DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

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MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1. Relacionar a histologia e fisiologia secreção 
clorídrico péptica com a fisiopatologia da doença 
ulcerosa péptica. 
2. Descrever o conceito, epidemiologia, etiologia, 
sintomatologia, achados semiológicos, 
complicações, propedêutica e tratamento da 
doença ulcerosa péptica. 
3. Descrever achados clínicos e semiológicos da 
perfuração da ulcera. 
4. Descrever a propedêutica da investigação, 
terapêutica e controle de cura da H. Pylori. 
5. Relacionar as possibilidades de abordagens 
diagnóstica com as condutas terapêuticas num 
fluxograma da doença ulcerosa péptica. 
6. Descrever a farmacologia do IBP, antagonista 
de H2 e antiácidos. 
REFERÊNCIAS 
HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
COELHO, Luiz Gonzaga Vaz, et al. "IV 
CONFERÊNCIA DE CONSENSO BRASILEIRA SOBRE 
INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI". Arquivos 
de gastroenterologia. vol. 55, n.2; p. 97-121; abr.-
jun.,2018. 
 ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime N. Tratado de 
gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, FBG, 2016. 
ANATOMIA E HISTOLOGIA GASTRICA 
O estômago é dividido em cinco regiões 
anatômicas principais: 
1- Cárdia (complexo esfincteriano); 
2- Fundo; 
3- Corpo; 
4- Antro; 
5- Piloro (complexo esfincteriano). 
A mucosa do estômago é constituída de epitélio 
colunar. Este sofre diversas invaginações que 
determinam a formação das fossetas gástricas. 
Nas bases das fossetas desembocam as glândulas 
gástricas. 
 
Existem 2 tipos de glândulas gástricas principais: 
GLÂNDULAS OXÍNTICAS: ficam localizadas nas 
superfícies internas do corpo e do fundo do 
estômago, constituindo 80% do estômago 
proximal. 
É composta por três tipos de células: 
(1) CÉLULAS MUCOSAS DO CÓLON, que secretam 
basicamente muco; 
(2) CÉLULAS PÉPTICAS (OU PRINCIPAIS), que 
secretam grandes quantidades de pepsinogênio; 
O pepsinogênio só possui atividade digestiva, 
quando entra em contato com o ácido clorídrico, 
formando a pepsina ativa, que atuará como uma 
enzima proteolítica (digere proteínas) 
 
Problema 02 
Doença Ulcerosa Péptica 
 
HCl 
 
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(3) CÉLULAS PARIETAIS que secretam ácido 
clorídrico e o fator intrínseco. 
A secreção do fato intrínseco pelas células 
parietais é fundamental para a absorção de 
vitamina B12, e ocorre junto com a liberação de 
ácido clorídrico. Devido a isto, se estas células 
forem destruídas, a pessoa desenvolverá tanto 
uma gastrite, como uma anemia perniciosa. 
GLÂNDULAS PILÓRICAS ficam localizadas na 
porção antral do estômago, que corresponde aos 
20% distais do estômago. 
Elas possuem principalmente células mucosas, 
que secretam um pouco de pepsinogênio e 
grande quantidade de muco. Além disso, liberam 
o hormônio gastrina. 
 
SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO 
O Ácido Clorídrico (HCl) é secretado pelas células 
parietais por ação da bomba de prótons (H+/K+ 
ATPase); está se localiza em canalículos presentes 
no citoplasma. 
Todas as células possuem uma quantidade 
considerável de água e CO2, devido a 
respiração celular. A célula parietal possui uma 
grande concentração de anidrase carbônica, 
catalisando essas moléculas em ácido 
carbônico, que logo se dissocia em bicarbonato e 
H +. 
Esse bicarbonato irá para o interstício, através de 
uma troca que coloca CI- do sangue para dentro 
da célula parietal. O H+ formado é jogado para o 
lúmen do estômago através de uma bomba H+/K+ 
ATP-ase, entretanto, há entrada de K+ (potássio). 
O omeprazol atua nessa bomba. 
Quando o CI- acumula no citoplasma desta 
célula, há a abertura de um canal eletrônico para 
cloreto na membrana luminal. 
Como consequência da grande quantidade de 
bicarbonato que cai na corrente sanguínea 
devido a produção do ácido clorídrico no lúmen 
estomacal, forma-se uma maré alcalina, sendo 
um dos fatores que promove um cansaço pós-
refeição. O cansaço na verdade é produto desta 
alcalinização e do desvio de sangue pra região 
do TGI pra auxiliar o transporte de nutrientes. 
 
