Doenças Entéricas nos Suínos - Laravet.studies

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Doença provocada por coccídeos – amplamente difundida 
 São protozoários intracelulares do filo Apicomplexa. 
 Este filo contém gêneros conhecidos como Eimeria, 
Neospora, Sarcocystis, Toxoplasma e Cystoisospora. 
 Doença conhecida também por Isosporose suína - diarréia 
em leitões lactentes 
 
 domésticos e 
selvagens (aves, cães, gatos, bovinos, ovinos, suínos). 
Algumas espécies são capazes de parasitar o organismo 
humano (contato com animais acometidos ou contaminação 
hídrica/alimentar) 
 Protozoário Cystoisospora suis (Isospora suis)
 Parasita intracelular obrigatório: invasão de células 
epiteliais intestinais.
 Provoca lesões na mucosa e submucosa, danificando as 
vilosidades
 perda considerável de peso dos suínos
 Alta morbidade e refugagem; 
 Prejudica a absorção dos nutrientes da dieta, levando 
a diminuição dos índices de produção; 
 Afeta principalmente leitões entre a 1° e 3° semana 
de vida; 
 Pode levar a imunodepressão, abrindo portas para 
outros agentes; 
 Contato com oocistos presente nas instalações; 
 Ingestão de água e alimento contaminados por oocistos; 
tetos contaminados. 
 Remanescentes da leitegada anterior - falhas no 
programa de limpeza e desinfecção (PLD) 
 via oral 
 Ingestão de oocisto esporulado 
 fezes 
 Com oocistos 
 em torno de 5 dias após
 Diarréia amarelo acinzentada com consistência pastosa 
que tende a se tornar líquida e que apresenta odor 
rançoso característico; 
 Normalmente não há presença de sangue visível e 
esta diarreia pode durar de 5 a 10 dias, sendo que os 
sintomas desaparecem espontaneamente. 
 Desidratação; pelagem “arrepiada”; refugagem; 
Atinge de 70% a 90% dos leitões; provoca atraso no 
desenvolvimento, com mortalidade – de 6% a 20%. 
 A ocorrência de sintomas é rara após 3 semanas de idade. 
 Em animais adultos, o protozoário não causa sinais clínicos. 
 Lesões macroscópicas geralmente não são perceptíveis 
 Não há hemorragia. Em infecções experimentais, 
pode-se observar uma enterite fibrino - necrótica. 
 Lesões microscópicas revelam fusão e atrofia de 
vilosidades, principalmente em jejuno e íleo. 
 Podem ser observadas formas evolutivas do parasita no 
epitélio intestinal. 
 História clínica (diarreia p/te entre 7 e 14 dias de idade), 
morfologia dos oocistos das fezes, lesões e presença de 
formas do parasito em esfregaços da mucosa e cortes 
histológicos corados. 
 : as lesões causadas na mucosa 
intestinal, com a conseqüente diarreia, ocorrem antes da 
presença dos oocistos nas fezes. 
 Em infecções maciças, os leitões podem morrer antes 
do aparecimento dos oocistos. 
 infecções por E. Coli, 
Clostridium perfrigens tipo C, vírus TGE, Rotavírus e 
Strongyloides ransoni. 
 Biosseguridade e biossegurança 
 Higiene das mãos, trocar os sapatos ao entrar nos 
setores onde são manejados os leitões, controlar as 
moscas e os ratos, adequado PLD, uso de calor e 
vazio sanitário. 
 Uso de coccidicina nos leitões recém-nascidos para evitar 
que eles sejam acometidos pela doença. 
 Drogas: toltrazuril (mais eficiente). 
 
 
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A maior parte dos coccidiostáticos tradicionalmente utilizados 
em avicultura não apresentaram resultados satisfatórios na 
prevenção da coccidiose em suínos. 
 
