Buscar

DOENÇAS PÉPTICAS

Prévia do material em texto

DOENÇAS PÉPTICAS 
• Não é necessário um ambiente com excesso de ácido para ter úlcera. Sempre devemos relacionar o tipo de úlcera e se existe 
excesso de ácido. A maioria das úlceras gástricas não têm relação com ácido. Hipocloridria ou normocloridria. 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
• Solução de continuidade. Maior que 5mm de diâmetro e deve atingir pelo menos até a submucosa. 
• Caso não apresentar essas características acima é definido como gastrite ou erosão e não úlcera. 
 
• No estômago tem as células de superfície, fossetas da base e microvilosidades. 
• Base = pepsinogênio, determinam a formação de ácido. 
• Superfície = proteção, produz muco, bicabornato deixa o PH em torno de 7, ou seja, produzem a barreira gástrica. A regeneração 
celular da barreira é feita pela microcirculação. 
• É necessário a proteção para que não ocorra lesão, o PH do estômago é em torno de 2, se não houver proteção, pode ocorrer 
lesão das microvilosidades. 
• A célula D fica no antro e produz somatostatina, induzindo a não produção de ácido, feedback-negativo. 
• Célula G ajuda na produção de ácido. 
FORMAÇÃO DAS ÚLCERAS - PROVA 
• Quebra da barreira por desequilíbrios, sendo o uso de AINES ou H.pylori; ou* 
• Hipersecreção gástrica de ácido.* 
 
TIPOS DE ÚLCERAS 
• Úlceras duodenais → H.pylori (90%). 
• Úlceras gástricas (4 tipos) → H.pylori (75%), AINES (20%). 
H.PYLORI E CÉLULAS DUODENAIS 
• Bactéria infecta as células gástricas, destrói as células D → sem somatostatina → hipercloridria/hipergastrinemia. 
• Duodeno sem barreiras. 
• HP em área de metaplasia gástrica. 
• O H.pylori só infecta células gástricas, e nunca vai para o duodeno. Relembrando que a célula D fica no antro e produz a 
somatostatina, que bloqueia a produção de ácido, se ela não é produzida, ocorre uma produção de ácido desenfreada. 
 
 
 
• H.pylori e UD e UG tipos II e III: predomina hipercloridria. 
• H.pylori e UG tipos I e IV: predomina quebra de barreira. 
AINES 
• 15 a 30% dos usuários desenvolvem úlcera péptica. Essa medicação atua nas ciclo-oxigenases que inibindo a COX1 (barreira) 
e a COX2 (inflamação). Por isso fazer parte do mecanismo de quebra de barreira. Está mais relacionada com úlcera gástrica. 
• Mecanismo predominante é quebra de barreira (pela queda de prostaglandina por inibição da COX) relacionada com as úlceras 
gástricas, pois só estômago tem barreira, duodeno não. 
QUADRO CLÍNICO 
• 70% das úlceras pépticas são assintomáticas e podem apresentar complicações. 
• Dor abdominal superior ou desconforto é o sintoma mais proeminente. 
• A radiação da dor para as costas pode ocorrer, mas essa dor como sintoma primário é atípica. 
• Úlceras duodenais: duas a cinco horas após a refeição e à noite – devido a estimulação circadiana da secreção ácida é máxima. 
• Úlceras pépticas: sintomas são provocados por alimentos devido à sensibilização visceral e dismotilidade gastroduodenal. 
• Dor epigástrica que piora com alimentação, eructação pós-prandial e plenitude epigástrica, saciedade precoce, intolerância 
alimentar gordurosa, náusea e vômitos ocasionais. 
COMPLICAÇÕES DAS ÚLCERAS 
• Novos sintomas de úlcera ou uma alteração nos sintomas; podem ocorrer na ausência de sintomas típicos. 
 
