Módulo Disturbios Mentais e do Comportamento

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O PACIENTE NEUROLOGICO 
A avaliação neurológica, 
permite definir o tipo de alteração de 
consciência e inferir a etiologia. 
Permite localizar 
topograficamente a lesão neurológica, 
através da análise do nível de 
consistência, pares cranianos, avaliação 
motora e padrão respiratório 
Importante: diferenciação entre lesão 
estrutural e uma alteração metabólica 
como causa do coma 
● Lesão estrutural: determina déficits 
unilaterais e progressão rostro-
caudal das funções do tronco-
cerebral 
● Causas metabólicas: presença de 
movimentos involuntários 
(asterixis: tremor no pulso quando 
estendido; convulsão; mioclonia: 
contrações repentinas, 
incontroláveis e involuntárias de 
um músculo ou grupo de músculos), 
principalmente quando ocorrem 
bilateralmente 
 
A avaliação neurológica deve abordar: 
● Estado de consciência e de cognição 
Função cerebelosa 
● Nervos Cranianos 
● Irritação meníngea 
● Força e tônus muscular 
● Coordenação 
● Sensibilidade 
● Marcha e equilíbrio 
● Reflexos 
A avaliação neurológica deve ser 
realizada no início do tratamento, 
mensalmente, quando possível ou, no 
mínimo, de 6 em 6 meses. 
Na Alta. 
Com maior frequência durante neurites 
e reações, ou quando houver suspeita 
destas; durante ou após tratamento. E 
quando houver queixas do paciente. 
 
SEMIOTÉCNICA DO EXAME NEUROLÓGICO 
Anamnese: 
● Queixa e duração 
● História da moléstia atual 
● Início: súbito ou insidioso: 
Súbito: ruptura de aneurisma 
Insidioso: lesão expansiva, Doença de 
Parkinson e Doença de Alzheimer 
● Evolução: estacionária, regressiva, 
progressiva, paroxística, 
recidivante, ondulante 
Evolução Estacionária: doença que 
deixou sequela, como trauma medular 
ou hemorragia cerebral 
Evolução Progressiva: patologias que 
aumentam com o tempo, como 
doenças degenerativas e as lesões 
expansivas 
Evolução Ondulante: caracteriza 
algumas doenças que sofrem influência 
de fatores internos, como hipo ou 
hiperglicemia, uremia, amonemia... 
● Tratamentos anteriores 
● Interrogatório Sintomatológico 
● Antecedentes Pessoais 
● Antecedentes Familiares 
 
Exame Físico/Psíquico: 
● Estado de Consciência: coma, 
confusão mental, delírio e excitação 
psicomotora 
● Estado Mental: orientação auto e 
alopsíquica, atenção, memória 
 
 
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(fixação, conservação e evocação), 
afetividade, associação de idéias, 
raciocínio, alucinação e ilusão 
● Estado Emocional: apatia, 
depressão, ansiedade e 
hipermotividade 
O paciente pode estar inconsciente. 
Poderá estar deitado, no leito de olhos 
fechados, diferindo do sono por não ser 
possível despertá-lo. Neste caso o 
paciente está em coma 
O paciente inconsciente poderá 
estar acordado, deambulando ou 
agitado. Neste caso poderá não 
obedecer as ordens, não conseguir 
manter diálogo coerente ou apresentar 
alucinações, ilusões ou delírios. Estes 
casos chamados de estados 
confusionais 
Exame Neurológico: tem como 
objetivo ajudar na determinação da causa, 
ter um parâmetro para o seguimento 
evolutivo e para ajudar na determinação 
do prognóstico do paciente 
Dados importantes do Exame 
Neurológico: 
● Nível de consciência 
● Padrão Respiratório 
● Tamanho e resposta pupilar a luz 
● Motricidade ocular espontânea ou 
reflexa 
● Resposta motora esquelética 
 
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E COGNIÇÃO 
Consciência: capacidade do 
indivíduo de reconhecer a si mesmo e 
aos estímulos do ambiente 
Refere ao estado de alerta e 
consciência (conhecimento que temos 
de nós mesmos e do mundo) do 
indivíduo em relação ao meio ambiente 
 
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS: 
Confusão: respostas 
inapropriadas; diminuição da atenção e 
memória. Caracteriza por um 
embotamento sensório, dificuldade de 
compreensão, atordoamento e 
perplexibilidade, juntamente com 
desorientação, distúrbios das funções 
associtivas e pobreza ideativa. O 
paciente demora a responder os 
estímulo e tem desinteresse no 
ambiente. A face apresenta uma 
expressão ansiosa, enigmática e as 
vezes surpresa 
Obnubilação: alterada a 
capacidade de pensar claramente, para 
perceber, responder e recordar 
estímulos comuns, com a rapidez 
habitual. O paciente tende a cair no 
sono enquanto não é estimulado 
Letargia: sonolência marcada; 
respostas adequadas quando acordado, 
de estímulos brandos 
Delírio: confusão com 
percepção inadequada e diminuição da 
atenção; ansiedade marcada com 
hiperatividade motora e sensitiva 
Estupor: despertável por curtos 
períodos a estímulos verbais, visuais ou 
dolorosos; respostas motoras simples e 
lentas. Ausência ou profunda 
diminuição dos movimentos 
espontâneos 
Coma: não despertável; 
descerebração a estímulos dolorosos. 
Hiperalerta: estado na qual o 
paciente encontra-se ansioso, com 
hiperatividade autonômica e respostas 
 
 
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aumentadas aos estímulos. Pode 
ocorrer em consequencia ao uso de 
drogas (anfetamina, cocaína), 
abstinência (benzodiazepínicos) ou 
stress pós-traumático 
Demência: quadro de perda 
permanente e progressiva, em geral, 
evoluindo em meses a anos, das funções 
cognitivas, sem alteração do estado de 
alerta ou nível de consciência 
Abulia: comportamento em que há 
uma grave apatia com diminuição ou 
ausência do comportamento emocional ou 
mental, em que paciente nem fala ou se 
movimenta espontaneamente, embora 
esteja alerta e reconheça estímulos do 
ambiente. Geralmente ocorre em 
pacientes com lesões frontais bilaterais 
Catatonia: estado em que o 
indivíduo pode ficar mudo, e com 
diminuição acentuada da atividade motora, 
geralmente associado a quadros 
psiquiátricos 
O que separa o estado de coma do 
diagnóstico de morte encefálica é a 
irreversibilidade do último, com 
repercussões sistêmicas sobre a 
homeostase de órgãos vitais 
Transtornos mais comuns: 
Obnubilação: pacientes que 
sofrem TCE e processos infecciosos 
agudos, pode ser efeitos colateral de 
alcool e drogas 
Confusão: ocorre na fase aguda 
de algumas doenças mentais, nas 
doenças associadas a fatores tóxicos, 
infecciosos ou traumáticos, na elipepsia 
e em situações de stress emocional 
Esturpor: esquizofrenia, em 
intoxicação, doenças orgânicas, 
depressão profunda, reações epiléticas 
e histéricas 
 
A ESCALA DE GLASGOW 
Desenvolvida para avaliação e 
seguimento de trauma encefálico, 
porém ganhou uso irrestrito para 
pacientes com alterações agudas da 
consciência 
Tem boa sensibilidade na 
predição da mortalidade e do 
prognóstico neurológico em várias 
condições, como: coma não 
traumático, AVC, meningites e 
pacientes críticos. No entanto, existem 
limitações para seu uso, pois alterações 
de pares cranianos e alterações súbitas 
da consciência podem passar 
despercebidas 
A Escala de Coma deGlasgow 
(ECGl) e a Escala de Coma de Jouvet 
(ECJ), são duas escalas usadas na 
avaliação da consciência em nosso 
meio. 
Escola de Jouvet: é ideal para o 
acompanhamento de pacientes em 
recuperação funcional após quadros 
neurológicos graves 
 
 
 
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Capacidade Cognitiva: 
● Orientação T/E 
● Analogias 
● Pensamento abstracto 
● Cálculos aritméticos 
● Capacidade de escrita 
● Capacidade motora (praxis) 
● Reconhecimento de objetos (gnosia) 
● Memória 
● Atenção: é a capacidade de se 
concentrar a atividade psíquica 
durante um certo período, numa tarefa 
ou atividade 
● Juízo crítico 
● Distorções de percepção 
 
Aparência e Comortamento: 
● Asseio e cuidado com aparência 
● Estado emocional 
● Linguagem corporal 
 
Discurso e Linguagem: 
● Qualidade da voz 
● Articulação das palavras 
● Compreensão 
● Coerência 
● Afasia 
 
SENSIBILIDADE 
● Superficial: tátil, térmica e dolorosa 
● Proprioceptiva ou profunda: cinético-
postural ou vibratória 
● Disestesia: sensação alterada em 
relação ao estímulo 
MOTRICIDADE 
● Os movimentos podem ser 
classificados como intensionais, 
voluntários ou reflexos 
● Avaliar a marcha: com e sem apoio 
● Verificar paresias e plegias 
● Movimentos involutários anormais 
● observar movimentos anormais; 
● trofismo; 
● tônus muscular (palpar o músculo, 
movimentar passivamente as 
articulações, balanço distal das 
extremidades); 
● força muscular (provas comparativas 
contra a força da gravidade e provas 
contra-resistência - escala do MRC 
graus 0 a 5) 
Força Muscular: 
0 - sem contração 
1 - detecta-se ligeira contração 
2 - movimento é eliminado pela gravidade 
3 - move-se contra a gravidade 
4 - move-se contra pequena resistência 
5 - move-se contra forte resistência 
Métodos: abdução do braço, extensão do 
punho, flexão do punho, abdução e adução dos 
dedos, flexão e extensão do joelho 
COORDENAÇÃO: 
● Equilíbrio estático 
● Se o equilíbrio surgir ou aumentar de 
olhos fechado: Sinal de Romberg 
(labirintopatias) 
● Taxia cinética: 
● Observar continuidade do movimento 
e metria 
 
 
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● Observar se piora com os olhos 
fechado (retirada do controle visual 
requer integridade do controle 
proprioceptivo 
● Nistagmo: são oscilações repetidas e 
involuntárias rítmicas de um ou ambos 
os olhos em algumas ou todas as 
posições de mirada, podendo ser 
originarias de labirintites, 
maculopatias, catarata congênita, e 
outras causas neurológicas 
É o melhor exame na semiologia 
otoneurológica 
Nistagmo uniocular: sempre de origem 
central 
Nistagmo multidirecional: em geral de 
origem central 
● Movimentos oculares incoordenados, 
ora mais rápidos ora mais lentos, mas 
sem caracterizar um nistagmo típico, é 
de origem cereberal 
● Habilidade: escrever, vestir-se, 
abotoar-se 
REFLEXOS PROFUNDOS 
● Limiar de elicitação da resposta 
● Latência da resposta 
● Amplitude da resposta 
● Tamanho da área reflexógena 
● Número de resposta 
● Tipos: peitoral, triciptal, biciptal, 
estilorradial, flexor dos dedos, costo-
abdominal, médio-púbico, adutor da 
coxa, patelar, aquileu, flexor dos dedos 
Observações: 
Reflexos assimétricos são sempre 
anormais; 
Presença de clônus caracteriza a 
hiper-reflexia máxima; 
No estiramento sustentado o 
normal é não haver resposta, o anormal é 
ocorrer múltiplas contrações e 
relaxamentos do músculo estudado; 
Arreflexia deve ser estudada junto 
com os demais achados, visto que o reflexo 
pode estar ausente em indivíduos normais; 
A hiper-reflexia sempre identifica a 
presença de uma lesão na via piramidal. A 
razão disso deve-se ao fato da via piramidal 
exercer efeito inibitório sobre o 
motoneuronio gama, estes controlando a 
tensão da fibra muscular, ou seja, 
provocando relaxamento das fibras. 
 
REFLEXOS SUPERFICIAIS 
● Cutâneoabdominais: retração da 
cicatriz umbilical para o lado 
estimulado. Pode estar ausente no 
abdome muito flácido. Importante 
avaliar simetria da resposta, pois 
assimetrias devem ser patológicas. 
● Cremasteriano: patológico se ausente. 
● Córneopalpebral: ver em pares 
cranianos. 
● Cutaneoplantar: o mais relevante 
reflexo a ser pesquisado. Se há flexão 
do grande artelhos se diz reflexo 
plantar normal. Quando a manobra 
provoca a extensão do grande artelho 
com abertura em leque dos demais 
podáctilos estamos diante de um 
reflexo plantar anormal, ou Sinal de 
Babinski. Outras monobras podem 
evidenciar o Sinal de Babinski, como: 
Manobra de Oppenheim, de Gordon, 
de Schaeffer, ou Chaddock. 
O Sinal de Babinski esta presente em 
crianças até 12 meses de vida, devido a 
mielinização incompleta do SNC. 
FUNÇÃO CEREBELOSA 
• Prova dedo-nariz 
• Prova calcanhar-joelho 
• Movimentos alternantes rápidos 
• Prova de Romberg 
• Marcha 
PADRÃO RESPIRATÓRIO 
 
 
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O coma tem sido relacionado a 
alterações respiratórias por acometimento 
dos centros respiratórios em tronco 
cerebral ou por interferência na região 
suprabulbar destes centros 
Fatores como sedação, anestesia, 
intoxicação exógena, ventilação mecânica 
e outros podem interferir no padrão 
respiratório 
A hiperventilação tem sido 
relacionada com lesão pontina, porém é 
mais frequentemente desencadeada por 
choque, insuficiência respiratória, febre, 
sepse e distúrbios psiquiátricos. 
1. Respiração de Cheyne-Stokes: oscilação 
lenta entre hiperventilação e hipoventilação 
intercalados por períodos de apnéia. Pode ser 
encontrada em pacientes com lesões 
hemisféricas bilaterais ou insultos 
diencefálicos. Paciente com ICC grave 
2. Respiração tipo neurogênica central: 
caracterizada por um quadro de 
hiperventilação rápida e sustentada, em geral 
com FR entre 40-70/min 
Observada em pacientes com 
lesões do tegumento pontino 
3. Respiração apnêustica: respiração profunda 
com pausa de 2-3 segundos no final 
Observada em pacientes com 
lesões encefálicas 
4. Respiração do tipo salvas: caracteriza-se por 
movimentos respiratórios periódicos de 
amplitude e frequencia irregulares, 
intercalados por pausas respiratórias 
Pacientes com lesões encefálicas 
5. Respiração tipo atáxica: padrão irregular de 
frequencia, ritmo e amplitude 
Pacientes com lesões geralmente 
acometendo bulbo 
 
 
AVALIAÇÃO DE PARES CRANIANOS 
 
REFLEXOS PUPILARES A avaliação dos 
movimentos oculares e do reflexo pupilar 
fornece informações importantes sobre a 
localização da alteração do tronco 
encefálico 
Dilatação pupilar unilateral é 
evidência de compressão de nervo 
oculomotor e ruptura de aneurisma 
Midríase bilateral e ausência de reflexo 
fotomotor são sinais de lesões extensas de 
mesencéfalo, intoxicação exógena 
(antidepressivo tricíclico, carbamazepina) 
ou morte encefálica 
Miose unilateral sugere síndrome de 
Hoener (deservação simpática ipsilateral) 
Miose bilateral é encontrada em lesões de 
ponte, intoxicação por opióide e na 
toxidade colinérgica 
 
Avaliamos o tamanho e a simetria 
das pupilas, bem como a sua reação à luz, 
que permitem inferir sobre compressões 
do terceiro e quartonervos. 
● Pupilas dilatadas e arreativas indicam 
lesão bilateral do tronco. 
● Assimetria (anisocoria) indica lesão 
unilateral de tronco por herniação de 
porção do lobo temporal (uncus). 
A presença de posturas motoras 
anômalas decorticação (flexão de membros 
superiores e extensão de membros 
inferiores) e descerebração (extensão de 
membros superiores e inferiores) indica 
progressiva lesão de tronco. 
Estes sinais aparecem tardiamente, 
sendo insuficientes para permitir bons 
resultados. 
FISIOPATOLOGIA 
As estruturas capazes de manter o 
indivíduo alerta ou desperto, estão 
localizadas na formação reticular e outras 
estruturas entre a região ponto-
 