Afecção intestinal caracterizada por diarreia grave causada 
por toxinas produzidas por cepas enterotoxigênicas de E. coli 
(ETEC) 
 Acomete principalmente os leitões em período neonatal (1 
a 5 dias de vida) 
 Alta mortalidade 
 Morte entre 4 e 24 horas. 
 E. coli também está presente na microbiota dos indivíduos 
saudáveis; 
 Aproximadamente 30 sorotipos associados às infecções em 
suínos; 
 Cepas patogênicas - escherichia coli etec 
 E. Coli também agente da síndrome da diarreia pós-
desmame e doença do edema – colibacilose sistêmica 
 Enterotoxigênicas (etec) 
 Capacidade de aderir e produzir toxinas: 
desencadeiam, no intestino, uma hiperatividade na 
troca de líquidos e eletrólitos entre as células das 
vilosidades e a luz intestinal. 
 Ingestão de bactérias ambientais - de origem materna, 
ausência das defesas naturais, presença de receptores 
para fímbrias, enterotoxinas e inadequada ingestão de 
colostro.
 : apenas horizontal 
 adquirida após o nascimento 
 
 A eliminação ocorre através das fezes. 
 A porta de entrada é a oral. - infecção oral-fecal 
 Lesões no intestino delgado, mais especificamente em 
jejuno 
 Não ocorre lesões visíveis nas serosa e mucosa; 
 Diarreia aquosa e amarelada abundante, progredindo 
para uma desidratação severa e acidose 
 
 Índice de mortalidade pode chegar a 100% 
 Apenas a identificação da bactéria não é suficiente para 
fechar um diagnóstico; deve-se fazer a classificação da E. 
Coli 
 Exame bacteriológico de amostras de conteúdo luminal 
(primeira escolha), primariamente do íleo ou swabs retais, 
em meios de cultura seletivos 
 Não há tempo; 
 Reidratação; 
 Moxicilina, amoxicilina / ácido clavulânico, ceftiofur, 
cefquinoma, apramicina, neomicina, gentamicina), 
trimetoprim / sulfametoxazol, enrofloxacina, 
marbofloxacina. 
 biosseguridade. 
 Deve-se manter a boa higiene local; 
 VACINAÇÃO para as fêmeas reprodutoras - anticorpos 
transmitidos via colostro para os leitões. 
 É possível observar casos menos graves, onde 
imunidade parcial passiva determina o abrandamento 
dos sintomas. 
 A vacinação de matrizes ou leitoas com vacinas frente à 
ETEC não tem nenhum efeito sobre as infecções por E. 
coli pós-desmame. 
 
Toxi-infecção caracterizada pela ocorrência de sinais 
neurológicos (fase de creche) 
 Cepas patogênicas de E.coli enterotoxigênicas hemolíticas 
 Intestino delgado: aderem-se e se multiplicam, produzindo 
substâncias biologicamente ativas denominadas Verotoxina-
2e (VT2e), também conhecida como Shiga-Like Toxin iie 
(SLT-iie) 
- Toxina que age na parede de vasos sanguíneos. 
 Causa injúria vascular sistêmica trazendo, assim, os 
sintomas. 
 Leitões lactentes podem adquirir estas cepas sem 
manifestar a doença entre 2 a 4 semanas após o 
desmame. 
 Alta mortalidade e ocorre predominantemente na forma 
de surtos. 
 
 Os animais apresentam: 
- dispneia (devido ao edema pulmonar), 
- edema de glote, 
- edema de pálpebras. 
 
 Alguns animais apresentam sintomatologia nervosa como: 
- incoordenação motora e cegueira, 
- evolução para paralisia, 
- tremores, 
- decúbito com movimentos de pedalagem, 
- coma e morte. 
 
 Os leitões que não morrem pela infecção tornam-se 
animais refugos na granja. 
 
 Isolamento de bactérias Escherichia coli oriundas de 
amostras coletadas de fragmentos de alças intestinais e 
linfonodo mesentérico. 
 
 Antibiograma - indica o melhor antibiótico a ser utilizado 
na granja. 
 
Afecção do intestino grosso (ceco cólon) que acomete 
principalmente os suínos em período de crescimento e 
terminação 
 
 
- diminuição da conversão alimentar e crescimento; 
- custos de medicamentos. 
 