REGULAÇÃO 
Três substâncias endógenas estimulam a secreção 
de ácido pelo estômago, agindo em receptores 
nas células parietais. 
ACETILCOLINA 
É liberada pela estimulação vagal do 
estômago, influenciada pela visão do 
alimento, olfato e paladar. Excita a 
secreção de pepsinogênio nas células 
pépticas, ácido clorídrico nas células 
parietais e muco nas células da mucosa. 
 
GASTRINA 
Estimula a secreção de ácido clorídrico 
nas células parietais. A gastrina é um 
hormônio secretado pelas células da 
gastrina ou células G, localizadas nas 
glândulas pilóricas, sendo que estas são 
estimuladas quando proteínas são 
digeridas. A gastrina é transportada para 
as células semelhantes às enterocromafins 
(ECL), o que causa a liberação de 
histamina. 
 
HISTAMINA 
Estimula a secreção de ácido clorídrico 
nas células parietais; a histamina é 
secretada pelas células semelhantes às 
enterocromafins (ECL). 
 
Obs: Enquanto o pH alcalino intraluminal estimula 
a secreção de gastrina, o aumento da acidez 
 
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estomacal a inibe. Sendo assim, na presença de 
hipocloridria – induzida farmacologicamente ou 
ocasionada por doenças (gastrite atrófica) – 
observamos elevação dos níveis de gastrina. 
SOMATOSTATINA: é sintetizada pelas células D, 
encontradas principalmente no antro gástrico; sua 
liberação se dá em resposta ao HCl. Este hormônio 
tem por função inibir a secreção ácida através de 
dois mecanismos: ação direta em seu receptor 
sobre a célula parietal e ação indireta, reduzindo 
a secreção de gastrina pela célula G e de 
histamina pelas células ECL. A destruição das 
células D, como ocorre em alguns casos de 
infecção pelo H. pylori, leva à hipergastrinemia e 
à hipercloridria. 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
DEFINIÇÃO 
A úlcera péptica gastroduodenal é definida como 
uma solução de continuidade na mucosa do 
estômago ou duodeno com diâmetro maior ou 
igual a 0,5 cm (lesões < 0,5 cm são chamadas de 
erosões), que penetra profundamente na parede 
do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da 
mucosa), sendo, secundárias ao efeito corrosivo 
do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina. 
As úlceras pépticas podem se desenvolver em 
qualquer porção do trato digestório exposta à 
secreção cloridropéptica em concentração e 
duração suficientes. No entanto, o termo “doença 
ulcerosa péptica” geralmente é empregado para 
descrever ulcerações do estômago, duodeno ou 
ambos. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência da Doença Ulcerosa Péptica (DUP) 
vem caindo. A principal explicação para este fato 
é a queda igualmente progressiva na prevalência 
de colonização gástrica pelo H. pylori, 
principalmente nos países desenvolvidos, devido 
ao uso generalizado da terapia de erradicação 
do H. pylori e a grande disponibilidade de 
antissecretores gástricos potentes (IBP). 
A DUP é mais encontrada no sexo masculino (mais 
de 2/3 das úlceras acontecem em homens). 
**Alguns autores referem que a diferença na 
incidência de DUP entre os sexos está diminuindo 
e o aumento da prevalência do fumo entre as 
mulheres poderia explicar, em parte, tais dados. 
A úlcera duodenal é a forma predominante de 
doença ulcerosa péptica (5x mais frequente do 
que a úlcera gástrica) e incide na faixa etária de 
30 a 55 anos de idade. 
A localização mais frequente da úlcera péptica 
do estômago é na região de antro gástrico (80% 
na pequena curvatura), em indivíduos entre 50 e 
70 anos de idade. 
A doença ulcerosa péptica representa a causa 
mais comum de hemorragia digestiva alta,responsável por aproximadamente 50% dos casos. 
FATORES DE RISCO E ETIOLOGIA 
HELICOBACTER PYLORI 
O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-
negativa que coloniza apenas mucosa gástrica e 
tem grande afinidade pelas células produtoras de 
muco localizadas no antro gástrico, sendo a 
principal causa de doença ulcerosa péptica. 
A infecção pelo H. pylori acomete igualmente 
homens e mulheres. 
A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, 
seguindo uma via oral-oral, gastro-oral ou fecal-
oral. 
 