 
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mesencefálica e o diencéfalo (tálamo e 
hipotálamo) chamada de sistema ativador 
reticular ascendentes 
O sistema ativador reticular 
ascendente (SARA) intervém na regulação 
do estado de vigilância. Isso significa que as 
percepções apenas se tornam conscientes 
quando a córtex é estimulada por impulsos 
contínuos procedentes da formação 
reticular 
Lesões nestas estruturas ou que 
acometem os hemisférios cerebrais de 
foram difusa ou multifocal podem levar a 
alterações do nível de consciência ou até 
mesmo o coma 
CAUSAS: Alterações simétricas não 
estruturais: intoxicação, uso de drogas, 
distúrbios metabólicos (hiponatremia, 
hipernatremia, hipóxia, hiperglicemia, 
hipoglicemia, uremia, encefalopatia hepática), 
infecções (meningite), quadros psíquicos 
Alterações estruturais: oclusão 
bilateral de carótida interna, hemorragia 
subaracnóidea, hidrocefalia, tumores... 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: O manuseio 
inicial do paciente em coma deve enfatizar 
os cuidados básicos para manter via aérea 
e ventilação adequada, estabilidade 
hemodinâmica e outras medidas para 
minimizar os danos ao encéfalo e outros 
órgãos vitais 
A identificação da causa deve se 
iniciar pela coleta de informações com 
familiares e pessoas que possam ter 
presenciado a evolução clínica 
Importante: obter dados com 
relação à forma de instalação e evolução 
do quadro, possível uso de drogas ou 
substâncias tóxicas, presença de febre, 
história de trauma, doenças prévias e 
antecedentes psiquiátricos 
Exame Clínico Geral: Devem-se obter 
sinais vitais, PA, pulso, FR, temperatura e 
nunca esquecer de obter a glicemia, já que 
a hipoglicemia uma vez identificada deve 
ser prontamente revertida com infusão de 
glicose a 50%, para evitar danos 
irreversíveis ao encéfalo 
 
 
CAUSAS DE ALTERAÇÃO DE NÍVEL 
DE CONSCIÊNCIA E COMA 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 
É importante causa de morte e de 
deficiência física e mental, superado 
apenas pelo acidente vascular cerebral 
(AVC) 
As informações sobre o evento 
traumático devem ser colhidas de 
observadores. Deve-se procurar saber 
sobre a causa do traumatismo, a 
intensidade do impacto, a presença de 
sintomas neurológicos, convulsões, 
diminuição de força, alteração da 
linguagem, e, sobretudo, deve-se 
documentar qualquer relato de perda de 
consciência 
A amnésia para o evento é comum 
nas concussões. Pode haver, também, 
perda de memória retrógrada (para 
eventos ocorridos antes do trauma) ou 
 
 
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anterógrada (para os eventos que se 
sucederam logo após o trauma). A amnésia 
é característica dos TCEs que cursam com 
perda de consciência 
Radiografia de crânio nas 
incidências ântero-posterior e lateral. As 
fraturas da convexidade são geralmente 
bem visíveis, mas as fraturas da base 
podem ser vistas em menos de 10% dos 
casos. 
A tomografia computadorizada de 
crânio pode demonstrar fraturas, 
hematomas intra e extra-cerebrais, áreas 
de contusão, edema cerebral, hidrocefalia, 
e sinais de herniação cerebral. 
A ressonância magnética permite 
verificar a presença de lesões de difícil 
visualização à tomografia 
computadorizada, como hematomas 
subdurais, além de definir melhor a 
presença de edema. Entretanto, é um 
exame prolongado, o que dificulta a sua 
realização de rotina em pacientes com TCE. 
A angiografia cerebral é indicada para 
avaliar lesões vasculares no pescoço ou na 
base do crânio. 
Alteração da consciência. O coma 
pode ser mais prolongado, durando várias 
horas, dias ou semanas quando há 
tumefação, hemorragia, LAD ou contusão 
ou laceração do córtex. Quando os 
pacientes saem do coma podem 
apresentar cefaléia por mais de 12 horas, 
confusão mental 
Transtorno da função 
neuromuscular: aumento do tônus (centros 
superiores do encéfalo), tremor (gânglios 
da base ou o cerebelo), hipotonia 
(transecção da medula cervical), ataxia, 
perturbações das reações de 
endireitamento e equilíbrio (lesão do 
tálamo) 
Transtorno da linguagem, 
comunicação e audição: afasia 
Paralisias de nervos cranianos 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
Caracterizado pela perda rápida de 
função neurológica, decorrente do 
obstrução (isquemia) ou rompimento 
(hemorragia) de vasos sanguíneos 
cerebrais. 
É uma doença de início súbito na 
qual o paciente pode apresentar 
paralisação ou dificuldade de 
movimentação dos membros de um 
mesmo lado do corpo, dificuldade na fala 
ou articulação das palavras e déficit visual 
súbito de uma parte do campo visual. Pode 
ainda evoluir com coma e outros sinais. 
Perda ou dificuldade súbita do 
movimento dos membros de um mesmo 
lado do corpo sugere fortemente AVC 
A tomografia pode ser o exame 
inicial de escolha por sua disponibilidade e 
rapidez. Serve principalmente para 
diferenciar o AVC por 
entupimento/isquemia do hemorrágico, o 
que muda radicalmente a conduta médica. 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Deve ser sempre suspeitada em 
pacientes com alteração mental. A suspeita 
aumenta nas seguintes condições: História 
de trauma, tumor ou infecção 
Exame físico: sinais de trauma 
craniano, papiledema (inchaço do disco 
óptico), sinais de herniação (ocorre quando 
algo dentro do crânio gera pressão que 
move tecidos cerebrais. Isso geralmente é 
o resultado do inchaço do cérebro de um 
ferimento na cabeça, o paciente apresenta 
pulso irregular, perda de todos os reflexos 
do tronco cerebral, perda progressiva da 
consciência...), reflexo de Cushing 
(hipertensão arterial e bradicardia) 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
É uma manifestação de doenças no 
fígado, aonde há um excesso de produtos 
 
 
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tóxicos provenientes da alimentação e do 
próprio fígado, que deveria eliminá-las 
Cirrose: fígado torna-se incapaz de 
eliminar ou transformar esses tóxicos pela 
destruição das suas células e/ou porque o 
sangue que vem do sistema digestivo é 
desviado do seu caminho normal e vai 
direto para a circulação geral (incluindo a 
do cérebro) sem passar pelo fígado antes 
A maioria das teorias baseia-se na 
comprovação de que a concentração 
de amônia no sangue está aumentada nos 
cirróticos, especialmente naqueles com 
encefalopatia. A amônia é produzida 
principalmente no intestino e deveria ser 
transformada em uréia (ou glutamina, a 
partir de glutamato) pelo fígado e 
eliminada pelas fezes e urina. Essa amônia 
em excesso, no cérebro, afeta os 
neurotransmissores e portanto o 
funcionamento cerebralA grande maioria dos cirróticos 
portadores de encefalopatia hepática não 
apresenta nenhuma queixa. Há apenas 
uma discreta lentificação e redução da 
atenção, que podem ser detectados com 
exames específicos 
Com a progressão da doença, há 
graus progressivos de encefalopatia, que 
pode cursar com alterações no 
comportamento (palavras inapropriadas, 
agitação, agressividade, comportamento 
bizarro), mudança no ciclo sono-vigília 
(sono de dia, insônia à noite), fala 
arrastada, sonolência e, por fim, coma. 
Geralmente há alguns sinais durante esse 
processo, como tremores e um hálito 
adocicado característico 
 
DESORDENS PSIQUIÁTRICAS 
Surtos de esquizofrenia ou de 
mania podem simular um delirium, mas em 
geral provocam alterações cognitivas 
menos expressivas 
Presença de alucinações e ilusões 
são mais frequentes 
 
ESTADO CONFUSIONAL AGUDO OU DELIRIUM 
Constituem um problema 
psiquiátrico frequente em hospitais gerais, 
ocorrendo em 10-50% dos pacientes 
internados 
Caracterizam por sintomas de 
início agudo e de caráter flutuante 
Incluem: inatenção, 
desorganização do pensamento e alteração 
do estado de despertar 
Desorientação em relação ao lugar 
e ao tempo são comuns e pode haver 
distúrbios de memória 
Critérios Diagnósticos: 
● Início agudo, tendência a flutuação dos 
sintomas 
● Inatenção 
● Desorganização do pensamento 
Pelo menos 2 dos seguintes itens: 
● Redução do nível de consciência 
● Alteração de percepção 
● Distúrbio do ciclo sono-vigília 
● Aumento ou redução da atividade 
psicomotora 
● Desorientação 
● Distúrbio de memória 
E um dos seguintes sintomas: 
● Evidência de fator orgânico que possa 
ser a causa do distúrbio 
● Ausência de doença mental que possa 
explicar os sintomas 
Fatores de risco: 
Disfunção cognitiva prévia: os 
pacientes com demência tem história de 
disfunção cognitiva de início insidioso e 
piora progressiva, com meses ou anos de 
evolução 
Idade: pacientes idosos são 
particularmente mais propensos 
 
 
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Fatores associados a vulnerabilidade: 
disfunção hepática e renal (disfunção na 
metabolização), aumento da toxidade de 
drogas, diminuição da perfusão cerebral, 
redução da eficiência de neurotransmissores 
Drogas: atenção especial a neurotoxidade 
dos medicamentos em pacientes internados 
Doença Sistêmica grave, Imobilidade, 
desidratação e disfunção sensorial 
 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
1. HIPONATREMIA: concentração de 
sódio menor que 135 
Diarréia ou vômito, ou quando 
água em excesso se acumula no corpo em 
uma taxa maior do que pode ser excretada 
Manifestações clínicas: fraqueza, 
adinamia, anorexia, náusea, vômito, 
manifestações neurológicas costumam ser 
progressivas e dependem do valor de sódio 
Uma hiponatremia grave ou 
rapidamente progressiva pode resultar em 
inchaço do cérebro (edema cerebral), 
sendo os sintomas da hiponatremia 
principalmente neurológicos. 
 
2. HIPERNATREMIA 
Concentração de sódio maio que 
145, a consequencia é a hiperosmolaridade 
com desidratação celular 
Achado dominante: profunda 
desidratação com mucosas ressecadas 
Sede intensa, fraqueza muscular, confusão, 
convulsões, coma 
As alterações osmóticas no SNC 
podem desencadear ruptura vascular, 
sangramento cerebral, hemorragia 
subaracnóidea e sequela neurológica 
permanente 
 
3. HIPOCALEMIA 
Concentração de potássio menor 
que 3,5 
Pequenas alterações no potássio 
podem implicar em profundas alterações 
na condução e excitabilidade do coração, 
podendo alterar a funcão, o ritmo e causar 
uma PCR 
 
4. HIPOGLICEMIA 
Cefaléia, sonolência, tontura, 
astenia, dificuldade de concentração, 
lentificação do pensamento, confusão, 
irritabilidade, déficits neurológicos focais, 
convulsão, coma 
Qualquer paciente que chegue no 
PS com agitação, confusão, coma ou 
mesmo déficit neurológico deve 
imediatamente verificar-se a glicemia 
Nos casos de hiperglicemia: 
presença de rebaixamento de nível de 
consciência em apenas 25%, geralmente o 
paciente chega em estado de alerta 
 
SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA: Abstinência 
alcoolica é a causa mais comum de estado 
confusional agudo 
Deve-se suspeitar em pacientes com 
uso prolongado de alcool 
Sistomas sistêmicos exuberantes: 
tremor de extremidade, taquicardia, 
hipertensão, febre e sudorese 
Sintomas neurológicos: 
hiperexcitabilidade, alucinações, crises 
epiléticas, caracterizando um quadro 
clássico de delirium tremens 
Benzodiazepínicos constituem o 
tratamento de escolha 
 
PRIORIDADES NO ATENDIMENTO DE 
PACIENTES COM ALTERAÇÃO DO ESTADO 
MENTAL 
1. Considerar possibilidade de trauma 
cervical, não manupular o pescoço 
2. Airway:Proteger vias aéreas (intubar se 
Glasgow < 9) 
3. Breathing: evitar hipoxemia, manter 
normocapnia 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 12 
4. Circulatin: evitar e tratar hipotensão 
5. D-Diabetes: Determinação da glicemia 
Se a glicemia < 60 e o paciente possui risco 
para desenvolver encefalopatia de 
Wernicke (desnutrido e alcoolista): 
prescrever TIAMINA (100mg EV) junto 
com a glicose 
6. Considerar intoxicação exógena por 
drogas 
7. História e fatores de risco para epilepsia 
(sinal de mordedura, escoriação) 
8. Sinais de infecção do SNC 
9. Glasgow 
10. Verificar sinais de herniação cerebral 
11. Investigar diagnósticos diferenciais 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Avaliação Metabólica: São úteis no 
rastreamento de distúrbios metabólicos e 
disfunções orgânicas, sobretudo no 
atendimento de urgência de um paciente 
com alteração no estado mental 
INCLUEM: sódio, potássio, uréia, 
cálcio, glicose, creatinina, transaminases, 
bilirrubinas, amônia 
Em pacientes já internados a 
avaliação laboratorial pode ser mais 
dirigido 
 
Neuroimagem: Indicado sempre que 
houver sinal neurológico focal ou forte 
suspeita de processo expansivo craniano, 
como tumores e hematomas 
Pacientes em coma sem causa 
evidente também devem realizar exame de 
neuroimagem o mais rapidamente 
possível, mesmo que não haja sinal focal 
 
Líquor: Realizar em suspeita de infecção do 
SNC. Contra-indicado em suspeita de 
processo expansivo 
 
Rastreamento toxicológico: Realizado em 
situações em que há suspeita de uso ou 
abuso de drogas 
 
Eletroencefalograma: Importante na 
confirmação diagnóstica e no manuseio do 
estado de mal convulsivo e não convulsivo 
Útil para diagnosticar e quantificar 
encefalopatia metabólica 
 
CONDIÇOES DE VIDA INFANTIL: Situação social, 
jurídica e econômica da família: Abandono de 
lar, separação, trabalho dos pais, situação 
econômica, habitação, alimentação e vestuário. 
Relações Afetivas e Atitudes dos Pais: 
Relacionamento dos pais, postura dos pais com 
relação aos filhos (mimos, indiferença, rigidez, 
disciplina, castigos físicos) 
Ajustamento durante a infância: 
Temperamento, relação com outras crianças e 
com os adultos (isolamento, sociabilidade, 
liderança, submissão, brigas e conflitos 
habituais, ciúme, inveja), brinquedos e 
brincadeiras preferidas, manifestação de 
distúrbios emocionais ( tiques, gagueira, fobias, 
crises de birra, timidez, roer unhas, chupar 
dedos, enurese, chamar a atenção, postura de 
vítima) 
 
ESCOLARIDADE: Pré-escola, idade de 
alfabetização, dificuldades de aprendizado, 
comportamentona escola, relacionamento 
com colegas e professores, reprovações, 
expulsões, quando e porque parou de estudar 
 
VIDA PROFISSIONAL: Idade com que começou 
a trabalhar, empregos e funções, 
relacionamento com superiores e 
subordinados, frustrações profissionais, 
projetos para o futuro. 
 