• Quando ocorre perfuração da úlcera, desloca-se ar de dentro da víscera para a cavidade abdominal, gerando um 
pneumoperitônio. No exame físico é identificado por uma percussão timpânica em região de loja hepática, ou região subfrênica 
direita. Nesse caso, o diagnóstico é de abdome agudo perfurativo e a conduta é cirúrgica. 
ABORDAGEM DA SÍNDROME DISPÉPTICA - PROVA 
• Síndrome dispéptica: dor epigástrica que piora com a alimentação, eructação pós-prandial e plenitude epigástrica, saciedade 
precoce, intolerância alimentar gordurosa, náusea e vômitos ocasionais. 
• Síndrome dispéptica em pacientes < 45 anos → teste não invasivo p/H.pylori → se (-), fazer terapia empírica com IBP por 4 
semanas. se (+), erradicar H.pylori. → paciente permanece sintomático → Endoscopia Digestiva Alta (EDA). 
• Síndrome dispéptica em pacientes > 45 anos ou com sinais de alarme para CA gástrico em qualquer idade → EDA direto. 
• Os sinais de alarme são: perda ponderal, anemia, disfagia progressiva e vômito persistente. 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de úlcera péptica é estabelecido pela visualização direta da úlcera na endoscopia digestiva alta. 
• Embora a imagem de contraste não seja necessária para diagnosticar a doença ulcerosa péptica, se realizada, pode ser favorável 
ao diagnóstico. 
ENDOSCOPIA - PROVA 
• A sensibilidade na detecção de lesões gastroduodenais é de 90%. 
• Úlcera maligna: 
o Massa ulcerada. 
o Dobras ao redor da cratera da úlcera são nodulares, desalinhadas, fundidas ou não atingem a margem da úlcera. 
o Margens de úlceras salientes, irregulares ou espessas. 
• Úlceras com características malignas ou se suspeita de Doença de Crohn devem ser biopsiadas. 
• A biopsia de rotina de úlceras duodenais não é recomendada.* 
• Biopsiar todas as úlceras gástricas na EDA, pois, mesmo as de aspecto benigno, podem ser malignas.* 
DIAGNÓSTICO DE H.PYLORI 
• Testes invasivos (EDA): 
o Teste rápido da urease. É o mais usado. 
o Histologia: biópsia. 
o Cultura. 
• Testa não invasivos: são pouco usados. 
o Sorologia IgG. 
o Teste respiratório da ureia (C13 ou C14). 
o Antígeno fecal. 
TRATAMENTO DO H.PYLORI 
• Devemos tratar todos os indivíduos com pesquisa de H.pylori+? Não. As indicações de tratamento são: 
o Doença ulcerosa péptica. 
o Linfoma (MALT). 
o Câncer gástrico prévio. 
o Histórico familiar de 
carcinoma gástrico. 
o Pangastrite. 
o Gastrite atrófica. 
• Tratamento é feito com: Amoxicilina (1g de 12/12 horas) + Claritromicina (500mg de 12/12 horas) + IBP (dose padrão). Esse 
tratamento deve ser empregado por 14 dias, pela resistência do H.pylori. 
 
OUTRAS CAUSAS 
• Deve ser procurada uma história de uso de drogas anti-inflamatórias não-esteróides (AINE). 
• Úlceras gástricas sem etiologia clara, realiza-se uma EDA 12 semanas após o início da terapia medicamentosa (com biópsias 
da úlcera, se ainda estiver presente). 
• Esta endoscopia permite biópsias adicionais da úlcera para excluir causas neoplásicas, infiltrativas ou infecciosas. 
TRATAMENTO DA ÚLCERA PÉPTICA 
• Antiácidos: Hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio. Neutralizam o ácido clorídrico no estômago (reação química), 
formando água e cloreto de alumínio e resultando no aumento do PH gástrico. Há cicatrização de, aproximadamente 60% em 
4 semanas em usuários de anti-inflamatórios não hormonais. Podem ser usados como coadjuvantes. 
• Antagonistas dos receptores H2 de histamina: Cimetidina, Ranitidina e Famotidina. Bloqueiam a secreção ácida por intermédio 
da obstrução dos receptores da histamina. Há cicatrização em 70 a 80% após 4 semanas e de 80 a 90% após 8 semanas. Podem 
ser usados quando os bloqueadores não são acessíveis. 
• Bloqueadores da bomba de prótons: Omeprazol (20 a 40mg), Pantoprazol (20 a 40mg), Iansoprazol (14 a 30mg), Rabeprazol 
(20Mg) e Esomeprazol (20 a 40mg). Ligam-se ao sistema H+/K+. Atepase da célula parietal, inibindo a secreção de íons de 
hidrogênio para a luz do estômago. A cicatrização da úlcera é mais rápida do que com o tratamento com antagonistas dos 
receptores de histamina. 
• Sucrafalto: sal de alumínio com sacarose sulfatada. Dissocia-se com o ácido do estômago e liga-se à proteína na parede gástrica 
no local da úlcera, formando uma camada protetora que impede a ação erosiva da pepsina. Pode ser usado em associação a 
outros medicamentos. 
• O tratamento da úlcera duodenal deve ser feito com 4 a 6 semanas de IBP. 
• O tratamento da úlcera gástrica deve ser feito com 6 a 8 semanas de IBP. 
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES - PROVA 
• As úlceras pépticas são comumente assintomáticas. 
• As sintomáticas se apresentam com dor epigástrica ou desconforto e plenitude epigástrica provocada pela comida, saciedade 
precoce e náusea. 
• As complicações incluem sangramento,obstrução da saída gástrica, penetração em um órgão sólido ou fistulização em uma 
cavidade ocular e perfuração livre. 
• O diagnóstico da UP é estabelecido pela visualização direta da úlcera na EDA. 
• As ulceras benignas têm bordas lisas, regulares e arredondadas, com base lisa, muitas vezes preenchida com exsudato. 
• Úlceras gástricas normalmente são biopsiadas; as duodenais somente se aspecto maligno. 
• Todos os pacientes diagnosticados com úlcera péptica devem ser submetidos a testes para infecção por H.pylori.

Continue navegando