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No Brasil, aproximadamente 95% dos pacientes 
com úlcera duodenal e 70-80% dos pacientes com 
úlcera gástrica são infectados pelo H. pylori. 
Um fator importante e universal de agressão 
bacteriana é a produção de urease, que 
converte a ureia (encontrada em abundância no 
conteúdo gástrico) em bicarbonato e amônia. 
Esta conversão, além de permitir a neutralização 
do ambiente ácido do estômago, facilitando a 
adesão da bactéria à parede gástrica, ainda 
gera amônia, substância extremamente tóxica 
para as células epiteliais. 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINE) 
Inibindo a produção de prostaglandinas mediante 
bloqueio da enzima COX, os AINEs reduzem o fluxo 
sanguíneo gástrico, a secreção de muco e HCO3 
e a reparação e replicação celular. 
TABAGISMO 
O fumo está relacionado a uma maior recorrência 
da DUP e afeta o processo de cicatrização das 
úlceras pépticas, tornando-o mais lento. 
FATORES GENÉTICOS 
A DUP sé 3x mais comum em parentes de primeiro 
grau de um paciente com a desordem. 
FISIOPATOLOGIA 
ÚLCERA DUODENAL 
O processo inflamatório crônico da mucosa antral 
causado pelo H. pylori provoca destruição das 
células D e consequentemente há 
redução/inibição da produção de somatostatina. 
A perda (pelo menos parcial) deste fator inibitório 
promove hipergastrinemia (aumento da gastrina), 
tendo como resposta a hipercloridria. 
A maior secreção de HCl pelo estômago faz o 
duodeno receber maior carga ácida, induzindo a 
formação de metaplasia gástrica no bulbo 
duodenal, isto é, surge um epitélio tipo gástrico 
(oxíntico) no duodeno, que normalmente tem 
epitélio do tipo intestinal. Isso permite a infecção 
do bulbo duodenal pela bactéria, acestada nas 
ilhas de metaplasia gástrica, provocando 
duodenite, seguida de úlcera. Outro importante 
efeito da bactéria é inibir a produção de 
bicarbonato pela mucosa duodenal. 
ÚLCERA GÁSTRICA 
Geralmente ocorre devido ascensão da bactéria 
H. pylori do antro pra as porções mais proximais do 
estômago (corpo e fundo). Esse processo provoca 
uma gastrite atrófica, na qual há destruição das 
células parietais produtoras de ácido clorídrico, 
com consequente hipocloridria. 
Apesar da diminuição da secreção de ácido 
gástrico na mucosa, o processo inflamatório 
cônico gerado pela infecção bacteriana 
favorece a formação das úlceras gástricas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maior parte dos pacientes (70%) são 
assintomáticos. 
Quando presente, a dor é habitualmente pouco 
intensa, em queimação, localizada no epigástrio, 
circunscrita e descrita como “dor de fome, 
queimadura ou desconforto na boca do 
estômago”. 
Outra característica da dor da úlcera péptica é a 
periodicidade: períodos de acalmia 
(desaparecimento da dor por meses ou mesmo 
anos) intercalados por outros sintomáticos 
ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL: melhora da dor com 
a ingestão de alimentos (chamada de dor em três 
tempos: dói-come-passa). 
O fato de o paciente ser despertado pela dor no 
meio da noite (clocking) é sugestivo da presença 
de úlcera, particularmente, duodenal devido ao 
pico de secreção ácida por descarga vagal nesse 
período. 
ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA: a ingestão de 
alimentos às vezes piora ou desencadeia o 
sintoma (dor em quatro tempos: dói-come-passa-
dói). 
Outros sintomas dispépticos, como eructação, 
flatulência, sialorreia, náuseas e vômitos, não são 
próprios da úlcera péptica, mas podem estar 
associados. 
Na dependência das complicações 
desenvolvidas, os pacientes com doença 
ulcerosa péptica complicada podem apresentar 
melena, hematêmese, perda de sangue oculto 
nas fezes, náuseas, vômitos, distensão abdominal, 
 
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sinais de peritonite ou instabilidade 
hemodinâmica. 
 