PSICOSEXUALIDADE: Primeiras informações 
sobre sexo, gestação, parto, coito, masturbação 
reações frente a elas, experiências 
homossexuais, coito com animais, condutas 
masturbatórias, primeiras experiências sexuais, 
namoros, frustrações, atitude diante do sexo 
oposto, disfunções sexuais, métodos 
contraceptivos, casamentos 
 
PADRÕES DE AJUSTAMENTO ANTERIORES À 
DOENÇA E ATUAIS: Situação econômica, 
 
 
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Página 13 
hábitos sociais, traços de personalidade antes 
de adoecer; 
O que mudou: Impacto da doença 
sobre sua pessoa, relacionamentos, trabalho, 
família. Perspectivas futuras 
 
DMA – DIAGNOSTICO MEDICO AMPLIADO 
 
ANTROPOLOGICO CULTURAL – denotando a 
trajetória do individuo ate o seu estado atual. 
● cor 
● cultura (grupos Etnicos, religião, restrição 
social) 
● influencia multi-cultural com ou sem 
predomínio de uma ou mais culturas 
especificas, ex: 
URBANA/METROPOLITANA/INTERIORANA/
RURAL. multicultural), origem nacional o 
regional 
● espiritualidade: intrínseca/extrínseca/não-
desenvolvida/ateu ou agnóstico 
● sexualidade: IDENTIDA DO 
GENERO:Homem/mulher/transgenero: 
travesti ou transex. 
● ORIENTAÇAO SEXUAL: 
Heterosexual/homossexual/bissexual 
● Satisfaçao afetiva e sexual 
● Escolaridade 
 
SOCIO-ECONOMICO 
● Tipologia familiar 
 NUCLEAR:Casal com ou sem filhos sem 
parentes e não parentes; Chefe 
Mulher ou homem com filhos sem 
parentes e não parentes 
 ESTENDIDO: Casal com ou sem filhos 
com parentes e sem não parentes/ 
Chefe Mulher ou Homem com ou sem 
filhos com parentes e sem não 
parentes/ 
 UNIPESSOAL: Unipessoal 
feminino/Unipessoal masculino 
 COMPOSTO:Casal sem filhos sem 
parentes e com não parentes 
● Classe social (a19,7 mil – a2 6,5mil – b1 
3,5mil – b2 2mil – c1 1,2mil – c2 700 –d 
500 – e 270) em RENDA per capta 
● Condição moradia (própria, aluguel, 
condições...) 
● Ocupação profissão 
● Lazer 
● Atividades sociais( relações com amigos, 
familiares e comunidade) 
● integraçao social 
● Vulerabilidade = acesso a serviços básicos, 
saneamento,saúde, segurança, educação, 
renda, fragilização de vínculos afetivos, 
idade, gênero, deficiências, orientação 
sexual, 
● RISCO SOCIAL: vinculo rompido e direito 
violado (abandono, maus tratos, trabalho 
infantil, abuso, drogas, prostituição, 
situação de rua...) encaminha p/ proteção 
social 
 
PSICO-EMOCIONAL 
Fala, Expressões cronologiacas 
 Relações familiares 
EXPRESSAO FACIAL EM RELAÇAO A VIDA 
 
EXAME MENTAL 
Avaliação e perguntas introdutórias 
1. Providenciar local com privacidade e 
conforto para a entrevista (no caso de 
pacientes muito irritados, potencialmente 
agressivos, evitar lugares trancados e de difícil 
acesso ou evasão). 
2. Apresentar-se ao paciente e depois explicar 
brevemente o objetivo da entrevista. 
3. Buscando estabelecer um contato empático 
4. Qual seu problema? Tem alguma 
dificuldade? Sente que algo não vai bem? 
5. Como começaram seus problemas? 
6. Quais os tratamentos que fez até hoje? Quais 
foram os resultados desses tratamentos? 
7. De onde vem seus problemas? A que o(a) 
senhor(a) atribui os seus problemas?. 
8. Observe desde o início da entrevista a 
postura e vestimenta (incluindo adornos e 
maquiagem) do paciente, seus 
comportamentos não-verbais. a mímica, a 
aparência física geral. 
9. Verificar o impacto que os sentimentos da 
entrevista produz (pena, medo, curiosidade, 
chateação, confusão, dúvidas, tédio, irritação, 
etc.). Perguntar-se: o paciente é repulsivo ou 
atraente, simpático ou antipático, produz em 
mim o desejo de ajudá-lo ou de querer não 
mais vê-lo, etc. 
10. Utilize uma linguagem e um vocabulário 
compatível com o nível intelectual do paciente. 
11. É conveniente utilizar perguntas mais 
abertas para os pacientes com bom nível 
intelectual. Para os pacientes com déficit 
intelectual, com quadros demenciais ou muito 
desestruturados deve-se preferir perguntas 
mais fechadas, mais estruturadas, que 
permitam respostas do tipo sim ou não. 
SEMIOTÉCNICA DA CONSCIÊNCIA 
 
 
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Qualquer alteração do nível de 
consciência repercute no funcionamento global 
do psiquismo. Ele deve ser avaliado em 
primeiro lugar. 
Observar pela fácies e atitude do 
paciente se é possível notar que ele está 
desperto ou sonolento! 
Lembrar que é pela orientação 
(principalmente têmporo-espacial) que muitas 
vezes podemos avaliar o nível de consciência! 
Teste da parede ou do papel branco: 
Pedir ao paciente que olhe atenta e fixamente 
em uma parede branca (ou papel grande 
branco): O paciente com leve rebaixamento do 
nível de consciência poderá ao fazer isso 
apresentar alucinações visuais simples ou 
complexas. 
 
SEMIOTÉCNICA SIMPLIFICADA DA ATENÇÃO 
A avaliação mais simples e prática da 
atenção é pedir ao paciente que olhe os 
objetos que estão no quarto da entrevista e 
que logo em seguida repita de cabeça o que 
viu. 
Prova de repetição de dígitos (dígito span): 
Pede-se ao paciente que repita uma série de 
dígitos que pronunciamos em voz alta. 
 
SEMIOTÉCNICA DA ORIENTAÇÃO 
(Orientação temporal) Que dia é hoje? Qual o 
dia da semana? Qual o dia do mês? Em que 
mês estamos? Em que ano estamos? Qual a 
época do ano (começo, meio ou final do ano)? 
Aproximadamente, que horas do dia são agora? 
(Orientação espacial) Onde estamos? Como se 
chama a cidade onde estamos? E o bairro? Qual 
o caminho e quanto tempo leva para vir de sua 
casa até aqui? Que edifício é este (hospital, 
ambulatório, consultório, etc.) onde estamos? 
Em que andar estamos? 
(Orientação autopsíquica) Quem é o(a) 
senhor(a)? Qual o seu nome? O que faz? Qual 
sua profissão? Quem são os seus pais? Qual a 
sua idade? (verificar a idade real do paciente). 
 
SEMIOTÉCNICA DA SENSOPERCEPÇÃO 
Alucinações auditivas Tem observado 
coisas que não consegue explicar? Tem ouvido 
vozes de pessoas estranhas ou desconhecidas? 
Ouve vozes sem saber de onde vêm? Entende o 
que dizem as vozes? Elas falam de perto ou de 
longe? Falam alto ou baixo? São pessoas 
conhecidas ou desconhecidas? São vozes de 
homens, de mulheres ou de crianças? As vozes 
vêm de dentro da cabeça ou de fora do corpo? 
Por favor, repita-me textualmente o que dizem 
as vozes! As vozes são reais ou produtos de um 
transtorno ou doença? Acredita que eu 
também possa ouvir essas vozes? Ouviu as 
vozes durante a entrevista? 
Alucinações visuais Tem visto algo 
estranho, que lhe chamou a atenção? Talvez 
tenha visto visões, animais, homens, figuras, 
sombras, fogo, fantasmas, demônios, ou coisas 
do tipo? Essas visões se mexiam ou eram fixas? 
Assustou-se com tais visões? Tem as visões 
apenas de noite ou também de dia? Apenas 
quando está acordando ou adormecendo ou a 
qualquer hora? O que vê? Descreva para mim! 
Alucinações olfativas e gustativas Tem 
notado um sabor ou um cheiro ruim na 
comida? Alguém tem querido envenená-lo? Os 
cheiros eram agradáveis ou desagradáveis? 
Alucinações táteis e cenestésicas 
Sente em seu corpo algo estranho? 
Incomodam-no correntes elétricas ou 
influências estranhas? Sente como se lhe 
tocassem o corpo, lhe beliscassem, o batessem, 
ou beijassem? Essas sensações são agradáveis 
ou desagradáveis? Tem a sensação que tocam 
nos seus genitais? Sente como se tivesseum 
animal ou inseto dentro de seu corpo? 
Alucinações cinestésicas Tem feito 
movimentos contra sua vontade? Sente como 
se levantassem seu corpo no ar? Sente como se 
o chão oscilasse? Como se levasse um 
empurrão? 
SEMIOTÉCNICA DA AFETIVIDADE 
Humor ansioso: Sente-se nervoso(a)? 
Sente-se agoniado(a)? Com uma inquietação 
interna? Sente angústia ou ansiedade? Sente 
medos ou temores? Sente-se tenso(a)? Tem 
dificuldades para relaxar? Tem dificuldades 
para se concentrar? Tem insônia? Sente dores 
de cabeça, dores nas costas? falta de ar? 
Humor irritado: Você tem se irritado 
com mais facilidade que antes? Os ruídos (da 
televisão, de pessoas falando, de buzinas, etc.) 
o(a) incomodam muito? As crianças o(a) 
incomodam? Tem discutido ou brigado com 
facilidade? Às vezes acha que vai explodir? Os 
nervos estão à flor da pele? Tem, às vezes, 
vontade de matar ou esganar alguém? 
Humor triste, apático ou inibido: Você 
tem se sentido triste ou melancólico(a)? 
Desanimado (a)? As coisas que lhe davam 
prazer agora lhe são indiferentes? Sente-se 
cansado(a), sem energia? Sente-se fraco(a)? 
Não se alegra com mais nada? Perdeu (ou 
 
 
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Página 15 
aumentou) o apetite ou o sono? Perdeu o 
interesse pelas coisas? Tem vontade de sumir 
ou morrer? Sente que não tem mais saída 
(desesperança)? Sente tédio? Realizar as 
tarefas rotineiras passou a ser um grande fardo 
para você? Prefere se isolar, não receber 
visitas? Sente um vazio por dentro? Às vezes 
sente-se como se estivesse morto(a)? 
Humor hipertímico (alegre): Sente-se 
mais alegre do que o comum? Mais 
disposto(a)? Tem, nos últimos dias, mais 
vontade de falar e andar do que geralmente? 
Sente-se mais forte? Mais poderoso(a)? Sente o 
tempo passar mais rápido? Tem muitos 
amigos? Eles são importantes? Tem 
propriedades ou é uma pessoa influente? Você 
se acha inteligente? Acha-se uma pessoa 
especial? 
Emoções e sentimentos: Verificar 
como é o padrão de reações emocionais do 
paciente (reações emocionais intensas ou 
atenuadas, fáceis ou difíceis de serem 
desencadeadas, rápidas e superficiais ou 
profundas e duradouras, etc.). Investigar que 
sentimentos predominantes o paciente tem 
pelas pessoas significativas de seu convívio. 
Perguntar, por exemplo: você tem muitos 
amigos? Você os vê com que freqüência? Como 
você se dá com seus familiares? Você tem 
relacionamentos íntimos com amigos ou 
parentes? Como são esses relacionamentos? 
Tem inimigos ou pessoas que odeia? Como isto 
se iniciou? 
SEMIOTÉCNICA DA IDEAÇÃO E IMPULSO 
SUICIDAS : Após um contato inicial, deve-se 
inquirir de modo que seja mais fácil para o 
paciente falar sobre o tema, começando a 
perguntar sobre o desejo de "desaparecer", de 
"sair de cena", de "dormir para sempre" até o 
desejo definido de se matar. O paciente 
potencialmente suicida sente-se, muitas vezes, 
aliviado de poder falar sobre o tema. 
1. Tentaram o suicídio recentemente 
(nos últimos meses ou anos) e continuam com 
sérios problemas. 
2. Que estavam muito deprimidos e 
"melhoram" subitamente (pois tal "melhora" 
pode resultar de ter, finalmente, decidido-se a 
cometer o suicídio e assim livrar-se do 
sofrimento). 
3. Pessoas que, embora neguem o 
impulso suicida, comportam-se de forma muito 
auto-destrutiva, revelando o seu potencial 
suicida. 
4. Pessoas que "resolvem" seus 
negócios (vendem pertences, fazem 
testamento, etc.) sem um motivo aparente. 
SEMIOTÉCNICA RESUMIDA DA PRAXIA 
Pesquisa-se as apraxias solicitando-se ao 
paciente comandos simples como feche os 
olhos, lamba os seus lábios. Pede-se ao 
paciente que realize com a mão direita (e 
depois com a esquerda) ações como fazer de 
conta que irá pentear os cabelos, escovar os 
dentes, cortar as unhas, etc. Pode-se também 
pesquisar o uso de objetos, pedindo-se que o 
paciente imite o ato de "acender um fósforo" 
ou "usar um telefone". Peça ao paciente que 
desenhe um cubo, que tire e vista novamente 
sua camisa e seus sapatos. 
 
SEMIOTÉCNICA DA VOLIÇÃO E DA 
PSICOMOTRICIDADE 
O paciente vem a consulta por sua iniciativa ou 
é trazido por alguém? A atitude geral do 
paciente é passiva ou ativa? Colabora com o 
entrevistador, é indiferente ou se opõe a ele? 
Como são os seus movimentos espontâneos? 
Seus gestos são lentos e "difíceis" ou rápidos e 
"fáceis"? Anda de um lado para outro? Esfrega 
as mãos? Mexe as pernas inquietamente? 
Como é sua mímica de repouso? O tom da voz 
é alto, baixo ou estridente? Fala 
espontaneamente ou apenas quando 
perguntado? Mostra-se hostil, contrariado, 
agressivo? Parece ter dificuldades em controlar 
seus impulsos? O paciente parece estar pronto 
a explodir a qualquer momento? Faz 
movimentos inadequados? Faz movimentos ou 
gestos bizarros? O paciente parece ter 
dificuldade em controlar suas emoções? 
Pragmatismo: O que você tem feito 
nos últimos dias e semanas? Você tem sido 
capaz de trabalhar ou estudar no último mês? 
O que você tem sido capaz de fazer? Você tem 
dificuldade em terminar o que começa? O que 
você faz para se divertir? 
 
SEMIOTÉCNICA DO PENSAMENTO 
Ao longo da entrevista, verificar: Como flui o 
pensamento do paciente; seu curso 
(velocidade, ritmo), forma e conteúdos. O 
pensamento é lento e difícil ou rápido e fácil? O 
raciocínio alcança o seu objetivo, chega a um 
ponto final, ou fica "rodando" em volta de 
temas secundários? 
A forma e o tipo de pensamento. O 
pensamento é coerente e bem compreensível? 
Ou é algo vago, com trechos incompreensíveis? 
O pensamento é predominantemente 
 
 
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incompreensível, muito incoerente? Há 
associações por assonância? Há fuga de idéias? 
É concreto ou revela capacidade de abstração e 
uso de símbolos e categorias de generalização? 
O pensamento "respeita a realidade" ou segue 
os desígnios dos desejos e temores do 
paciente? 
Caso trata-se de pensamento 
desorganizado, incoerente, tal desorganização 
é do tipo confusional (alteração da 
consciência), demencial (alteração da cognição) 
ou deficitária (pobreza homogênea)? Estão 
presentes alterações características da 
esquizofrenia 
SEMIOTÉCNICA DA INTELIGÊNCIA 
Qual a escolaridade do paciente? 
Repetiu-se na escola, quantos anos de 
repetência? Quais os motivos aparentes? (fugia 
da escola, brigava muito, faltava, tinha medo da 
professora, "não conseguia aprender", etc.) 
Perguntar então (ao paciente ou a um familiar) 
se ele sabe fazer contas, se sabe lidar com 
dinheiro (conferir os trocos), se veste sozinho, 
se é capaz de ir sozinho de ônibus ao centro da 
cidade, se vê televisão e entende o que 
acontece nas novelas ou filmes. 
Após essa triagem inicial, verificar a 
extensão do vocabulário do paciente, se sabe 
ler e escrever, se. em algum período de sua 
vida, leu gibis, revistas, livros ou jornais, se 
soube escrever seu nome, bilhetes e cartas. 
Tentar então verificar a capacidade de 
abstração, generalização e sofisticação da 
inteligência, perguntando: Que aves (pássaros) 
você conhece? O que é uma fera? O que é um 
monstro? O que é um homem covarde? Qual a 
diferença entre fé e conhecimento? De onde se 
obtém o açúcar? E o mel? E a gasolina? E o 
álcool? 
Testes simplificados de inteligência: Teste de 
Wilson (Othmer e Othmer, 1994): Baseado na 
capacidade de cálculo de multiplicação, este 
teste simplesmente solicita ao paciente que 
faça mentalmente multiplicações por 2, 
progressivamente: 2 x 3; 2 x 6: 2 x 12; 2 x 24, e 
assim por diante. 
 
SEMIOTÉCNICA DE EPISÓDIOS DEPRESSIVOS 
NO PASSADO 
Você teve períodos em que se sentiu 
muito triste, desanimado, perdeu o interesse,o 
prazer pelas coisas? O apetite diminuiu ou 
aumentou? Emagreceu ou engordou? Sentia-se 
também irritado? Tinha insônia ou dormia de 
mais? Sentia-se mais cansado que o habitual? 
Perdeu o "pique"? Tinha dificuldade para 
trabalhar, estudar? Sentia dificuldades para se 
concentrar, tomar decisões? Tinha idéias 
negativas, como pensar em morrer? Sentia-se 
culpado ou arrependido? 
Caso positivo: Quando foi que isto 
aconteceu pela primeira vez? Ocorreu mais de 
uma vez? Quanto tempo durava? Quanto foi o 
último período? O que ajudou você a 
melhorar? O que fazia piorar? 
 