 Grupo de espiroquetas beta-hemolíticas chamado 
Brachyspira hyodysenteriae (agente clássico) e B. 
Hampsonii. 
 
- Bactéria: Brachyspira hyodysenteriae 
 
 Não possui importância na saúde pública - não é zoonose 
 
 Adquirida após o nascimento do suíno. 
 pássaros, moscas, fômites, ratos, caminhões de 
distribuição de ração contaminados, botas e etc 
 fezes 
 oral 
 rota de infecção oral-fecal 
 de 7 a 14 dias 
 pode ser de até 60 dias. 
 
 Matrizes: 
 os sintomas clínicos em porcas são raros, a menos que 
a doença ocorra pela primeira vez na granja; 
 as porcas se tornam portadoras assintomáticas. 
 
 Leitões de maternidade: 
 podem apresentar disenteria aguda grave; 
 
 Creche e engorda: 
 a diarreia é inicialmente de cor marrom clara, com 
muco (consistência gelatinosa) e fios de sangue; 
 flancos afundados; 
 perda parcial de apetite; 
 
 À medidaque a doença progride: 
 quantidades crescentes de sangue; 
 perda de condição corporal; 
 desidratação; 
 alguns casos de morte súbita; 
 
Os suínos podem ser portadores e manifestar sintomas quando 
estão sob estresse ou quando há uma mudança na dieta. 
 Mortalidade variável, indo de 5 à 15%, podendo chegar à 
50% em casos mais graves da doença no plantel. O índice 
pode ser minimizado caso a doença seja descoberta logo no 
início. 
 
identificação do agente 
 
 Sinais clínicos de diarreia com sangue e muco; 
 Necropsia - esta doença é restrita ao intestino grosso; 
 Cultura bacteriana com identificação de espiroqueta beta-
hemolítica; 
 PCR de fezes. 
 
- swabs retais, fezes, fezes diluídas em salina ou fragmentos 
do cólon com seu conteúdo 
 
antibiótico com base na cultura e 
antibiograma
 tiamulina, valnemulina, tilosina, lincomicina, tetraciclinas 
 
 
 
 Biosseguridade 
 deve-se manter a boa higiene e desinfecção, fazendo com 
que haja um corte na rota de infecção oral-fecal 
 para esse tipo de bactéria, não há vacina disponível no 
mercado – sem eficiência; 
 combate aos roedores: podem multiplicar a bateria dentro 
do corpo, e disseminar pelo ambiente; 
 manejo all in/all out; 
 todos os animais de reposição devem ser de um 
fornecedor negativo para a disenteria; 
 quarentena. 
 
Afecção intestinal que acomete principalmente os suínos em 
período de crescimento e terminação 
 
 não é uma zoonose 
 
Bactéria - Lawsonia intracellularis 
- bacilo gram-negativo, intracelular obrigatório 
 causa de enfermidades em coelhos, cavalos, ratos, 
ovinos, equinos, raposas, cães, furões, primatas não 
humanos, emas e avestruzes; diversas espécies de 
aves e mamíferos silvestres - podem participar da 
introdução do agente no plantel. 
 
 Em suínos, o complexo produzido pela bactéria apresenta-
se sob várias formas e inclui alterações descritas como 
Adenomatose intestinal suína, Enteropatia proliferativa 
hemorrágica, Enterite necrótica e Ileíte regional. 
 
 fezes 
 oral 
 rota de infecção oral-fecal 
 
 Suínos podem se tornar assintomáticos e continuar 
eliminando o agente nas fezes - papel importante na 
disseminação da infecção. 
 