COMPLICAÇÕES 
HEMORRAGIA: é a complicação mais comum da 
doença ulcerosa péptica. Os sinais e sintomas são 
hematêmese (vômitos com sangue vivo ou em 
“borra de café”); sangue nas fezes ou fezes negras 
(hematoquezia e melena, respectivamente); 
fraqueza, hipotensão postural, síncope, sede e 
sudorese causadas pela perda de sangue. 
PENETRAÇÃO (PERFURAÇÃO BLOQUEADA): são 
ulceras que perfuram, porém, as aderências 
impedem o vazamento para a cavidade 
abdominal. A dor pode ser intensa, persistente, 
referida em outros locais além do abdome 
(normalmente nas costas, quando ocorre a 
penetração de úlcera duodenal posterior no 
pâncreas) e alterada pela posição do corpo. 
PERFURAÇÃO LIVRE: são ulceras que perfuram 
para a cavidade abdominal não limitada por 
aderências em geral estão localizadas na parede 
duodenal anterior ou, com menos frequência, no 
estômago. O paciente se apresenta com abdome 
agudo. 
OBSTRUÇÃO GÁSTRICA DISTAL: pode ser causada 
por fibrose, espasmo ou inflamação por uma 
úlcera. Os sinais e sintomas são vômitos recorrentes 
em grande volume, de aparecimento mais 
comum no final do dia e com frequência até 6 
horas após a última refeição. 
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA): é o padrão 
ouro para diagnóstico. É possível realizar biópsia e 
tratar sangramentos no trato gastrointestinal (TGI). 
Ao biopsiar, deve-se fazer a retirada da lesão na 
transição entre a úlcera e a mucosa normal, uma 
vez que a região central da úlcera 
frequentemente é composta apenas por tecido 
necrótico. 
A endoscopia permite estabelecer a localização 
anatômica da lesão, permitindo a classificação 
das úlceras gástricas em 4 tipos: 
TIPO I: Úlcera da pequena curvatura gástrica – sítio 
mais comum das úlceras gástricas, não apresenta 
grande correlação com a presença de 
hipercloridria. 
TIPO II: Úlcera do corpo gástrico associada à 
úlcera duodenal, muito associada com a 
presença de H. pylori e produção excessiva de 
HCl. 
TIPO III: Úlcera pré-pilóricoca: também associada 
à presença do H. pylori. 
TIPO IV: úlcera da porção proximal da pequena 
curvatura gástrica, em região proximal à junção 
gastroesofágica, é o tipo mais incomum da úlcera 
gástrica e não é correlacionada com a 
hipercloridria. 
EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTADO: tem como 
desvantagem o uso de radiação ionizante e a 
necessidade da realização de exames 
endoscópicos e biópsias das lesões suspeitas para 
confirmação diagnóstica. Dessa forma, fica 
indicado apenas em situações em que o exame 
endoscópico não está disponível ou quando há 
indicação cirúrgica. 
DIAGNÓSTICO DA HELICOBACTER PYLORI 
TESTES INVASIVOS( pacientes com sintomas 
dispépticos, > 45 anos ou com sinais de alarme) 
1- TESTE RÁPIDO DA UREASE DO FRAGMENTO 
BIOPSIADO: é o método de escolha na avaliação 
inicial dos pacientes que foram submetidos à EDA. 
Amostras de biópsia da mucosa são colocadas 
 
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em um meio contendo ureia e um marcador de 
pH. A presença de urease acarreta mudança na 
tonalidade do meio. Especificidade de 98% e o 
exame deve ser feito 1 semana após a suspensão 
de inibidores da bomba de prótons, pois essa 
classe de fármaco diminui a sensibilidade ao 
exame. 
 
2- HISTOPATOLOGIA: geralmente duas a três biópsias 
da região antral coradas pela prata (Warthin-
Starry),método de Gimenez, carbolfucsina ou 
imuno-histoquímica são suficientes para o 
diagnóstico de infecção por H. pylori. 
 
3- CULTURA: a cultura é menos utilizada para o 
diagnóstico, pois o isolamento da bactéria é difícil 
e custoso. A principal vantagem deste método 
consiste na determinação da sensibilidade do H. 
pylori aos antibióticos empregados, 
principalmente nos casos de falha terapêutica 
 
TESTES NÃO INVASIVOS (pacientes com síndrome 
dispéptica, < 45 anos e sem sinais de alarme) 
 
1- SOROLOGIA: o ELISA para detectar a presença de 
IgG anti-H. pylori tem baixa sensibilidade e 
especificidade comparado aos demais métodos 
não invasivos, não sendo mais indicado de rotina 
para o diagnóstico de infecção ativa. 
 