SEMIOTÉCNICA DE EPISÓDIOS MANÍACOS NO 
PASSADO 
Você teve períodos em que se sentiu 
muito bem ou acelerado, seus familiares ou 
amigos acharam que era “algo mais” que “estar 
legal”? Teve períodos em que se sentiu muito 
irritado? Nesses períodos sentia pouca 
necessidade de dormir? Sentia-se mais forte, 
poderoso? Teve períodos em que esteve bem 
mais ativo que o comum, envolvendo-se em 
muitas atividades? Vinham-lhe muitas idéias à 
cabeça? Sentia-se especialmente auto-
confiante? Distraía-se muito? 
Caso positivo: Quando foi que isso 
aconteceu pela primeira vez? Ocorreu mais de 
uma vez? Quanto tempo durava? Quando foi o 
último episódio? Algo o ajudou a sair desse 
estado, a ficar mais calmo? 
SEMIOTÉCNICA DE SÍNDROMES ANSIOSAS E 
NEURÓTICAS 
Ataques de pânico: Você já teve 
ataques ou crises de medo intenso, nos quais 
se sentiu muito mal? Teve crises intensas de 
ansiedade? Sentia falta de ar, formigamentos, 
sensação de que iria morrer, perder o controle? 
Duravam quanto tempo? Quando foi a primeira 
crise? Quantas crises têm no mês? 
Agorafobia: Tem medo de lugares 
muito amplos, como supermercados, estádios, 
cinemas, etc. Tem medo de ter um ataque de 
ansiedade nesses lugares, ou de não poder 
"escapar" deles? 
Fobias simples: Tem medo de alguma 
coisa, de algum animal, de sangue, facas, de 
avião? 
Fobia social: Você se acha uma pessoa 
tímida? Você tem medo de falar em público, de 
dar aulas? Tem medo de ir a festas, conhecer 
gente nova? Tem receio de falar com pessoas 
"mais importantes" que você? Tem medo ou 
sente desconforto em comer na frente de 
desconhecidos? 
Idéias obsessivas: Você tem idéias ou 
pensamentos que não saem de sua cabeça? 
Que voltam sem parar e lhe incomodam? Quais 
 
 
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Página 17 
são esses pensamentos? O que acha deles? São 
absurdos ou reais? 
Atos compulsivos: Você realiza algum 
tipo de ato ou "ritual" de forma repetitiva? Tem 
"manias" como lavar as mãos muitas vezes, 
checar muitas vezes se as janelas da casa estão 
realmente fechadas? Demora muito tempo no 
banho? Os atos servem para "neutralizar" 
algum pensamento ou idéia? 
Crises dissociativas: Já teve desmaios 
ou crises nervosas em que "desligou" (perdeu a 
consciência)? Quando ocorreram? Quanto 
tempo duravam? Com que freqüência? Algo 
facilita que as crises ocorram (discussões, 
brigas, etc.)? Você tem algum grau de controle 
sobre esses “desmaios”? 
Sintomas conversivos: Já teve 
paralisias ou anestesias de partes do corpo? 
Como surgiram? Tiveram a ver com algum 
problema pessoal? Você ficou assustada? Teve 
outros problemas no corpo (perder a voz, a 
visão, por exemplo) relacionados com períodos 
de nervosismo ou com brigas? 
Sintomas hipocondríacos: Sente-se 
muito preocupada com sua saúde física? Acha 
que tem alguma doença? Pode ser grave? 
Apesar dos exames darem negativos, acha que 
realmente tem algo grave? 
Caso positivo: Quando foi que estes problemas 
(sintomas) começaram a acontecer? Houve 
períodos nos quais estiveram melhores ou 
pior? Algo ajudou você a melhorar desses 
problemas? 
ESCALA DE GOLDBERG PARA DETECÇÃO DE 
DEPRESSÃO: Sim para três ou mais: 
Sensibilidade = 85%. Especificidade = 90% 
 
MINI EXAME DO ESTADO MENTAL (FOLSTEIN 
et al) 
Instruções para a administração do 
Mini Exame do Estado Mental (MMSE): 
Deixe o paciente confortável e 
estabeleça um bom relacionamento com ele. 
Faça as perguntas na ordem listada. A 
pontuação máxima possível é de 30 pontos. 
ORIENTAÇÃO: Pergunte pela data. Se alguma 
parte for omitida, faça a pergunta específica (p. 
ex., qual é o dia da semana? {qual é o mês, 
estação do ano, etc.}). Marque 01 ponto para 
cada resposta correta. 
Em seguida pergunte, “você sabe o 
nome desse hospital?” (cidade, estado, etc.). 01 
para cada resposta certa. 
MEMÓRIA IMEDIATA: Pergunte ao paciente se 
você pode testar a memória dele (a). mencione 
então, 03 (três) objetos não relacionados entre 
si, lentamente e de forma clara (cerca de 01 
segundo para cada). Após você dizer os três 
objetos, peça ao paciente para repeti-los. A 
primeira repetição determinará a pontuação do 
(a) paciente (de 0 até 3, um ponto para cada 
acerto). Continue repetindo os objetos, até que 
o (a) possa repetir todos os três (até 05 
tentativas). Se o (a) paciente não conseguir 
memorizar os três objetos, a evocação não 
poderá ser, confiavelmente, testada. 
ATENÇÃO E CÁLCULO: Peça ao paciente para, 
começando por 100, subtrair 07 pontos (p. ex., 
100 menos 07 = 93; 93-7=86, e assim por 
diante). Interrompa após cinco subtrações (93, 
86, 79, 72, 65). Some o número total de 
respostas corretas (01 ponto para cada). 
Alternativamente, peça para o (a) 
soletrar a palavra MUNDO de trás para frente. 
Dê 01 ponto para cada letra na posição correta. 
EVOCAÇÃO: Pergunte ao paciente se ele (a) se 
lembra das três palavras que você pediu, 
anteriormente, para ele se lembrar. Um ponto 
para cada resposta certa. 
LINGUAGEM: Aplicar conforme orientado no 
próprio exame. 
 
O DELIRIUM TREMENS 
É uma síndrome mental orgânica 
transitória e flutuante de início agudo, 
caracterizada por transtorno global das 
funções cognitivas, reduzido nível de 
consciência, anormalidades atencionais, 
atividade psicomotora aumentada ou 
diminuída, e desordem no ciclo vigília–
sono. Maior risco para mortalidade intra-
hospitalar e após alta, complicações 
adicionais, estadia hospitalar prolongada e 
pior declínio funcional, bem como maior 
taxa de institucionalização. 
 
 
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No envelhecimento normal, o 
cérebro sofre alterações morfológicas, 
hormonais e neuroquímicas. A diminuição 
do volume cerebral e de seu peso, a 
redução do número e do volume de 
neurônios, declínio de 28% no fluxo 
sanguíneo cerebral e perda neuronal em 
muitas áreas, incluindo o neocórtex e o 
hipocampo, a perda de dendritos e 
sinapses são compensados por 
mecanismos como o aumento de seu 
metabolismo e o aumento na produção de 
neurotransmissores (embora sua liberação 
esteja reduzida), além do aumento no 
tamanho dos terminais nervosos, 
assumindo assim, a função da perda dos 
terminais vizinhos. 
O lócus cerúleo, Rafe e a 
substância nigra, responsáveis pelos 
mecanismos de excitação e inibição do SNC 
via sistema reticular, diminuem as 
concentrações de norepinefrina, 
acetilcolina, dopamina, e GABA com o 
avanço da idade. Logo, o resultado da 
deficiência cerebral em compensar o 
estresse neurológico de uma droga ou 
doença pode levar ao delirium. 
Além desses mecanismos, também 
o aumento na sensibilidade dos receptores 
ajudam a manter as respostas cerebrais 
adequadas até que ocorra grande redução 
de neurônios e exaustão dos mecanismos 
compensatórios, surgindo assim, os 
sintomas de insuficiência como o delirium 
e a disfunção cognitiva. 
Acredita-se que mais de um 
mecanismo possa estar envolvido. 
EPIDEMIOLOGIA: incluem fatorespredisponentes tais como preexistência de 
demência, idade avançada e precipitantes 
comuns. tais como infecção, drogas e 
evento cirúrgico de grande porte. 
O SISTEMA COLINERGICO: O 
sistema colinérgico está relacionado a 
funções conhecidas como a atenção, 
processo de memória, despertar e o sono 
REM. Portanto, alterações nesse sistema 
acarretam o comprometimento dessas 
funções, que estão presentes e alteradas 
no delirium. 
O grupo acetil da acetil-colina e de 
sua precursora, a acetil-coenzima A, são 
derivados da oxidação da glicose e 
piruvato, através do catabolismo dos 
carboidratos. Assim, ocorre síntese 
reduzida de acetilcolina devido a hipóxia e 
hipoglicemia. Também há diminuição de 
sua síntese na deficiência de colina e 
niacina. 
A deficiência da tiamina afeta 
negativamente o turnover da acetilcolina e 
interfere com o metabolismo oxidativo 
cerebral, ocasionando a morte celular em 
animais. 
Drogas anti-colinérgicas que 
atravessam a barreira hematoencefálica 
são capazes de induzir o delirium. A 
atividade colinérgica reduzida tem sido 
sugerida como a via final comum do 
delirium, pelo fato do sistema colinérgico 
ser particularmente vulnerável às 
alterações metabólicas como a falta de 
glicose e oxigênio, além de ser afetado 
pelo bloqueio da liberação de acetilcolina 
por efeito de drogas. 
Também a dopamina, a 
norepinefrina e a serotonina (relacionada 
ao humor, alerta e cognição) estão 
implicados no delirium, pelo fato desses 
neurotransmissores serem relacionados 
com o ciclo sono vigília e com o despertar, 
alterações estas também presentes nesse 
estado. 
Os neurônios serotoninérgicos são 
projetados do núcleo da rafe, para o córtex 
cerebral e envolvidos nas funções de 
agressividade, impulsividade, atividade 
motora, humor, bem como psicose 
(agonistas da dopamina e da serotonina 
podem induzir psicose). A elevada 
atividade serotoninérgica devido ao uso de 
inibidor de recaptação de serotonina ou 
 
 
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triptofano, podem produzir delirium. 
Produz a “síndrome serotoninérgica”, 
caracterizada por confusão, agitação, 
tremor e sudorese. 
Já os neurônios noradrenérgicos 
projetados do locus ceruleus para o córtex 
cerebral, tálamo e hipotálamo, estão 
implicados na modulação da atenção, 
ansiedade e humor. A síntese e a 
degradação requerem oxigênio, mas a 
hipóxia “per si” não altera fortemente a 
liberação de noradrenalina e serotonina, 
mas aumenta a dopamina extra-celular. O 
excesso de dopamina extra-celular pode 
levar a morte celular e causar os sintomas 
psicóticos do delirium. 
Drogas não tipicamente 
classificadas como anticolinérgicas 
(furosemida, cimetidine, e digoxina), 
podem ligar-se ao receptor muscarínico 
colinérgico in vitro. Algumas drogas beta-
adrenérgicas e dopaminérgicas agonistas, 
opióides e barbitúricos também podem 
interferir com neurotransmissores através 
da inibição da liberação pré-sináptica da 
acetilcolina, como atropina. 
 
NEUROTRANSMISSORES: Os mais 
prevalentes neurotransmissores cerebrais são o 
GABA(inibitório), seu aminoácido precursor, o 
glutamato(excitatório). 
Como apenas uma pouca proporção 
de neurônios cerebrais são colinérgicos e 
monoaminérgicos, tanto glutamato quanto o 
GABA, atuam em quase todos os neurônios 
cerebrais e dependem de energia produzida 
através do: 
O glutamato tem sido associado a 
fenômenos psicóticos. Na sua presença, os 
canais de cálcio abrem, permitindo sua entrada 
na célula. Nesse momento, o neurônio está 
preparado para a neurotransmissão. O 
aumento de glutamato induz a um aumento de 
fluxo de cálcio intra-celular, que ativa enzimas 
produtoras de radicais livres que destroem 
componentes químicos e celulares levando a 
mecanismos de neurodegeneração. 
TEORIA INFLAMATORIA: uma vez que 
o delirium surge em situações de infecção, 
inflamação, cirurgia e em outras situações de 
estresse. Aquí as citoquinas teriam uma maior 
participação na patogênese do delirium. Elas 
são polipeptídeos secretadas por macrófagos e 
transportadas para o SNC, ativadas pelas 
células da glia para produzir citoquinas, 
liberadas sob circunstâncias de grande estresse 
(IL-1, a IL-2, a IL-6, o interferon-alfa, TNF_a). As 
citoquinas podem interferir direta ou 
indiretamente na regulação hormonal através 
do eixo hipotálamo-hipofisário, e nos 
neurotransmissores cerebrais, influenciando a 
atividade das catecolaminas, serotonina, GABA, 
acetilcolina, podendo causar aumento na 
liberação de dopamina e norepinefrina e 
reduzir a liberação de acetilcolina. 
 
DSM – MANUAL DIAGNOSTICO E ESTATISTICO 
DE TRANSTORNOS MENTAIS 
Esses problemas devem acontecer de 
maneira recorrente, durante o mesmo período 
de 12 meses. 
À diferença dos critérios para 
dependência de substância, os critérios para 
abuso de substância não incluem tolerância, 
abstinência ou um padrão de uso compulsivo, 
incluindo, ao invés disso, apenas as 
conseqüências prejudiciais do uso repetido 
A categoria abuso de substância não se 
aplica à nicotina e à cafeína. 
 
CRITERIOS PARA ABUSO DE SUBSTANCIAS 
 a. Um padrão mal-adaptativo de uso 
de substância levando a prejuízo ou sofrimento 
clinicamente significativo, manifestado por um 
(ou mais) dos seguintes aspectos, ocorrendo 
dentro de um período de 12 meses: 
 (1) uso recorrente da substância 
resultando em um fracasso em cumprir 
obrigações importantes relativas a seu papel no 
trabalho, na escola ou em casa (por ex., 
repetidas ausências ou fraco desempenho 
ocupacional relacionados ao uso de substância; 
ausências, suspensões ou expulsões da escola 
relacionadas a substância; negligência dos 
filhos ou dos afazeres domésticos) 
 
 (2) uso recorrente da substância em 
situações nas quais isto representa perigo físico 
(por ex., dirigir um veículo ou operar uma 
 
 
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máquina quando prejudicado pelo uso da 
substância) 
 (3) problemas legais recorrentes 
relacionados à substância (por ex., detenções 
por conduta desordeira relacionada a 
substância) 
 (4) uso continuado da substância, 
apesar de problemas sociais ou interpessoais 
persistentes ou recorrentes causados ou 
exacerbados pelos efeitos da substância (por 
ex., discussões com o cônjuge acerca das 
conseqüências da intoxicação, lutas corporais) 
 b. Os sintomas jamais satisfizeram os 
critérios para dependência de substância para 
esta classe de substância. 
 