 Intensa hiperplasia dos enterócitos das criptas do íleo 
(principalmente), jejuno, ceco e cólon. 
 Doença crônica: perda de peso lenta e progressiva, 
resultante da diarreia e diminuição do apetite. 
 Lesões geralmente no íleo e, com menor frequência, cólon. 
 O intestino fica espesso e túrgido com edema de 
serosa - diarreia por má absorção e efusão 
 O lúmen do íleo e cólon geralmente contém 
hemorragia; coágulos de sangue; 
 FEZES: consistência normal, cremosa ou aquosa; coloração 
de sangue parcialmente digerido 
 
 ÍNDICE DE MORTALIDADE: pode chegar em até 6% do plantel 
 
 Histopatológico: severa hiperplasia da mucosa intestinal, 
devido a proliferação das células epiteliais imaturas, 
tornando as criptas alongadas e as vilosidades curtas com 
acentuada diminuição das células caliciformes. 
 Pode-se observar ainda, hemorragia, edema e 
infiltração inflamatória. 
 
identificação do agente 
 
 Demonstração do agente nas fezes pelo PCR. 
 Cultivo da L. Intracelularis 
 Imunohistoquímica 
 
antibiótico com base na cultura e 
antibiograma.
 Clortetraciclina, lincomicina, tiamulina, tilosina, penicilina. 
 
 Medidas gerais de biosseguridade 
 Deve-se manter a boa higiene e desinfecção local, 
fazendo com que haja um corte na rota de infecção 
oral-fecal; 
 VACINAÇÃO – a partir de 3 semanas de idade 
 
Salmonelose em suínos: doença entérica e sistêmica 
 
 Importância em saúde pública: surtos de infecções e 
toxinfecções alimentares em humanos. 
 
 Gênero salmonela - pertence à família Enterobacteriaceae 
 bacilos gram-negativos não esporulantes, 
intracelulares facultativos e geralmente móveis, com 
flagelos. 
 Os suínos podem ser infectados por uma grande 
variedade de espécies e sorotipos de importância na 
saúde humana. 
 Entretanto, os de maior prejuízo clínico para os suínos são 
a Salmonella choleraesuis e a Salmonella thyphimurium. 
 
 Podem variar de manifestações brandas e sem sinais 
clínicos à enterite aguda ou crônica que, em casos mais 
graves, pode levar a quadros de sepse. 
 A severidade do caso varia de acordo com a virulência da 
cepa infectante e o estado imunológico do leitão. 
 Percebe-se que os surtos ocorrem, principalmente, em 
casos de animais debilitados e em situações de estresse, 
geralmente com idade em média de 5 semanas a 17 
semanas. 
 Em leitões neonatos este quadro é incomum, pelo fato de 
serem protegidos pela imunidade passiva via colostro. 
 
 A bactéria pode alojar-se nos linfonodos e ser excretada 
quando o animal for submetido a quadros de estresse, 
como no transporte e/ou reagrupamento. 
 
 Matrizes, creche e engorda: 
 febre; 
 apatia; 
 perda de apetite; 
 congestão das orelhas, nariz e cauda; 
 pneumonia – tosse, dispneia; 
 sinais nervosos (raros); 
 diarreia com mau cheiro (às vezes com sangue e 
muco) 
 
 Leitões: imunidade passiva fornecida pelo colostro.. 
 
infecção fecal-oral 
 Animais portadores de salmonela podem infectar 
superficialmente a carcaça e subprodutos da carne suína. 
 o estresse do transporte e do manejo pré-abate 
desencadeiam a excreção da bactéria 
 
sinais clínicos, necropsia - edema intersticial, 
fígado, baço e congestão gastro-hepática de linfonodos - e 
identificação
 culturas (órgãos, fezes, sangue); 
 PCR; 
 sorologia; 
 isolamento e sorotipagem 
antimicrobianos – antibiograma 
 neomicina, ceftiofur e etc... 
 
 
 Biosseguridade e boas práticas 
 Manejos de limpeza e desinfecção; controle de 
roedores e outros veiculadores, como insetos e aves; 
manejo all in/all out; vazio sanitário; 
 Compra de animais de fornecedores negativos para a 
doença; 
 Prebióticos e probióticos; 
 VACINAS - por via oral em leitões, a partir de 1 dia de 
idade. 
 
 Fatores estressantes como, transporte, reagrupamento, 
superlotação, desafio calórico, pré-parto e outros fatores 
imunossupressores, apresentam importância na 
epidemiologia da doença.