticos controlados e no período intercrises, a radiografia pode ser 
perfeitamente normal. 
 
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