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DOENÇAS PÉPTICAS • Não é necessário um ambiente com excesso de ácido para ter úlcera. Sempre devemos relacionar o tipo de úlcera e se existe excesso de ácido. A maioria das úlceras gástricas não têm relação com ácido. Hipocloridria ou normocloridria. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA • Solução de continuidade. Maior que 5mm de diâmetro e deve atingir pelo menos até a submucosa. • Caso não apresentar essas características acima é definido como gastrite ou erosão e não úlcera. • No estômago tem as células de superfície, fossetas da base e microvilosidades. • Base = pepsinogênio, determinam a formação de ácido. • Superfície = proteção, produz muco, bicabornato deixa o PH em torno de 7, ou seja, produzem a barreira gástrica. A regeneração celular da barreira é feita pela microcirculação. • É necessário a proteção para que não ocorra lesão, o PH do estômago é em torno de 2, se não houver proteção, pode ocorrer lesão das microvilosidades. • A célula D fica no antro e produz somatostatina, induzindo a não produção de ácido, feedback-negativo. • Célula G ajuda na produção de ácido. FORMAÇÃO DAS ÚLCERAS - PROVA • Quebra da barreira por desequilíbrios, sendo o uso de AINES ou H.pylori; ou* • Hipersecreção gástrica de ácido.* TIPOS DE ÚLCERAS • Úlceras duodenais → H.pylori (90%). • Úlceras gástricas (4 tipos) → H.pylori (75%), AINES (20%). H.PYLORI E CÉLULAS DUODENAIS • Bactéria infecta as células gástricas, destrói as células D → sem somatostatina → hipercloridria/hipergastrinemia. • Duodeno sem barreiras. • HP em área de metaplasia gástrica. • O H.pylori só infecta células gástricas, e nunca vai para o duodeno. Relembrando que a célula D fica no antro e produz a somatostatina, que bloqueia a produção de ácido, se ela não é produzida, ocorre uma produção de ácido desenfreada. • H.pylori e UD e UG tipos II e III: predomina hipercloridria. • H.pylori e UG tipos I e IV: predomina quebra de barreira. AINES • 15 a 30% dos usuários desenvolvem úlcera péptica. Essa medicação atua nas ciclo-oxigenases que inibindo a COX1 (barreira) e a COX2 (inflamação). Por isso fazer parte do mecanismo de quebra de barreira. Está mais relacionada com úlcera gástrica. • Mecanismo predominante é quebra de barreira (pela queda de prostaglandina por inibição da COX) relacionada com as úlceras gástricas, pois só estômago tem barreira, duodeno não. QUADRO CLÍNICO • 70% das úlceras pépticas são assintomáticas e podem apresentar complicações. • Dor abdominal superior ou desconforto é o sintoma mais proeminente. • A radiação da dor para as costas pode ocorrer, mas essa dor como sintoma primário é atípica. • Úlceras duodenais: duas a cinco horas após a refeição e à noite – devido a estimulação circadiana da secreção ácida é máxima. • Úlceras pépticas: sintomas são provocados por alimentos devido à sensibilização visceral e dismotilidade gastroduodenal. • Dor epigástrica que piora com alimentação, eructação pós-prandial e plenitude epigástrica, saciedade precoce, intolerância alimentar gordurosa, náusea e vômitos ocasionais. COMPLICAÇÕES DAS ÚLCERAS • Novos sintomas de úlcera ou uma alteração nos sintomas; podem ocorrer na ausência de sintomas típicos. • Quando ocorre perfuração da úlcera, desloca-se ar de dentro da víscera para a cavidade abdominal, gerando um pneumoperitônio. No exame físico é identificado por uma percussão timpânica em região de loja hepática, ou região subfrênica direita. Nesse caso, o diagnóstico é de abdome agudo perfurativo e a conduta é cirúrgica. ABORDAGEM DA SÍNDROME DISPÉPTICA - PROVA • Síndrome dispéptica: dor epigástrica que piora com a alimentação, eructação pós-prandial e plenitude epigástrica, saciedade precoce, intolerância alimentar gordurosa, náusea e vômitos ocasionais. • Síndrome dispéptica em pacientes < 45 anos → teste não invasivo p/H.pylori → se (-), fazer terapia empírica com IBP por 4 semanas. se (+), erradicar H.pylori. → paciente permanece sintomático → Endoscopia Digestiva Alta (EDA). • Síndrome dispéptica em pacientes > 45 anos ou com sinais de alarme para CA gástrico em qualquer idade → EDA direto. • Os sinais de alarme são: perda ponderal, anemia, disfagia progressiva e vômito persistente. DIAGNÓSTICO • O diagnóstico de úlcera péptica é estabelecido pela visualização direta da úlcera na endoscopia digestiva alta. • Embora a imagem de contraste não seja necessária para diagnosticar a doença ulcerosa péptica, se realizada, pode ser favorável ao diagnóstico. ENDOSCOPIA - PROVA • A sensibilidade na detecção de lesões gastroduodenais é de 90%. • Úlcera maligna: o Massa ulcerada. o Dobras ao redor da cratera da úlcera são nodulares, desalinhadas, fundidas ou não atingem a margem da úlcera. o Margens de úlceras salientes, irregulares ou espessas. • Úlceras com características malignas ou se suspeita de Doença de Crohn devem ser biopsiadas. • A biopsia de rotina de úlceras duodenais não é recomendada.* • Biopsiar todas as úlceras gástricas na EDA, pois, mesmo as de aspecto benigno, podem ser malignas.* DIAGNÓSTICO DE H.PYLORI • Testes invasivos (EDA): o Teste rápido da urease. É o mais usado. o Histologia: biópsia. o Cultura. • Testa não invasivos: são pouco usados. o Sorologia IgG. o Teste respiratório da ureia (C13 ou C14). o Antígeno fecal. TRATAMENTO DO H.PYLORI • Devemos tratar todos os indivíduos com pesquisa de H.pylori+? Não. As indicações de tratamento são: o Doença ulcerosa péptica. o Linfoma (MALT). o Câncer gástrico prévio. o Histórico familiar de carcinoma gástrico. o Pangastrite. o Gastrite atrófica. • Tratamento é feito com: Amoxicilina (1g de 12/12 horas) + Claritromicina (500mg de 12/12 horas) + IBP (dose padrão). Esse tratamento deve ser empregado por 14 dias, pela resistência do H.pylori. OUTRAS CAUSAS • Deve ser procurada uma história de uso de drogas anti-inflamatórias não-esteróides (AINE). • Úlceras gástricas sem etiologia clara, realiza-se uma EDA 12 semanas após o início da terapia medicamentosa (com biópsias da úlcera, se ainda estiver presente). • Esta endoscopia permite biópsias adicionais da úlcera para excluir causas neoplásicas, infiltrativas ou infecciosas. TRATAMENTO DA ÚLCERA PÉPTICA • Antiácidos: Hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio. Neutralizam o ácido clorídrico no estômago (reação química), formando água e cloreto de alumínio e resultando no aumento do PH gástrico. Há cicatrização de, aproximadamente 60% em 4 semanas em usuários de anti-inflamatórios não hormonais. Podem ser usados como coadjuvantes. • Antagonistas dos receptores H2 de histamina: Cimetidina, Ranitidina e Famotidina. Bloqueiam a secreção ácida por intermédio da obstrução dos receptores da histamina. Há cicatrização em 70 a 80% após 4 semanas e de 80 a 90% após 8 semanas. Podem ser usados quando os bloqueadores não são acessíveis. • Bloqueadores da bomba de prótons: Omeprazol (20 a 40mg), Pantoprazol (20 a 40mg), Iansoprazol (14 a 30mg), Rabeprazol (20Mg) e Esomeprazol (20 a 40mg). Ligam-se ao sistema H+/K+. Atepase da célula parietal, inibindo a secreção de íons de hidrogênio para a luz do estômago. A cicatrização da úlcera é mais rápida do que com o tratamento com antagonistas dos receptores de histamina. • Sucrafalto: sal de alumínio com sacarose sulfatada. Dissocia-se com o ácido do estômago e liga-se à proteína na parede gástrica no local da úlcera, formando uma camada protetora que impede a ação erosiva da pepsina. Pode ser usado em associação a outros medicamentos. • O tratamento da úlcera duodenal deve ser feito com 4 a 6 semanas de IBP. • O tratamento da úlcera gástrica deve ser feito com 6 a 8 semanas de IBP. OBSERVAÇÕES IMPORTANTES - PROVA • As úlceras pépticas são comumente assintomáticas. • As sintomáticas se apresentam com dor epigástrica ou desconforto e plenitude epigástrica provocada pela comida, saciedade precoce e náusea. • As complicações incluem sangramento,obstrução da saída gástrica, penetração em um órgão sólido ou fistulização em uma cavidade ocular e perfuração livre. • O diagnóstico da UP é estabelecido pela visualização direta da úlcera na EDA. • As ulceras benignas têm bordas lisas, regulares e arredondadas, com base lisa, muitas vezes preenchida com exsudato. • Úlceras gástricas normalmente são biopsiadas; as duodenais somente se aspecto maligno. • Todos os pacientes diagnosticados com úlcera péptica devem ser submetidos a testes para infecção por H.pylori.
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