CRITERIOS PARA DEPENDENCIA DE 
SUBSTANCIA: Um padrão mal-adaptativo de 
uso de substância, levando a prejuízo ou 
sofrimento clinicamente significativo, 
manifestado por três (ou mais) dos seguintes 
critérios, ocorrendo a qualquer momento no 
mesmo período de 12 meses: 
(1) tolerância, definida por qualquer um dos 
seguintes aspectos: 
 (a) uma necessidade de quantidades 
progressivamente maiores da substância para 
adquirir a intoxicação ou efeito desejado 
 (b) acentuada redução do efeito com o 
uso continuado da mesma quantidade de 
substância 
 
(2) abstinência, manifestada por qualquer dos 
seguintes aspectos: 
 (a) síndrome de abstinência 
característica para a substância 
 (b) a mesma substância (ou uma 
substância estreitamente relacionada) é 
consumida para aliviar ou evitar sintomas de 
abstinência 
 
(3) a substância é freqüentemente consumida 
em maiores quantidades ou porum período 
mais longo do que o pretendido 
(4) existe um desejo persistente ou esforços 
mal-sucedidos no sentido de reduzir ou 
controlar o uso da substância 
(5) muito tempo é gasto em atividades 
necessárias para a obtenção da substância (por 
ex., consultas a múltiplos médicos ou fazer 
longas viagens de automóvel), na utilização da 
substância (por ex., fumar em grupo) ou na 
recuperação de seus efeitos 
(6) importantes atividades sociais, ocupacionais 
ou recreativas são abandonadas ou reduzidas 
em virtude do uso da substância 
(7) o uso da substância continua, apesar da 
consciência de ter um problema físico ou 
psicológico persistente ou recorrente que 
tende a ser causado ou exacerbado pela 
substância (por ex., uso atual de cocaína, 
embora o indivíduo reconheça que sua 
depressão é induzida por ela, ou consumo 
continuado de bebidas alcoólicas, embora o 
indivíduo reconheça que uma úlcera piorou 
pelo consumo do álcool) 
 
Um diagnóstico de dependência de 
substância pode ser aplicado a qualquer classe 
de substâncias, exceto cafeína. 
Defini-se abuso de álcool quando existe 
uma padrão desadaptado do consumo, levando 
a prejuízo ou problema clinicamente 
significativo, manifestados por 12 meses por 
um dos seguintes motivos: 
1. Falha em realizar obrigações do trabalho, 
em casa ou na escola 
2. Uso recorrente em situações perigosas 
3. Problemas legais relacionados ao álcool 
4. Uso contínuo a despeito de problemas 
pessoais ou sociais relacionados ao álcool 
Dependência do álcool: existe uma padrão 
desadaptado do consumo, levando a prejuízo 
ou problema clinicamente significativo, 
manifestados em 12 meses por 3 ou mais dos 
seguintes motivos: 
1. Tolerância (uso de doses progressivamente 
maiores ou efeito reduzido da mesma 
dose) 
2. Abstinência (sintomas de abstinência ou 
uso para aliviar ou evitar os sintomas) 
3. Uso de doses maiores por períodos mais 
prolongados 
4. Desejo persistente ou tentativas sem 
sucesso de parar ou reduzir o uso 
5. Grande tempo despendido na obtenção, 
no uso ou na recuperação do uso 
 
 
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6. Deixar de realizar ou reduzir atividades 
sociais, recreacionais ou ocupacionais 
importantes 
7. Uso continuado a despeito do 
conhecimento dos problemas físicos e 
psicológicos associados ao álcool 
• Não é uma enfermidade estática que se 
define em termos absolutos, mas um 
transtorno que se constitui ao longo da 
vida. 
• É um fenômeno que depende da interação 
de fatores biológicos e culturais 
 
 
SINDROME DE ABSTINECIA ALCOLICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO AMBULATORIAL: ao 
receber o paciente, a atitude do 
profissional de saúde deve ser : 
Acolhedora, Empática e sem 
preconceitos. 
O tratamento da saa (quadro 
agudo) é um momento privilegiado 
para motivar o paciente para o 
tratamento da dependência (quadro 
crônico). 
Deve-se esclarecer a família e, 
sempre que possível, o próprio 
paciente sobre os sintomas 
apresentados, sobre os procedimentos 
a serem adotados e sobre as possíveis 
evoluções do quadro. 
Deve ser propiciado ao paciente e à 
família o acesso facilitado a níveis mais 
intensivos de cuidados (serviço de 
emergência, internação) em casos de 
evolução desfavorável do quadro. 
É importante ainda reforçar a 
necessidade de comparecimento nas 
consultas remarcadas, que serão tão 
freqüentes quanto possível, nos 
primeiros 15 dias do tratamento. 
 
Abordagem não farmacológica 
● Orientação da família e do 
paciente quanto à natureza do 
problema, tratamento e 
possível evolução do quadro; 
● Propiciar ambiente calmo, 
confortável e com pouca 
estimulação audiovisual; 
● A dieta é livre, com atenção 
especial à hidratação; 
● O paciente e a família devem 
ser orientados sobre a proibição 
do ato de dirigir veículos; 
● As consultas devem ser 
marcadas o mais brevemente 
possível para reavaliação. 
 
Abordagem farmacológica 
● Reposição vitamínica 
● Benzodizepínicos (bdzs): a 
prescrição deve ser baseada em 
sintomas. 
● Ocorrendo falha (recaída ou 
evolução esfavorável) dessas 
abordagens, a indicação de 
ambulatório deve ser revista, com 
encaminhamento para modalidades 
de tratamento mais intensivas e 
estruturadas. 
 
INTERNAÇÂO DOMICILIAR: o paciente 
deve permanecer restrito em sua 
moradia, com a assistência dos 
familiares. Idealmente, 
Paciente deverá receber visitas 
freqüentes de profissionais de saúde da 
equipe de tratamento. 
Deve ser propiciado ao paciente e à 
família o acesso facilitado a níveis mais 
intensivos de cuidados (serviço de 
emergência, internação) em casos de 
evolução desfavorável do quadro. 
 
Abordagem não farmacológica 
● A orientação da família deve ter 
ênfase especial em questões 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 23 
relacionadas à orientação têmporo-
espacial e pessoal, níveis de 
consciência, tremores e sudorese; 
● propiciar ambiente calmo, 
confortável e com pouca 
estimulação audiovisual; 
● A dieta é leve, desde que tolerada, 
com atenção especial à hidratação; 
● Visitas devem ser restritas, assim 
como a circulação do paciente. 
 
Abordagem farmacológica 
● Reposição vitamínica 
● Benzodizepínicos (bdzs): a 
prescrição deve ser baseada em 
sintomas. 
● O paciente e os familiares devem 
ser informados a 
Respeito dos sintomas a serem 
monitorados e orientados sobre a 
conveniência de utilizar a maior 
dosagem da medicação à noite. 
Na recaída ou evolução 
desfavorável, está indicado o 
tratamento hospitalar. 
TRATAMENTO HOSIPITALAR: 
reservada aos casos mais graves, que 
requerem cuidados mais intensivos. 
Doses mais elevadas de bzds são 
geralmente necessárias e sua 
prescrição deve ser baseada em 
sintomas avaliados de hora em hora. 
Deve ser dada atenção especial à 
hidratação e correção de distúrbios 
metabólicos (eletrólitos, glicemia, 
reposição vitamínica). 
Em alguns casos, a internação 
parcial (hospital dia ou noite) pode ser 
indicada, e, nesses casos, a orientação 
familiar sobre a necessidade de 
comparecimento diário deve ser 
reforçada e a retaguarda para 
emergências deve ser bem esclarecida. 
A utilização de “bafômetro”, 
quando esse recurso está disponível, 
pode ser feita na chegada do paciente 
na unidade. 
Abordagem não farmacológica 
● Monitoramento do paciente deve 
ser freqüente, com aplicação da 
escala clinical institute withdrawal 
assessment for alcohol, revised – 
ciwa-ar, que orienta a avaliação do 
paciente em relação à gravidade da 
saa e a necessidade de 
administração de medicamentos. 
● A locomoção do paciente deve se 
restrita; 
● As visitas devem ser limitadas, pois 
o ambiente de tratamento deve ser 
calmo, com relativo isolamento, de 
modo a ser propiciada uma redução 
nos estímulos audiovisuais; 
● A dieta deve ser leve, quando 
aceita. 
● Pacientes com confusão mental 
devem permanecer em jejum, pois 
existe o risco de aspiração e 
complicações respiratórias. Nesses 
casos,deve ser utilizada a 
hidratação parenteral 
Contenção física 
● Os pacientes agitados que 
ameaçam violência devem ser 
contidos, se não forem suscetíveis à 
intervenção verbal. 
● A contenção deve ser feita por 
pessoas treinadas, preferivelmente 
com quatro ou cinco pessoas. 
● É muito importante explicar ao 
paciente o motivo da contenção. 
 
 
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● A contenção deve ser feita de modo 
que as medicações possam ser 
administradas. 
● Todo procecimento deve ser 
documentado no prontuário 
Abordagem farmacológica 
● Reposição vitamínica 
● Benzodizepínicos (bdzs): a 
prescrição deve ser baseada em 
sintomas. 
 
 
COCAINA 
 
A cocaína é considerada uma 
droga com potencial estimulante, que 
induz o corpo e o cérebro do indivíduo 
a trabalharem intensamente, causando 
taquicardia, aumento da pressão 
arterial e da temperatura corporal. 
Após o uso intenso e repetitivo, 
o usuário experimenta sensações muito 
desagradáveis, como cansaço e intensa 
depressão, o que faz com que ele 
procure a droga novamente para alívio 
dessas sensações e dessa forma cria um 
ciclo vicioso. 
A ação da cocaína no organismo 
consiste em aumentar a liberação e 
prolongar o tempo de atuação dos 
neurotransmissores dopamina, 
noradrenalina e serotonina, os quais 
são atuantes no cérebro. 
A cocaína atua bloqueando o 
transportador de dopamina (Figura 2) 
e, quando em concentrações maiores, 
os transportadores de serotonina e 
noradrenalina. Devido a este bloqueio, 
a cocaína reduz a recaptação, 
aumentando a concentração desses 
neurotransmissores na fenda sináptica, 
potencializando a neurotransmissão. 
 
A dopamina é o 
neurotransmissor que se relaciona à 
dependência, visto que é este 
responsável pela sensação de prazer 
associada ao consumo da droga, bem 
como a outros comportamentos 
naturalmente gratificantes como 
comer, fazer sexo e saciar a sede. 
A inibição da recaptação de 
dopamina é responsável por causar os 
efeitos desejáveis pelo usuário, porém 
relaciona-se ainda com os efeitos 
indesejáveis tais como: a paranóia, 
alucinação ou disforia. E através da 
inibição da recaptação de 
noradrenalina obtém-se como 
respostas a vasoconstrição, midríase, 
hipertensão, taquipnéia, taquicardia, 
diaforese e tremores. 
A cocaína ainda pode causar 
vasoespasmo, ocasionando a acidente 
vascular cerebral, infarto do miocárdio 
ou dissecção aórtica. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
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Os efeitos após ambas as formas 
de consumo duram de 20 a 45 minutos. 
A ação da cocaína no cérebro ocasiona 
em seus usuários, sensação de 
autocontrole, autoconfiança, estado de 
alerta, fazendo com que os usuários 
sintam-se cheios de energia. 
Mecanismo de ação se dá 
principalmente pela inibição da 
recaptação de dopamina, mas há 
também bloqueio da recaptação da 
noradrenalina e da serotonina 
Dsm-iv para intoxicação com cocaina 
A. Uso recente de cocaína 
B. Alterações comportamentais ou 
psicológicas mal adaptativas e 
clinicamente significativas 
• Euforia ou embotamento afetivo 
• Alterações na sociabilidade 
• Hipervigilância 
• Sensibilidade interpessoal 
• Ansiedade 
• Tensão ou raiva 
• Comportamentos estereotipados 
• Julgamento prejudicado 
• Comprometicmento no 
funcionamento social ou 
ocupacional 
C. No mínimo dois dos seguintes 
sintomas, desenvolvendo-se 
durante ou logo após o uso da 
cocaína: 
• Taquicardia ou bradicardia 
• Midríase 
• Hipertensão ou hipotensão arterial 
• Sudorese ou calafrios 
• Náuseas e vômitos 
• Evidências de perda de peso 
• Agitação ou retardo psicomotor 
• Fraqueza muscular, depressão 
respiratória, dor torácica ou 
arritmias cardíacas 
• Confusão, convulsões, discinesias, 
distonias ou coma 
D. Os sintomas não se devem a uma 
condição médiga geral, nem são 
melhor explicados por outro 
transtorno mental 
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO DE 
ABSTINECIA -DSM-IV 
A. Cessação (ou redução) do uso 
pesado e prolongado de cocaína 
B. Humor disfórico e no mínimo duas 
das seguintes alterações 
fisiológicas, desenvolvidas de 
algumas horas a alguns dias após o 
critério a: 
• Fadiga 
• Sonhos vívidos e desagradáveis 
• Insônia ou hiperinsônia 
• Aumento de apetite 
• Retardo ou agitação psicomotores 
C. Os sintomas no cirtério b causam 
sofrimento clinicamente 
significativo ou prejuízo no 
desenvolimento social, ocupacional 
ou em outras áreas importantes do 
funcionamento \\ 
D. Os sintomas não se devem a uma 
condição médica geral, nem são 
melhores explicados por outro 
transtorno mental 
 
DIAZEPAM 
Os benzodiazepínicos 
pertencem ao grupo de substâncias 
que têm limitada capacidade de 
depressão central profunda. 
Agonistas gabaenergicos 
(diazepan) ou antagonistas 
gabaenergicos (Flumazenil) – 
ANTIDOTO DO DIAZEPAN. 
Usados isoladamente, podem 
até instituir o coma. São normalmente 
usados como sedativos. 
Farmacodinâmica do Diazepam: 
diazepam no, sistema nervoso central 
liga-se ao receptor de 
neurotransmissores inibitórios 
 
 
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Página 26 
diretamente ativados GABA, que são 
proteínas ligadas à membrana e que 
se dividem em GABA A e GABA B. 
O primeiro é composto de cinco 
subunidades que se organizam para 
formar um canal cloreto integral, sendo 
que, apenas nesse receptor, o 
diazepam atua através de uma ligação 
em local específico, diferente do local 
onde o GABA age. Portando, o 
diazepam é um modulador de ação 
GABA e não um ativador direto do 
receptor GABA A. Em síntese, aumenta 
a corrente de cloreto gerada pela 
ativação dos ativadores GABA A, com 
elevação da freqüência de abertura 
deste canal de cloreto. O aumento do 
influxo de íons cloro e hiper-polarização 
celular produzem menos geração de 
potencial de ação. Produzindo um 
efeito agonista gabaenergico. 
As ações periféricas do 
diazepam praticamente se restringem à 
ação no aparelho cardiovascular e 
relaxamento muscular. 
Ação no Sistema Nervoso 
Central: Dependendo da dose, o 
diazepam varia da sedação à hipnose, 
podendo chegar ao estupor, sem, no 
entanto, produzir efeitos anestésicos. 
Em relação a seu efeito 
anticonvulsivante, o diazepam possui 
atividade menos seletiva, quando 
comparado a outros benzodiazepínicos 
como o clonazepam, nitrazepam e 
nordazepam, podendo, inclusive, 
desenvolver tolerância, com o uso 
prolongado. 
 
• DIAZEPAN- VO, IM, EV, Retal – 
Dose Sedativa-hipnotica: 5-10 mg 
3Xdia. 
Protótipo benzodiazepínico, 
indicado para controle da ansiedade, 
status epiléptico, relaxamento 
muscular esquelético e pré-anestesico. 
 
 
O CAPS: Serviços de saúde 
municipais, abertos, comunitários, que 
oferecem atendimento diário às 
pessoas com transtornos mentais 
severos e persistentes, realizando 
acompanhamento clínico e a reinserção 
social destas pessoas através do acesso 
ao trabalho, lazer exercício dos direitos 
civis e fortalecimento dos laços 
familiares e comunitários 
 
 
 
CAPS I 
• MENOR PORTE 
• COBERTURA A MUNICÍPIOS COM 
20.000 – 50.000 HABITANTES 
• EQUIPE MÍNIMA: 9 PROFISSIONAIS 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
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• CLIENTELA  ADULTOS COM 
TRANSTORNOS MENTIA SEVEROS E 
PERSISTENTES E TRANSTORNOS 
DECORRENTES DO USO DE ÁLCOOL 
E OUTRAS DROGAS 
• FUNCIONAM DURANTE 5 DIAS 
ÚTEIS DA SEMANA 
• CAPACIDADE PARA 
ACOMPANHAMENTO DE CERCA DE 
240 PESSOAS/MÊS 
CAPS II 
• MÉDIO PORTE 
• COBERTURA A MUNICÍPIOS > 
50.000 HABITANTES 
• EQUIPE MÍNIMA: 12 PROFISSIONAIS 
• CLIENTELA  ADULTOS COM 
TRANSTORNOS MENTIA SEVEROS E 
PERSISTENTES 
• FUNCIONAM DURANTE 5 DIAS 
ÚTEIS DA SEMANA 
• CAPACIDADE PARA 
ACOMPANHAMENTO DE CERCA DE 
360 PESSOAS/MÊS 
 
CAPS III 
• ALTA COMPLEXIDADE – MAIOR 
PORTE DA REDE CAPS 
• COBERTURA A MUNICÍPIOS > 
200.000 HABITANTES 
• EQUIPE MÍNIMA: 16 PROFISSIONAIS 
(EQUIPE NOTURNA E DE FINAIS DE 
SEMANA) 
• MÁXIMO 5 LEITOS – QUANDO 
NECESSÁRIO, RELAIZAM 
ACOLHIMENTO NOTURNO ( 
INTERNAÇÃO CURTA – HORAS  
MAX. 7 DIAS) 
• FUNCIONAM 24H – TODOS OS DIAS 
DA SEMANA E FERIADOS 
• CAPACIDADE PARA 
ACOMPANHAMENTO DE CERCA DE 
450 PESSOAS/MÊS 
 