2- Teste Respiratório da Ureia (TRU): O teste 
respiratório com uréia 13C é o método padrão 
ouro para o diagnóstico não invasivo da infecção 
por HP. 
 
O paciente ingere uma solução de ureia marcada 
com isótopos de carbono (C13 e C14). Sob ação 
da urease do H. pylori, a ureia é convertida em 
amônia e bicarbonato, o qual é convertido em 
CO2 (com o C marcado), sendo este último 
prontamente absorvido para a circulação e 
eliminado na exalação. O paciente então expira 
em um recipiente onde a presença de carbono 
marcado pode ser detectada por cintilação ou 
espectrografia. 
 
O teste, por ser não invasivo, é considerado o 
método de eleição para o controle de cura, 
porém, só deve ser realizado após quatro semanas 
do término do tratamento antimicrobiano, e após 
duas semanas do término do tratamento com IBP. 
 
3- PESQUISA DO ANTÍGENO FECAL: antígenos do 
Helicobacter pylori podem ser detectados nas 
fezes e, quando presentes, indicam doença ativa. 
Apresenta menor acurácia que o teste 
respiratório, porém, é de mais fácil acesso. 
Também pode ser empregado para o controle de 
cura da infecção. 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS 
 
DIETA: os pacientes devem fazer as três refeições 
básicas, de forma regular. Hoje está claro que não 
existe dieta específica para o tratamento da 
úlcera péptica, sendo a única recomendação 
importante quanto à dieta evitar as comidas que 
exacerbem os sintomas. 
 
FUMO: os pacientes que não fumam apresentam 
cicatrização melhor e mais rápida do que os 
fumantes. 
 
ÁLCOOL: aumenta o risco de hemorragia digestiva 
em portadores de úlcera péptica bem 
estabelecida e, portanto, deve ser evitado 
durante o tratamento. 
ASPIRINA E AINES devem ser suspensos, se possível. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
O tratamento farmacológico visa à redução da 
acidez do conteúdo gástrico somada à 
erradicação do Helicobacter pylori, quando a 
bactéria se encontra presente. 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBPS): atuam 
na H+/K+ATPase, inibindo diretamente o 
mecanismo de secreção de HCl da célula 
parietal, sendo considerados os antissecretores de 
primeira escolha para o tratamento da DUP. 
A inibição é prolongada (com seu efeito máximo 
ocorrendo em seis horas e retorno da secreção 
ácida normal após, no mínimo 1 semana) por 
fornecer uma inibição irreversível. 
Para pacientes com úlceras não associadas ao H. 
pylori, o tratamento deve ser com IBPs (exemplo: 
omeprazol 20 a 40 mg ao dia) de 4 semanas para 
úlceras duodenais não complicadas e 8 semanas 
para úlceras gástricas ou úlceras duodenais 
complicadas. 
 
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Em caso de úlcera não complicada associada à 
presença de H. pylori, os IBPs podem ser iniciados 
(omeprazol 20 mg/dia), uma semana antes de 
iniciado o tratamento contra a infecção pelo H. 
pylori e mantido até o encerramento do 
tratamento contra a infecção bacteriana. Os IBPs 
não precisam ser prolongados nesse caso, exceto 
se houver recorrência dos sintomas. 
Em caso de úlceras complicadas e associadas à 
infecção por H. pylori, deve ser iniciado 
tratamento com IBP por via venosa, em alta dose 
(exemplo: omeprazol 40 mg, duas vezes ao dia), 
sendo transicionado o tratamento para via oral 
uma vez que esta seja tolerada ao paciente, e 
posteriormente reduzida a dose do IBP (omeprazol 
40 mg, uma vez ao dia). O tratamento com IBPs 
deve ser mantido entre 4 e 12 semanas nesses 
casos 
 
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2: Bloqueiam 
competitivamente os receptores H2 de histamina 
das células parietais, responsáveis pelo estímulo à 
produção de ácido gástrico. Efetividade 
consideravelmente menor dos ARH2 em 
comparação aos IBPs, por isso, eles são utilizados 
como medicamentos de segunda opção para o 
tratamento da úlcera péptica. 
 
