INFLAMAÇÃO CRÔNICA

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PATOLOGIA BLOCO 3
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICA:
· Migração de leucócitos (linfócitos, plasmócitos e macrófagos).
· Destruição de tecido 
· Proliferação de fibroblastos
· Neoformação de vasos (angiogênese)
· Fibrose
monoonuclear – tem uma longa duração.
Se a causa não for removida, causa fibrose (deposição de fibras de colágeno).
· Quando há persistência de microrganismos no local (tuberculose por exemplo, com formação de granulomas no pulmão).
· Exposição continuada a agentes tóxicos: silicose
· Inflamação aguda recorrente (gastrite)
· Doenças autoimunes.
Célula e mediadores da inflamação crônica:
· Macrófagos
Via clássica: o macrófago mantém a inflamação
Via alternativa: efeitos anti-inflamatórios, macrófagos tenta reduzir o edema inflamatório. 
Os macrófagos tem função de:
· Ingerir e eliminar micróbios e tecidos mortos
· Iniciar o processo de reparação tecidual
· Secretar mediadores da inflamação
· Expor antígenos ao linfócito T e responder aos sinais dos linfócitos T.
· Linfócitos T
· Os linfócitos T recrutam os leucócitos com objetivo de manter o foco inflamatório, ativar macrófagos por via clássica (Th1).
· Recrutam eosinófilos e ativam macrófagos pela via alternativa (Th2).
· Recrutam neurófilos e monócitos (Th17).
· Função dos linfócitos B
· Plasmócitos – produção de Ig
· Células de memória.
· Eosinófilos: processos alérgicos e parasitários
· Mastócitos: produção de citocinas
· Neutrófilos (persistência de bactérias e células necróticas) – “lesão aguda em crônica”.
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Agregados de macrófagos ativados e linfócitos esparsos.
Estados patológicos específicos: facilita o diagnóstico, tem uma melhor noção do prognóstico e tratamento.
· Granulomas em estados patológicos específicos:
· Respostas persistentes de células T a certos microrganismos (tuberculose) – ativação crônica do macrófago.
· Doenças inflamatórias imunomediadas (Doença de Crohn) – íleo e cólon (todas as camadas intestinais)
· Sarcoidose – etiologia desconhecida (autoimune): pulmões e linfonodos
· Corpos estranhos inertes (farpa, sutura) – granulomas de corpo estranho
Morfologia da inflamação granulomatosa: 
· Macrófagos ativados com citoplasma róseo com limites celulares indistintos – células epitelioides.
· Macrófagos fusionados: grande massa de citoplasma com muitos núcleos – células gigantes (de Langhas/de corpo estranho).
Múltiplos granulomas pulmonares (TBC).
Granulomas pulmonares 
Consequências da inflamação granulomatosa:
· Isolamento do “agente” agressor – mecanismo de defesa.
· Eliminação do agente?
· Fibrose como grave consequência.
REPARAÇÃO TECIDUAL
Inicia antes do término do processo inflamatório – proliferação e diferenciação de vários tipos celulares e depósito de tecido conjuntivo.
Envolve dois processos distintos:
· Regeneração: só acontece em tecidos capazes de sofrer mitose. Reparo feito por células do mesmo tipo das que se perderam, voltando o órgão a sua estrutura e função normal.
· Cicatrização: tecidos que não regeneram, ou seja, não são capazes de sofrer mitose, reparação por fibroplasia. Quando o estroma também é destruído e o reparo é feito por tecido conjuntivo – cicatriz.
· Regeneração 
Depende da capacidade proliferativa dos tecidos (órgãos – limitada)
· Fígado: 40-60% pode ser removido
Fatores de crescimento produzidos por células do parênquima, estroma, macrófagos e linfócitos.
Matriz extracelular íntegra.
· Cicatrização (regeneração por fibroplasia
Ocorre em:
· Pele: derme e hipoderme
· Miocárdio
· Músculo esquelético
· Órgãos com perda de parênquima e estroma
Fases do processo de cicatrização:
· Inflamação
· Remover tecido lesado; depositar matriz extracelular
· Proliferação (granulação e fibroplasia).
· Macroscopicamente: rosado, edematoso (exsudativo), aspecto granular. É exsudativo por conta do aumento da permeabilidade e é rosado por conta dos novos vasos, sangra facilmente porque os vasos são muito imaturos, ele termina em fundo cego por isso tem o nome de granulação, pois parece várias bolinhas.
· Quanto maior a lesão, maior o tecido de granulação.
· Microscopicamente: edema, proliferação de fibroblastos, angiogênese, células inflamatórias (macrófagos). O fibroblasto que produz o colágeno.
· Fibroplasia:
· Produção e deposição de colágeno.
· Remodelação (maturação e contração).
· Colágeno tipo III – tipo I.
· Miofibroblastos redução em 50 a 70% do tamanho da lesão.
Ou seja, quanto menor a lesão melhor será a recuperação, quanto mais a lesão for reduzida, mais a recuperação será melhorada.
Reparação de ferimento externos:
Primeira intenção: As bordas da ferida estão próximas, ou foram aproximadas pelo fio de sutura ou a lesão foi pequena. 
Segunda intenção: as bordas da ferida estão afastadas.
Complicações:
Cicatrização deficiente: deiscência e excesso de tecido de granulação.
Queloide: excesso de colágeno depositado de forma desorganizada.
FIBROSE EM ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS
· Deposição excessiva de colágenos e outros constituintes da MEC em doenças crônicas.
· Caracteriza-se por estímulo nocivo persistente – disfunção e insuficiência do órgão (fibrose pulmonar na silicose).
FATORES QUE MODIFICAM A QUALIDADE DA RESPOSTA REPARATIVA
· Gerais
· Diabetes
· Leucopenia: facilita infecções
· Desnutrição: especialmente proteínas, vitamina C e zinco (inibe síntese de colágeno)
· Corticosteroides: inibe todas as fases (deposição de colágeno)
· Quimioterápicos: reduzem a mitose
· Tabagismo: vasoconstrição
· Locais
· Isquemia local (lesão vascular ou compressão): falta nutrientes e O2, aumenta concentração de catabólicos
· infecções e corpos estranhos (fios de sutura, fragmentos ósseos, tecidos desvitalizados): exacerbam a inflamação
· antissépticos: tóxicos para fibroblastos
· remoção da crosta (casquinha do machucado).
Lília Mendes