CAPS i 
• ESPECIALIZADA NO ATENDIMENTO 
DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES 
COM TRANSTORNOS MENTAIS 
• COBERTURA A MUNICÍPIOS > 
200.000 HABITANTES 
• EQUIPE MÍNIMA: 11 PROFISSIONAIS 
• FUNCIONAM DURANTE 5 DIAS 
ÚTEIS DA SEMANA 
• CAPACIDADE PARA 
ACOMPANHAMENTO DE CERCA DE 
180 CRIANÇAS E 
ADOLESCENTES/MÊS 
 
CAPS ad 
• ATENDIMENTO DE PESSOAS QUE 
FAZEM O USO PREJUDICIAL DE 
ÁLCOOL E OUTRAS DROGAS 
• COBERTURA A MUNICÍPIOS > 
200.000 HABITANTES 
• EQUIPE MÍNIMA: 13PROFISSIONAIS 
• FUNCIONAM DURANTE OS 5 DIAS 
UTEIS DA SEMANA 
• CAPACIDADE PARA 
ACOMPANHAMENTO DE CERCA DE 
240 PESSOAS/MÊS 
 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 28 
 
TRANSTORNOS PSICOTICOS 
Psicose engloba uma avaliação 
incorreta, por parte do paciente, da 
acuidade de suas percepções e 
pensamentos, com consequente formação 
de inferências incorretas sobre a realidade 
externa, mesmo em face de evidências 
contrárias. 
O paciente tem uma falta total de 
discernimento da natureza patológica dos 
sintomas, o que costuma ser o aspecto 
mais proeminente. 
O paciente acredita que seus 
pensamentos e fantasias são 
acontecimentos reais, independente da 
verificação objetiva. 
O comprometimento grave do 
estado mental aparece por meio de 
alterações importantes no funcionamento 
social e pessoal, com retraimento social e 
incapacidade de desempenhar os papéis 
ocupacionais e domésticos habituais, as 
demandas da vida cotidiana. 
Há uma desorganização ampla do 
comportamento geral, muitas vezes 
resultando em comportamentos bizarros. 
Na doença não tratada, a história natural 
mostra, em pacientes crônicos, uma 
vivência em um mundo próprio, com 
aspectos singulares e únicos. 
Engloba um grande número de 
alterações nas funções mentais, sendo 
descritas as mais características: 
alucinações e delírios. 
Considera-se a psicose como uma 
síndrome cujos sintomas podem estar 
presentes dentro de um contexto de um 
transtorno orgânico ou psiquiátrico, assim, 
podem ocorrer em transtornos psicóticos 
primários (p.e. esquizofrenia), em 
pacientes com outros transtornos mentais 
(p.e. transtorno bipolar, transtorno 
depressivo maior) ou em pacientes com 
transtornos psicorgânicos (p.e. estados 
confusionais agudos, demência ou 
transtornos induzidos por condições 
clínicas). 
 
ALUCINAÇÕES: Os transtornos de 
sensopercepção incluem alterações na 
maneira como o indivíduo toma 
conhecimento do ambiente e do próprio 
corpo, geralmente envolvendo alterações 
relacionadas à percepção de órgãos dos 
sentidos (visão, audição, olfato...), além de 
sensações viscerais e sentido de 
movimento. 
As alucinações são a vivência de 
percepção de um objeto, de forma clara e 
definida, sem o estímulo sensorial 
respectivo, ou seja, sem a presença real do 
objeto. Isto é, para o paciente, a 
experiência sensorial é normal, já para o 
médico, uma alucinação. 
 
TIPOS DE ALUCINAÇOES: 
• Auditivas: é o tipo mais comum. 
Podem constituir-se de palavras 
simples, sons não estruturados 
(alucinações elementares) ou 
fenômenos mais complexos, como 
vozes acusatórias, de comando, que 
comentam as ações. Podem ser 
compostas por duas ou mais vozes 
conversando entre si ou musicais. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 29 
• Visuais: o paciente afirma ver imagens 
nítidas, como pequenos pontos 
brilhantes (fotopsia), ou complexos, 
com imagens de figuras, corpos, etc. 
podem compreender cenas completas 
(cenográficas), visão de personagens 
diminutos ou minúsculos (liliputianas) 
ou pessoas com dimensões exageradas 
(gulliverianas). 
 
• Podem envolver outros órgãos dos 
sentidos: táteis, olfativas e gustativas. 
 
• Alucinose: o paciente percebe a 
alucinação como estranha, tendo 
crítica parcial de sua irrealidade. 
 
• Hipnopômpicas e hipnagógicas: 
ocorrem no período de transição sono-
vigília, respectivamente no despertar e 
ao adormecer. 
 
• Cinestésicas: sensações alteradas de 
movimento do corpo. 
 
• Cenestésicas: sensações alteradas de 
órgãos viscerais. 
 
DELÍRIOS: Os transtornos do pensamento 
incluem os delírios, que são uma visão 
distorcida da realidade, sustentada de 
forma incorrigível, em que o doente 
apresenta uma convicção e uma certeza 
subjetiva absoluta. Não se consegue 
modifica-la pela experiência objetiva, além 
de haver dissociação do contexto cultural 
do paciente. 
 
TIPOS DE DELIRIOS: 
• Persecutório: mais comum. A pessoa 
acredita estar sendo atormentada, 
seguida, enganada, espionada ou 
ridicularizada. 
• Referência: o paciente interpreta fatos 
cotidianos banais como referências a 
sua pessoa. 
• Infidelidade: crença de ser vitima da 
infidelidade do parceiro. 
• Amor (erotomania): afirmação de que 
uma pessoa, geralmente de 
importância social, está apaixonada 
pelo paciente e vai casar-se com ele. 
• Grandiosos: crença de ter poderes 
especiais ou origem nobre. 
• Religiosos: relacionados a tema de 
crenças e religião. 
• Culpa: afirmação, sem base real, de ser 
culpado por todas as coisas ruins que 
acontecem. 
• Niilista (ruína): afirmação de que tudo 
é miséria, desgraça, infelicidade, sem 
possibilidade de mudança. Pode 
evoluir para ideia de que se está morto 
ou negação de órgãos internos. 
• Hipocondríaco: crença de que tem 
doença grave e incurável. 
• Bizarros: são claramente implausíveis e 
incompreensíveis e não derivam de 
experiências comuns da vida. Um 
exemplo de delírio bizarro é a crença 
de uma pessoa de que um estranho 
retirou seus órgãos internos e os 
substituiu pelos de outra, sem deixar 
quaisquer cicatrizes ou ferimentos. Um 
exemplo de delírio não-bizarro é a falsa 
crença de estar sob vigilância policial. 
 
OUTROS SINTOMAS ENCONTRADOS EM 
SÍNDROMES PSICÓTICAS 
1. Mudança marcante de personalidade: 
perda/falta de emoção ou expressão 
inapropriada da emoção, apatia, 
desinteresse, falta de motivação, 
hostilidade inesperada, humor 
embotado, instável ou incongruente. 
2. Mudanças de capacidade: 
incapacidade de concentrar-se ou lidar 
com pequenos problemas, 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 30 
incapacidade de sentir prazer 
(anedonia), queda de desempenho naescola ou no trabalho. 
3. Distanciamento social: isolamento ou 
reclusão, absorção de si mesmo. 
4. Transtornos de pensamento e fala: 
pensamentos vagos e obscuros, 
pensamento e voz alta, dificuldade de 
tomada de decisões simples, 
dificuldades de linguagem, discurso 
ilógico/irracional, incoerência. 
5. Falta de sono e agitação ou sono 
excessivo. 
6. Mudanças de comportamento: 
excitação, maneirismos/posturas, 
hiperatividade, irritabilidade ao ser 
tocado por outras pessoas, recusa em 
tocar pessoas ou objetos. 
 
PSICOSES DE ORIGEM ORGÂNICA: Deve-se 
suspeitar em várias situações, como: 
● Todos os pacientes no primeiro 
episódio após 40 anos. 
● Início abrupto dos sintomas, sem 
pródromos, duração de dias. 
● Alterações não compatíveis com 
quadros psiquiátricos primários, como 
sinais neurológicos focais, alterações 
no nível de consciência, déficit 
cognitivo, cefaleia, convulsão, febre, 
perda de peso, alterações nos exames 
laboratoriais. Podendo sugerir doenças 
infecciosas (neurossífilis, AIDS, 
meningite), inflamatórias (lúpus), 
endócrinas (Cushing), epilepsia de lobo 
temporal, demência e lesões em região 
frontal e temporal (sistema límbico) do 
cérebro, decorrentes de tumor, trauma 
ou hemorragias. 
● Uso de medicações: drogas 
anticolinérgicas (antidepressivos 
tricíclicos, antipsicóticos fenotiazídicos, 
anti-histamínicos, antieméticos), 
cardiotônicos (digoxina, captopril), 
hormônios (ACTH, corticoides), 
isoniazida, agonistas dopaminérgicos 
(bupropiona). 
● Uso de SPA. (substancias psicoativas) 
● Histórico familiar: história negativa 
para esquizofrenia, positiva para 
doenças neurológicas e metabólicas 
(doença de Huntington, Wilson, 
porfiria). 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
● Transtorno esquizofrênico – transtorno 
mental de natureza psicótica, que 
surge entre a adolescência e o início da 
vida adulta, com evolução grave, 
levando a invalidez parcial ou 
completa, ficando o paciente na 
dependência de familiares e sociedade. 
Apresenta início precoce e evolução 
mais grave nos homens. 
● Transtorno esquizoafetivo - deve 
haver um episódio de humor 
concomitante com os sintomas da fase 
ativa da Esquizofrenia. 
● Transtorno de personalidade – 
apresenta um padrão persistente de 
vivência íntima e comportamento que 
se desvia acentuadamente das 
experiências da cultura do indivíduo, se 
manifestando em pelo menos duas das 
seguintes áreas: cognição, afetividade, 
funcionamento interpessoal ou 
controle dos impulsos. Esse padrão é 
estável e de longa duração, podendo 
seu início remontar pelo menos à 
adolescência ou começo da idade 
adulta, não sendo melhor explicado 
por outro transtorno mental, nem 
decorrente dos efeitos fisiológicos 
diretos de uma substância ou condição 
médica geral. 
● Transtorno mental orgânico – em 
virtude de uma condição médica geral. 
● Transtornos endócrinos. 
● Abuso de SPA. (substancias 
psicoativas) 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 31 
● - Exames complementares úteis: TC e 
RM, para DD. 
 
ESQUIZOFRENIA 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
1. Sintomas característicos: dois (ou 
mais) dos seguintes, cada qual 
presente por uma porção significativa 
de tempo durante o período de 1 mês 
(ou menos, se tratados com sucesso): 
a. Delírios; 
b. Alucinações; 
c. Discurso desorganizado (por 
ex., frequente descarrilamento 
ou incoerência); 
d. Comportamento amplamente 
desorganizado ou catatônico; 
e. Sintomas negativos, isto é, 
embotamento afetivo, alogia 
ou avolição; 
Nota: Apenas um sintoma do 
Critério (1) é necessário se os 
delírios são bizarros ou as 
alucinações consistem de vozes 
que comentam o comportamento 
ou os pensamentos da pessoa, ou 
duas ou mais vozes conversando 
entre si. 
2. Disfunção social/ocupacional: por uma 
porção significativa do tempo desde o 
início da perturbação, uma ou mais 
áreas importantes do funcionamento, 
tais como trabalho, relações 
interpessoais ou cuidados pessoais, 
estão acentuadamente abaixo do nível 
alcançado antes do início (ou, quando 
o início dá-se na infância ou 
adolescência, fracasso em atingir o 
nível esperado de aquisição 
interpessoal, acadêmica ou 
ocupacional). 
3. Duração: sinais contínuos da 
perturbação persistem por pelo menos 
seis meses. Este período de seis meses 
deve incluir pelo menos um mês de 
sintomas (ou menos, se tratados com 
sucesso) que satisfazem o Critério (1) 
(isto é, sintomas da fase ativa) e pode 
incluir períodos de sintomas 
prodrômicos ou residuais. Durante 
esses períodos prodrômicos ou 
residuais, os sinais da perturbação 
podem ser manifestados apenas por 
sintomas negativos ou por dois ou mais 
sintomas relacionados no Critério (1) 
presentes de uma forma atenuada (por 
ex., crenças estranhas, experiências 
perceptuais incomuns). 
4. Exclusão de Transtorno Esquizoafetivo 
e Transtorno do Humor: O Transtorno 
Esquizoafetivo e o Transtorno do 
Humor com Aspectos Psicóticos foram 
descartados, porque (1) nenhum 
Episódio Depressivo Maior, Maníaco 
ou Misto ocorreu concomitantemente 
aos sintomas da fase ativa; ou (2) se os 
episódios de humor ocorreram durante 
os sintomas da fase ativa, sua duração 
total foi breve relativamente à duração 
dos períodos ativo e residual. 
5. Exclusão de substância/condição 
médica geral: a perturbação não se 
deve aos efeitos fisiológicos diretos de 
uma substância (por ex., uma droga de 
abuso, um medicamento) ou a uma 
condição médica geral. 
6. Relação com um Transtorno Invasivo 
do Desenvolvimento: se existe uma 
história de Transtorno Autista ou outro 
Transtorno Invasivo do 
Desenvolvimento, o diagnóstico 
adicional de Esquizofrenia é feito 
apenas se delírios ou alucinações 
proeminentes também estão presentes 
por pelo menos um mês (ou menos, se 
tratados com sucesso). 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: Disfunções 
cognitivas e emocionais que acometem a 
percepção, o pensamento inferencial, a 
linguagem e a comunicação, o 
monitoramento comportamental, o afeto, 
a fluência e produtividade do pensamento 
e do discurso, a capacidade hedônica 
(prazer), a volição (vontade), o impulso e a 
atenção. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 32 
Nenhum sintoma isolado é 
patognomônico de Esquizofrenia. 
Os sintomas característicos 
(Critério 1) : 
● Os sintomas positivos parecem refletir 
um excesso ou distorção de funções 
normais, enquanto os sintomas 
negativos parecem refletir uma 
diminuição ou perda de funções 
normais (Critérios 1a-1d). 
● Os sintomas negativos (Critério 1e) 
incluem restrições na amplitude e 
intensidade da expressão emocional 
(embotamento do afeto), na fluência e 
produtividade do pensamento (alogia) 
e na iniciação de comportamentos 
dirigidos a um objetivo (avolição). 
A desorganização do pensamento é 
defendida por alguns autores como o 
aspecto mais importante da Esquizofrenia. 
As inferências sobre o pensamento estão 
baseadas primariamente no discurso do 
indivíduo. 
A pessoa pode "sair dos trilhos", 
saltando de um assunto para outro 
("descarrilamento" ou "associações 
frouxas"); as respostas podem estar 
obliquamente relacionadas ou não ter 
relação alguma com as perguntas 
("tangencialidade"). 
Um comportamento amplamente 
desorganizado (Critério 1d) pode 
manifestar-se de variadas maneiras, indo 
desde o comportamento tolo e pueril até a 
agitação imprevisível. Podem ser notadosproblemas em qualquer forma de 
comportamento dirigido a um objetivo, 
acarretando dificuldades no desempenho 
de atividades da vida diária, tais como 
organizar as refeições ou manter a higiene. 
A pessoa pode parecer mostrar-se 
acentuadamente desleixada, vestir-se de 
modo incomum (por ex., usar casacos 
sobrepostos, cachecóis e luvas em um dia 
quente), pode exibir um comportamento 
sexual nitidamente inadequado (por ex., 
masturbar-se em público) ou uma agitação 
imprevisível e sem um desencadeante (por 
ex., gritar ou praguejar). 
O indivíduo com alogia parece ter uma 
diminuição dos pensamentos, refletida em 
uma redução da fluência e produtividade 
do discurso. A alogia deve ser diferenciada 
da recusa a falar, um discernimento clínico 
que pode exigir uma observação 
prolongada em uma variedade de 
situações. A avolição caracteriza-se por 
incapacidade de iniciar e persistir em 
atividades dirigidas a um objetivo. A pessoa 
pode ficar sentada por longos períodos de 
tempo e demonstrar pouco interesse em 
participar de atividades profissionais ou 
sociais. 
 