Antiácidos: reagem com o ácido clorídrico e 
formam sal e água, diminuindo a acidez e 
elevando o pH. Atualmente é utilizado 
principalmente para abrandar os sintomas. 
TRATAMENTO DO HELICOBACTER PYLORI 
O tratamento consiste na combinação de três 
fármacos, inicialmente, e é realizado durante 14 
dias com administração de 2x/dia. 
A maioria dos esquemas combina um IBP e 
antibióticos - como metronidazol, claritromicina e 
amoxicilina. 
O esquema mais utilizado no Brasil é: 
• Omeprazol 20 mg 12/12h; Claritromicina 500 mg 
12/12. Amoxicilina 1 g 12/12. 
Caso o tratamento falhe existem alternativas: 
SEGUNDA LINHA (10 DIAS) 
• Omeprazol - 20 mg, 12/12h; Levofloxacino - 500 
mg, 1x/dia; 
• Amoxicilina - 1 g, 12/12h (ou Furazolidona 200 
mg, 12/12h). 
TERCEIRA LINHA (DE 10 A 14 DIAS) 
• Omeprazol - 20 mg, 12/12h; 
• Sal de bismuto – 240 mg, 12/12h 
Obs: Usar IBPs após a erradicação do HP para 
cicatrizar úlcera péptica duodenal é 
desnecessário. Em casos de úlcera gástrica ou 
úlceras gastroduodenais complicadas, 
tratamento com IBPs por 4 a 8 semanas após a 
terapia de erradicação é recomendada. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Existem duas indicações básicas para a realização 
de um procedimento cirúrgico nos pacientes com 
úlcera: 
1- Intratabilidade clínica: não cicatrização da 
úlcera após cerca de 8-12 semanas de 
tratamento, ou sua recidiva após o término da 
terapia. 
2- Presença de complicações (hemorragia, 
perfuração e obstrução). 
VAGOTOMIA TRONCULAR: secção dos nervos 
vagos esquerdo e direito superiormente aos ramos 
celíacos e hepáticos. É um procedimento rápido 
e não complicado, sendo preferível em pacientes 
estáveis. 
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA: foi criado após se 
reconhecer que a Troncular afeta o 
bombeamento no antro e piloro. Nesse 
procedimento, os nervos que suprem a porção 
que produz ácido no corpo e fundo são divididos, 
 
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assim, o antro fica com sua inervação vagal 
preservada. 
VAGOTOMIA TRONCULAR E ANTRECTOMIA: essa 
combinação é eficaz na diminuição da secreção 
gástrica e na recidiva. 
CONTROLE DE CURA 
As úlceras gástricas devem ter um controle de 
cura através da endoscopia após 8 a 12 semanas 
após a primeira endoscopia. 
A pesquisa de HP após a terapia de erradicação 
deve ser realizada pelo menos 4 semanas após o 
término do tratamento. O teste respiratório com 
uréia 13C e a pesquisa do antígeno fecal com 
anticorpo monoclonal são os métodos de escolha. 
Histologia é um método invasivo alternativo. 
RESUMO DA CONDUTA 
Apesar da doença ulcerativa péptica em alguns 
casos manifestar-se com síndrome dispéptica (dor 
epigástrica, plenitude pós-prandial, saciedade 
precoce), 70% dos casos são funcionais!! 
SINAIS DE ALARME 
 
CASO 01 
 
CASO 02 
 
ULCERA DUODENAL: Não precisa biopsiar (sem risco 
de transformar em câncer) 
 
ULCERA GÁSTRICA: biópsia (alto risco de câncer 
gástrico) 
-Borda e centro da lesão 
-Pelo menos 6 fragmentos 
 
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO POR H. PYLORI 
 
• TESTES INVASIVOS (coleta de material na EDA): 
teste rápido da urease, histologia, cultura 
• TESTES NÃO INVASIVOS: sorologia IgG, teste 
repiratório da ureia, antígeno fecal 
 
H.PYLORY + 
IBP (omeprazol 20mg/dia) + Claritromicina (500mg 
2x/dia) + Amoxicilina (1g/2x dia) por 14 dias 
 
• Se houver ULCERA GÁSTRICA associada: IBP por 
mais 4 a 12 semanas 
• Se houver ULCERA DUODENAL associada: não 
necessita de complementar tratamento. 
 
CONTROLE DE CURA 
• H. PYLORI: 4 a 6 semanas após término do 
tratamento realizar teste respiratório 
• ULCERA GÁSTRICA: controle endoscópico de 
cicatrização, 
 
 
 
 
(Teste respiratório da ureia)