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS 
ASSOCIADOS: 
O indivíduo com Esquizofrenia 
pode apresentar um afeto inadequado (por 
ex., sorriso, riso ou expressão facial tola na 
ausência de um estímulo adequado), que é 
um dos aspectos definidores do Tipo 
Desorganizado. 
A anedonia é comum e se 
manifesta por uma perda de interesse ou 
prazer. 
O humor disfórico pode assumir a 
forma de depressão, ansiedade ou raiva. 
Pode haver perturbações no padrão de 
sono (por ex., dormir durante o dia e 
permanecer ativo ou inquieto à noite). O 
indivíduo pode demonstrar falta de 
interesse por alimentar-se ou recusar 
alimentos como consequência de crenças 
delirantes. 
Anormalidades motoras (por ex., 
trejeitos faciais, posturas, maneirismos 
estranhos, comportamento ritualístico ou 
estereotipado) às vezes estão presentes. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
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A expectativa de vida para 
indivíduos com Esquizofrenia é menor que 
para a população em geral, por uma 
variedade de razões. O suicídio é um 
importante fator, uma vez que 
aproximadamente 10% dos indivíduos com 
Esquizofrenia o cometem. 
 
ACHADOS LABORATORIAIS: Anormalidades 
estruturais do cérebro têm sido demonstradas 
consistentemente em indivíduos com 
Esquizofrenia como um grupo; as 
anormalidades estruturais mais comuns 
incluem aumento do sistema ventricular e 
sulcos proeminentes no córtex. 
 Diversas outras anormalidades 
também foram notadas com o uso de técnicas 
de imagens estruturais (por ex., tamanho 
temporal e hipocampal diminuído, aumento no 
tamanho dos gânglios basais, diminuição do 
tamanho do cérebro). 
Achados neurofisiológicos incluem 
uma lentificação nos tempos de reação, 
anormalidades no acompanhamento visual ou 
prejuízos nas comportas sensoriais. 
CURSO DA DOENÇA: As estimativas da 
prevalência têm variado de 0,2 a 2,0%. 
A idade média de início do primeiro 
episódio psicótico de Esquizofrenia situa-se 
na primeira metade da casa dos 20 anos 
para homens e final da casa dos 20 para as 
mulheres. 
● Os indivíduos com início precoce são, 
mais frequentemente, do sexo 
masculino, mais evidências de 
anormalidades estruturais do cérebro, 
sinais e sintomas negativos mais 
proeminentes, mais evidências de 
prejuízo cognitivo, avaliado com testes 
neuropsicológicos, e um pior resultado. 
● Indivíduos com um início mais tardio 
frequentemente são do sexo feminino, 
têm menos evidências de 
anormalidades estruturais do cérebro 
ou prejuízo cognitivo e apresentam um 
melhor resultado. 
A remissão completa (isto é, um 
retorno ao pleno funcionamento pré-
mórbido) provavelmente não é comum 
neste transtorno. 
Os parentes biológicos em primeiro 
grau de indivíduos com Esquizofrenia estão 
em risco dez vezes maior para a 
Esquizofrenia do que a população geral. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
● Transtorno Psicótico Devido a uma 
Condição Médica Geral, delirium ou 
demência são diagnosticados quando 
existem evidências, a partir da história, 
de exame físico ou testes (por ex., 
síndrome de Cushing, tumor cerebral). 
● Transtorno Psicótico Induzido por 
Substância, Delirium Induzido por 
Substância e Demência Persistente 
Induzida por Substância são 
diferenciados da Esquizofrenia pelo 
fato de que uma substância (por ex., 
uma droga de abuso, um medicamento 
ou exposição a uma toxina) 
Em uma situação ideal, o profissional 
deveria tentar observar o indivíduo 
durante um período prolongado (por ex., 4 
semanas) de abstinência. 
FISIOPATOLOGIA 
TEORIA DOPAMINÉRGICA: Em 2004, 
demonstrou-se que o haloperidol e a 
clorpromazina aumentavam os níveis de 
metabólitos da dopamina em certas 
regiões do cérebro de ratos ricas em 
dopamina, embora tivessem efeitos 
inconsistentes em outros 
neurotransmissores. 
A partir dessa observação, propôs-
se que os antipsicóticos agiriam por 
intermédio do antagonismo de receptores 
dopaminérgicos, o que causaria um 
aumento compensatório nos níveis de 
dopamina. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
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As anfetaminas são utilizadas como 
drogas de abuso e podem induzir quadros 
psicóticos em indivíduos sem patologia 
psiquiátrica prévia e precipitar crises em 
pacientes com esquizofrenia, atuando por 
meio da inibição do transportador de 
dopamina e do transportador vesicular de 
monoaminas, levando à liberação de 
dopamina armazenada nos neurônios pré-
sinápticos. 
Observou-se também que os 
antipsicóticos eram capazes de inibir a 
ativação e os movimentos estereotipados 
induzidos por anfetaminas em roedores. 
Atualmente, sabemos que todos os 
antipsicóticos bloqueiam receptores D2, 
mas com diferentes graus de afinidade. 
Há uma relação entre o grau de 
ocupação dos receptores D2, a resposta 
clínica e os sintomas extrapiramidais. 
Essas observações constituem a 
base da hipótese segundo a qual alterações 
nos níveis de dopamina seriam 
responsáveis pelos sintomas observados na 
esquizofrenia. 
Numa formulação mais recente, 
uma hipofunção dopaminérgica no córtex 
pré-frontal seria responsável pelos 
sintomas negativos e um evento primário 
na esquizofrenia, levando a uma 
hiperfunção dopaminérgica secundária no 
estriado, o que, por sua vez, levaria ao 
surgimento dos sintomas positivos. 
No entanto, a teoria 
dopaminérgica, vista isoladamente, é falha 
em explicar algumas questões, tais como: o 
porquê de o início dos sintomas ocorrer 
usualmente na adolescência e no começo 
da vida adulta, como se dão as alterações 
estruturais cerebrais e os prejuízos 
cognitivos e o motivo de os antipsicóticos 
não serem igualmente eficazes sobre 
sintomas negativos. 
 
TEORIA SEROTONINÉRGICA: O uso de LSD 
causa sintomas como desrealização, 
despersonalização e alucinações visuais, 
experiências semelhantes a alguns 
sintomas da esquizofrenia. Esses efeitos se 
dão por intermédio do antagonismo de 
receptores serotoninérgicos. 
Os antipsicóticos atípicos 
apresentavam ação antipsicótica com baixa 
capacidade de induzir sintomas 
extrapiramidais e uma afinidade maior por 
receptores serotoninérgicos do que por 
receptores dopaminérgicos. 
Acreditava-se que a ação 
serotoninérgica seria responsável por um 
melhor efeito sobre sintomas negativos eteria reações protetoras sobre a indução 
de sintomas extrapiramidais. 
Antipsicóticos típicos, como a 
loxapina e a clorpromazina, mostram grau 
comparáveis aos atípicos de ocupação 5-
HT2A; a ocupação máxima 5-HT2A é obtida 
com doses de atípicos que não são 
antipsicóticas e os atípicos só se tornam 
efetivos quando a ocupação de D2 excede 
65%, limiar que não difere do necessário 
para a ação do haloperidol. 
Dessa forma, a teoria 
serotoninérgica como modelo explicativo 
da esquizofrenia é controversa e carece de 
evidências mais consistentes. 
 
TEORIA GLUTAMATÉRGICA: A fenciclidina 
é uma substância inicialmente utilizada 
como anestésico e que teve o uso clínico 
abolido após relatos que associavam o 
medicamento a sintomas psicóticos, ao uso 
abusivo (angel dust) e à neurotoxicidade. 
Atua como antagonista não 
competitivo de receptor glutamatérgico 
tipo NMDA. 
A ketamina é um anestésico 
quimicamente relacionado, utilizado em 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 35 
crianças e que apresenta afinidade entre 
10 e 50 vezes menor por esse receptor. 
A infusão intravenosa de ketamina 
em indivíduos normais induz delírios, 
desorganização, ilusões visuais e auditivas 
e um estado amotivacional marcado por 
embotamento afetivo, isolamento e 
retardo psicomotor. 
Os sintomas psicóticos são menos 
frequentes em crianças do que em adultos, 
sugerindo uma dependência da idade 
semelhante para a ação dos antagonistas 
NMDA e o início da esquizofrenia. 
A administração crônica de 
fenciclidina reduz o turnover de dopamina 
no córtex frontal e aumenta a liberação de 
dopamina em regiões subcorticais, 
particularmente no núcleo accumbens. 
Essa e outras evidências demonstram a 
interligação dos sistemas glutamatérgico e 
dopaminérgico, deixando claro que são 
conceitos complementares na 
compreensão da patogênese da 
esquizofrenia. 
O glutamato tem um papel 
importante na migração neuronal, no 
desenvolvimento de neurites, na 
sinaptogênese e na poda neuronal por 
apoptose. Há uma grande diversidade de 
subtipos de receptores glutamatérgicos 
que são codificados geneticamente, mas 
cuja expressão pode ser alterada por 
fatores ambientais durante o 
desenvolvimento cerebral, criando um 
modelo de disfunção glutamatérgica para a 
interação de fatores de risco genéticos e 
ambientais observados na esquizofrenia. 
 
HIPÓTESE NEURODESENVOLVIMENTAL: A 
proliferação neuronal e das células da glia, 
a migração celular, a diferenciação 
morfológica e bioquímica e a formação de 
sinapses dependem de complexas 
interações intracelulares com o ambiente 
celular, as quais determinam cada fase do 
processo de desenvolvimento cerebral. 
Esses eventos são definidos pela 
carga genética individual, mas podem ser 
modulados por fatores ambientais. 
Uma variação genética ou um fator 
ambiental podem levar a uma cadeia de 
eventos, em que ocorrendo numa fase 
sensível, por sua vez, podem determinar 
um desenvolvimento cerebral alterado, 
eliciando uma estrutura mais vulnerável ao 
surgimento e perpetuação da psicose e/ou 
de outros sintomas que compõem a 
esquizofrenia. 
 
FATORES DE RISCO PARA A 
ESQUIZOFRENIA 
Associação genética: 
● A prevalência da esquizofrenia em 
diferentes populações é estimada em 
torno de 1%. Entre parentes de 
primeiro grau de um paciente 
esquizofrênico, o índice gira em torno 
de 10%. A taxa de concordância para 
gêmeos monozigóticos é de 44%, o que 
implica o fato de que ser gêmeo 
monozigótico de um paciente 
esquizofrênico constitui o maior fator 
de risco isolado para esquizofrenia. 
● A herdabilidade para esquizofrenia é 
uma das mais altas taxas entre todas as 
doenças psiquiátricas. 
 
Fatores de risco precoces: 
● Complicações obstétricas: Entre 
indivíduos do sexo masculino que 
apresentaram retardo no crescimento 
uterino, foi relatado um risco três 
vezes maior de desenvolver 
esquizofrenia. Por outro lado, 97% dos 
indivíduos que sofreram complicações 
no parto não desenvolveram 
esquizofrenia. A ideia central é de que 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 36 
essas complicações levariam a um 
dano ao cérebro que predisporia ao 
desenvolvimento da esquizofrenia, 
sobretudo por meio de insultos 
hipóxico/isquêmicos. 
● Fatores de risco na infância: Estudos 
neuropsicológicos apontam valores de 
QI menores nas crianças que, 
posteriormente, desenvolvem 
esquizofrenia. Também foram descritas 
maior prevalência de alterações 
comportamentais, como ansiedade 
social e retraimento, e outras 
características esquizotípicas. 
Fatores de risco tardios: 
● Uso de maconha: A hipótese da 
automedicação considera que o uso de 
maconha pelos pacientes visaria aliviar 
sintomas negativos, como ansiedade, 
depressão ou efeitos adversos dos 
antipsicóticos. Já a hipótese de 
vulnerabilidade considera que a 
maconha funcionaria como fator de 
risco para o desenvolvimento da 
esquizofrenia. 
A maconha é um fator de risco, com seu 
uso aumentando em cerca de três vezes a 
chance de desenvolver esquizofrenia ou 
transtorno esquizofreniforme. 
NEURODESENVOLVIMENTO OU 
NEURODEGENERAÇÃO? 
Predisposições genéticas 
determinariam uma maior predisposição a 
fatores ambientais precoces, por exemplo, 
complicações obstétricas, que causariam 
alterações neurofisiológicas, entre elas: 
alterações na arborização neuronal, 
resposta dopaminérgica exacerbada e 
diminuição do volume de estruturas 
cerebrais. 
Essas alterações neurofisiológicas 
vulnerabilizariam os indivíduos a fatores 
ambientais tardios, tais como: abuso de 
drogas, evento traumático, entre outros, 
para a ocorrência do primeiro episódio 
psicótico. De acordo com tal visão, a 
ocorrência de novos episódios psicóticos 
determinaria uma progressão das 
alterações neurofisiológicas (processos 
“neurodegenerativos”) com a evolução da 
esquizofrenia. 
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA 
São definidos pela sintomatologia 
predominante à época da avaliação. 
Embora as implicações para o prognóstico 
e tratamento dos subtipos sejam variáveis, 
os Tipos Paranóide e Desorganizado 
tendem a ser o menos e o mais severo, 
respectivamente. 
O diagnóstico de determinado 
subtipo baseia-se no quadro clínico que 
ocasionou a avaliação ou admissão mais 
recente aos cuidados clínicos e pode, 
portanto, mudar com o tempo. 
Tipo Paranóide: A característica essencial 
da Esquizofrenia, Tipo Paranóide, é a 
presença de delírios ou alucinações 
auditivas proeminentes no contexto de 
uma relativa preservação do 
funcionamento cognitivo e do afeto. 
Os sintomas característicos dos Tipos 
Desorganizado e Catatônico não são 
proeminentes. 
Os delírios são tipicamente 
persecutórios ou grandiosos, ou ambos, 
mas delírios envolvendo outros temas (por 
ex., ciúme, religiosidade ou somatização) 
também podem ocorrer. 
Os delírios podem ser múltiplos, mas 
geralmente são organizados em torno de 
um tema coerente. 
As alucinações também são 
tipicamente relacionadas ao conteúdo do 
tema delirante. Aspectos associados 
incluem ansiedade, raiva, afastamento e 
tendência a discussões. O indivíduo pode 
ter uma atitude superior e 
condescendente, apresentar uma 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t oPágina 37 
qualidade afetada e formal, ou então 
extrema intensidade nas interações 
interpessoais. 
Os temas persecutórios podem 
predispor o indivíduo ao comportamento 
suicida, e a combinação de delírios 
persecutórios e grandiosos com raiva pode 
predispor à violência. 
O início tende a ser mais tardio. 
Diagnóstico: 
● Preocupação com um ou mais delírios 
ou alucinações auditivas frequentes. 
● Nenhum dos seguintes sintomas é 
proeminente: discurso desorganizado, 
comportamento desorganizado ou 
catatônico, ou afeto embotado ou 
inadequado. 
Tipo desorganizado: discurso 
desorganizado, comportamento 
desorganizado e afeto embotado ou 
inadequado. 
O discurso desorganizado pode ser 
acompanhado por atitudes tolas e risos 
sem relação adequada com o conteúdo do 
discurso. 
A desorganização comportamental 
(isto é, falta de orientação para um 
objetivo) pode levar a uma severa 
perturbação na capacidade de executar 
atividades da vida diária (por ex., tomar 
banho, vestir-se ou preparar refeições). 
Os aspectos associados incluem 
trejeitos faciais, maneirismos e outras 
estranhezas do comportamento. 
O prejuízo no desempenho pode ser 
notado em uma variedade de testes 
neuropsicológicos e cognitivos. 
Este subtipo também está geralmente 
associado com fraca personalidade pré-
mórbida, início precoce ou insidioso e um 
curso contínuo sem remissões 
significativas. Historicamente, e em outros 
sistemas de classificação, este tipo é 
chamado de hebefrênico. 
Diagnóstico: Todos os seguintes sintomas 
são proeminentes: Discurso desorganizado; 
Comportamento desorganizado; Afeto 
embotado ou inadequado; Não são 
satisfeitos os critérios para Tipo 
Catatônico; 
 
Tipo Catatônico: A característica essencial 
da Esquizofrenia, Tipo Catatônico, é uma 
acentuada perturbação psicomotora, que 
pode envolver imobilidade motora, 
atividade motora excessiva, extremo 
negativismo, mutismo, peculiaridades dos 
movimentos voluntários, ecolalia ou 
ecopraxia. 
A imobilidade motora pode ser 
manifestada por cataplexia (flexibilidade 
cérea) ou estupor. 
A atividade motora excessiva é 
aparentemente desprovida de sentido e 
não é influenciada por estímulos externos. 
Pode haver extremo negativismo, 
manifestado pela manutenção de uma 
postura rígida contra tentativas de 
mobilização, ou resistência a toda e 
qualquer instrução. 
Peculiaridades do movimento 
voluntário são manifestadas pela adoção 
voluntária de posturas inadequadas ou 
bizarras ou por trejeitos faciais 
proeminentes. 
A ecolalia é a repetição patológica, tipo 
papagaio e aparentemente sem sentido de 
uma palavra ou frase que outra pessoa 
acabou de falar. 
Durante o estupor severo ou a 
excitação catatônica, a pessoa pode 
necessitar de cuidadosa supervisão, para 
evitar danos a si mesma ou a outros. 
Existem riscos potenciais de desnutrição, 
exaustão, hiperpirexia ou ferimentos auto-
infligidos. 
Para o diagnóstico deste subtipo, a 
apresentação do indivíduo deve, primeiro, 
 
 
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Página 38 
satisfazer todos os critérios para 
Esquizofrenia e não ser melhor explicada 
por uma outra etiologia, ou seja, induzida 
por uma substância (por ex., 
Parkinsonismo Induzido por 
Neurolépticos), uma condição médica geral 
ou Episódio Maníaco ou Depressivo Maior. 
Diagnóstico: 
● Imobilidade motora evidenciada por 
cataplexia (incluindo flexibilidade cérea 
ou estupor); 
● Atividade motora excessiva 
(aparentemente desprovida de 
propósito e não influenciada por 
estímulos externos); 
● Extremo negativismo (uma resistência 
aparentemente sem motivo a toda e 
qualquer instrução, ou manutenção de 
uma postura rígida contra tentativas de 
mobilização) ou mutismo; 
● Peculiaridades do movimento 
voluntário evidenciadas por posturas 
(adoção voluntária de posturas 
inadequadas ou bizarras, movimentos 
estereotipados, maneirismos 
proeminentes ou trejeitos faciais 
proeminentes); 
● Ecolalia ou ecopraxia; 
Tipo Indiferenciado: A 
característica essencial da 
Esquizofrenia, Tipo 
Indiferenciado, é a presença 
de sintomas que satisfazem o 
Critério A de Esquizofrenia, 
mas não satisfazem os 
critérios para os Tipos 
Paranóide, Desorganizado ou 
Catatônico. 
 
SINDROME MANIACA: É 
caracterizada por intensa inquietação 
psicomotora, que pode chegar à agitação. 
Humor eufórico ou irritado, 
podendo haver breves momentos de 
choro. Ideias delirantes secundárias de 
grandeza. 
Julgamento social prejudicado, 
com o paciente mostrando-se 
inconveniente, sem limites. 
 
MANIA: A mania afeta o humor e as 
funções vegetativas, como sono, cognição, 
psicomotricidade e nível de energia. 
Um episódio maníaco clássico, o 
humor é expansivo ou eufórico, diminui a 
necessidade de sono, ocorre aumento da 
energia, de atividades dirigidas a objetivos 
(o paciente inicia vários projetos ao mesmo 
tempo), de atividades prazerosas, da libido, 
além de inquietação e até mesmo agitação 
psicomotora. 
O pensamento se torna rápido, 
podendo evoluir para a fuga de ideias. 
O discurso é caracterizado por 
prolixidade, pressão para falar e 
tangencialidade. 
As ideias costumam ser de 
grandeza, podendo ser delirantes. 
Geralmente a crítica está 
prejudicada, com ajuizamentos emitidos se 
afastando da realidade do paciente. 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Um período distinto de humor anormal 
e persistentemente elevado, expansivo 
 
 
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Página 39 
ou irritável, durando pelo menos 1 
semana (ou qualquer duração, se a 
hospitalização é necessária). 
2. Durante o período de perturbação do 
humor, três (ou mais) dos seguintes 
sintomas persistiram (quatro, se o 
humor é apenas irritável) e estiveram 
presentes em um grau significativo: 
A. Autoestima inflada ou 
grandiosidade; 
B. Necessidade de sono 
diminuída (por ex., sente-se 
repousado depois de apenas 3 
horas de sono); 
C. Mais loquaz do que o habitual 
ou pressão por falar; 
D. Fuga de ideias ou experiência 
subjetiva de que os 
pensamentos estão correndo; 
E. Distratibilidade (isto é, a 
atenção é desviada com 
excessiva facilidade para 
estímulos externos 
insignificantes ou irrelevantes); 
F. Aumento da atividade dirigida 
a objetivos (socialmente, no 
trabalho, na escola ou 
sexualmente) ou agitação 
psicomotora; 
G. Envolvimento excessivo em 
atividades prazerosas com um 
alto potencial para 
consequências dolorosas (por 
ex., envolvimento em surtos 
incontidos de compras, 
indiscrições sexuais ou 
investimentos financeiros 
tolos); 
3. Os sintomas não satisfazem os critérios 
para Episódio Misto (episódio maníaco 
+ episódio depressivo maior); 
4. A perturbação do humor é 
suficientemente severa para causar 
prejuízo acentuado no funcionamento 
ocupacional, nas atividades sociais ou 
relacionamentos costumeiros com 
outros, ou para exigir a hospitalização, 
como um meio de evitar danos a si 
mesmo e a outros, ou existem aspectos 
psicóticos. 
5. Os sintomas não se devem aos efeitos 
fisiológicos diretos de uma substância 
(por ex., uma droga de abuso, um 
medicamento ou outro tratamento) ou 
de uma condição médica geral (por ex., 
hipertiroidismo). 
Nota: Episódios tipo maníacos 
nitidamente causados por um 
tratamento antidepressivo somático 
(por ex., medicamentos, terapia 
eletroconvulsiva, fototerapia) não 
devemcontar para um diagnóstico de 
Transtorno Bipolar I. 
Um Episódio Maníaco é definido por 
um período distinto, durante o qual existe 
um humor anormal e persistentemente 
elevado, expansivo ou irritável. Este 
período de humor anormal deve durar pelo 
menos 1 semana (ou menos, se a 
hospitalização for exigida) (Critério 1). 
A perturbação do humor deve ser 
acompanhada por pelo menos três 
sintomas adicionais de uma lista que inclui 
autoestima inflada ou grandiosidade, 
necessidade de sono diminuída, pressão 
por falar, fuga de ideias, distratibilidade, 
maior envolvimento em atividades 
dirigidas a objetivos ou agitação 
psicomotora, e envolvimento excessivo em 
atividades prazerosas com um alto 
potencial para consequências dolorosas. 
 
Sintomas como os que são vistos 
no Episódio Maníaco podem decorrer dos 
efeitos fisiológicos diretos de 
medicamentos antidepressivos, terapia 
eletroconvulsiva, fototerapia ou 
medicamentos prescritos para outras 
condições médicas gerais (por ex., 
corticosteroides). 
Estas apresentações não são 
consideradas Episódios Maníacos e não 
contam para um diagnóstico de Transtorno 
Bipolar I. Por exemplo, se uma pessoa com 
Transtorno Depressivo Maior recorrente 
desenvolve sintomas maníacos após um 
curso de medicamento antidepressivo, o 
 
 
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Página 40 
episódio é diagnosticado como Transtorno 
do Humor Induzido por Substância, Com 
Características Maníacas, sem alteração do 
diagnóstico de Transtorno Depressivo 
Maior para Transtorno Bipolar I. 
Os indivíduos com um Episódio 
Maníaco com frequência não reconhecem 
que estão doentes e resistem às tentativas 
de tratamento. Eles podem viajar 
impulsivamente para outras cidades, 
perdendo contato com parentes e 
responsáveis; podem modificar seu 
vestuário, maquiagem ou aparência 
pessoal para um estilo com maior apelo 
sexual ou dramaticamente exuberante, 
que não lhes é próprio; também podem 
envolver-se em atividades desorganizadas 
ou bizarras (por ex., distribuir doces, 
dinheiro ou conselhos a estranhos que 
passam na rua). 
Jogos de azar e comportamentos 
antissociais podem acompanhar o Episódio 
Maníaco. As preocupações éticas podem 
ser desconsideradas, mesmo por 
indivíduos tipicamente bastante 
conscienciosos (por ex., um corretor da 
bolsa de valores compra e vende ações 
impropriamente, sem conhecimento ou 
permissão do cliente; um cientista 
apodera-se de descobertas alheias). 
O humor pode mudar rapidamente 
para raiva ou depressão. Os sintomas 
depressivos podem durar momentos, horas 
ou, mais raramente, dias. Não é rara a 
ocorrência simultânea de sintomas 
depressivos e sintomas maníacos. Caso 
haja proeminência de critérios tanto para 
Episódio Depressivo Maior quanto para 
Episódio Maníaco, todos os dias por pelo 
menos 1 semana, o episódio é considerado 
como Episódio Misto. 
 
A idade média de início para o 
primeiro Episódio Maníaco ocorre logo 
após os 20 anos, mas alguns casos iniciam 
na adolescência e outros após os 50 anos. 
Os Episódios Maníacos têm tipicamente 
um início súbito, com rápido aumento dos 
sintomas dentro de poucos dias. 
Com frequência, os Episódios 
Maníacos ocorrem após estressores 
psicossociais. Os episódios geralmente 
duram de algumas semanas a vários 
meses, são mais breves e terminam mais 
abruptamente do que os Episódios 
Depressivos Maiores. 
Em muitos casos (50 a 60%), um 
Episódio Depressivo Maior imediatamente 
precede ou segue um Episódio Maníaco, 
sem um período de eutimia neste 
intervalo. Se o Episódio Maníaco ocorre no 
período pós-parto, pode haver um risco 
aumentado para recorrência em períodos 
pós-parto subsequentes, e aplica-se o 
especificador Com Início no Pós-Parto. 
Um Episódio Maníaco deve ser 
diferenciado de um Transtorno do Humor 
Devido a uma Condição Médica Geral. 
 
O diagnóstico apropriado é de 
Transtorno do Humor Devido a uma 
Condição Médica Geral se a perturbação 
do humor é considerada a conseqüência 
fisiológica direta de uma condição médica 
geral específica (por ex., esclerose múltipla, 
tumor cerebral, síndrome de Cushing). Esta 
determinação está baseada na história, 
achados laboratoriais ou no exame físico. 
Os Episódios Maníacos devem ser 
diferenciados de Episódios Hipomaníacos. 
Embora Episódios Maníacos e Episódios 
Hipomaníacos tenham uma lista idêntica 
de sintomas característicos, a perturbação 
nos Episódios Hipomaníacos não é 
suficientemente severa para causar 
prejuízo acentuado no funcionamento 
social ou ocupacional ou para exigir a 
hospitalização. Alguns Episódios 
Hipomaníacos evoluem para Episódios 
Maníacos completos. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 41 
Episódios Depressivos Maiores com 
humor irritável proeminente podem ser 
difíceis de distinguir de Episódios Maníacos 
com humor irritável ou de Episódios 
Mistos. Esta determinação exige uma 
atenta avaliação clínica da presença de 
sintomas maníacos. 
 
TRANSTORNO MANIACO 
DEPRESSIVO ( T. BI-POLAR 1) 
A característica essencial do 
Transtorno Bipolar I é um curso clínico 
caracterizado pela ocorrência de um ou 
mais Episódios Maníacos ou Episódios 
Mistos. 
Com frequência, os indivíduos 
também tiveram um ou mais Episódios 
Depressivos Maiores. 
Os Episódios de Transtorno do 
Humor Induzido por Substância (devido aos 
efeitos diretos de um medicamento, outros 
tratamentos somáticos para a depressão, 
uma droga de abuso ou exposição a uma 
toxina) ou de Transtorno do Humor Devido 
a uma Condição Médica Geral não devem 
ser contabilizados para um diagnóstico de 
Transtorno Bipolar I. 
Além disso, os episódios não são 
mais bem explicados por Transtorno 
Esquizoafetivo nem estão sobrepostos a 
Esquizofrenia, Transtorno 
Esquizofreniforme, Transtorno Delirante ou 
Transtorno Psicótico Sem Outra 
Especificação. 
O Transtorno Bipolar I é 
subclassificado de acordo com o fato de o 
indivíduo estar experimentando um 
primeiro episódio (isto é, Episódio Maníaco 
Único) ou de o transtorno ser recorrente. 
A recorrência é indicada por uma 
mudança na polaridade do episódio ou por 
um intervalo entre os episódios de pelo 
menos 2 meses sem sintomas maníacos. 
Uma mudança na polaridade é 
definida como um curso clínico no qual um 
Episódio Depressivo Maior evolui para um 
Episódio Maníaco ou um Episódio Misto ou 
no qual um Episódio Maníaco ou um 
Episódio Misto evoluem para um Episódio 
Depressivo Maior. 
Em contrapartida, um Episódio 
Hipomaníaco que evolui para um Episódio 
Maníaco ou Episódio Misto, ou um 
Episódio Maníaco que evolui para um 
Episódio Misto (e vice-versa), é 
considerado apenas como um episódio 
único. 
Para os Transtornos Bipolares 
recorrentes, pode-se especificar a natureza 
do episódio atual ou mais recente 
(Episódio Mais Recente Hipomaníaco, 
Episódio Mais Recente Maníaco, Episódio 
Mais Recente Misto, Episódio Mais Recente 
Depressivo, Episódio Mais Recente 
Inespecificado). 
 
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS 
ASSOCIADOS 
O suicídio completado ocorre em 
10 a 15% dos indivíduos com Transtorno 
Bipolar I. 
Abuso da criança, abuso do 
cônjuge ou outro comportamento violento 
pode ocorrer durante Episódios Maníacos 
severos ou com aspectos psicóticos. 
Outros problemas associados 
incluem gazeta à escola,repetência, 
fracasso profissional, divórcio ou 
comportamento antissocial episódico. 
Outros transtornos mentais 
associados incluem Anorexia Nervosa, 
Bulimia Nervosa, Transtorno de Déficit de 
Atenção/Hiperatividade, Transtorno de 
Pânico, Fobia Social e Transtornos 
Relacionados a Substâncias. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 42 
 
ACHADOS AO EXAME FÍSICO E CONDIÇÕES 
MÉDICAS GERAIS ASSOCIADAS 
Uma idade de início para o 
primeiro Episódio Maníaco após os 40 anos 
deve alertar o clínico para a possibilidade 
de que os sintomas sejam devido a uma 
condição médica geral ou uso de 
substância. 
Existem algumas evidências de que 
uma doença da tireoide não tratada piora o 
prognóstico de Transtorno Bipolar I. 
 
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS À 
CULTURA, À IDADE E AO GÊNERO: Não 
existem relatos de uma incidência 
diferencial de Transtorno Bipolar I com 
base em raça ou etnia. 
Existem algumas evidências de que 
os clínicos podem tender a 
superdiagnosticar Esquizofrenia (ao invés 
de Transtorno Bipolar) em alguns grupos 
étnicos e em indivíduos mais jovens. 
Aproximadamente 10 a 15% dos 
adolescentes com Episódios Depressivos 
Maiores recorrentes evoluem para um 
Transtorno Bipolar I. 
Episódios Mistos parecem ser mais 
prováveis em adolescentes e adultos 
jovens do que em adultos mais velhos. 
O gênero parece estar relacionado 
à ordem de aparecimento dos Episódios 
Maníaco e Depressivo Maior. 
O primeiro episódio em homens 
tende mais a ser um Episódio Maníaco. 
O primeiro episódio em mulheres 
tende mais a ser um Episódio Depressivo 
Maior. 
As mulheres com Transtorno 
Bipolar I têm um risco aumentado para o 
desenvolvimento de episódios 
subsequentes (em geral psicóticos) no 
período pós-parto imediato. Algumas 
mulheres têm seu primeiro episódio 
durante este período. 
 O especificador Com Início no Pós-
Parto pode ser usado para indicar que o 
início do episódio ocorre dentro de 4 
semanas após o parto. 
O período pré-menstrual pode 
estar associado com a piora de um 
Episódio Depressivo Maior, Maníaco, Misto 
ou Hipomaníaco em andamento. 
 
CURSO CLINICO: O Transtorno Bipolar I é 
um transtorno recorrente — mais de 90% 
dos indivíduos que têm um Episódio 
Maníaco Único terão futuros episódios. 
Aproximadamente 60 a 70% dos 
Episódios Maníacos frequentemente 
precedem ou se seguem a Episódios 
Depressivos Maiores em um padrão 
característico para a pessoa em questão. 
O número de episódios durante a 
vida (tanto Depressivos quanto Maníacos) 
tende a ser superior para Transtorno 
Bipolar I, em comparação com Transtorno 
Depressivo Maior, Recorrente. 
Estudos do curso do Transtorno 
Bipolar I antes do tratamento de 
manutenção com lítio sugerem que, em 
média, quatro episódios ocorrem em 10 
anos. 
O intervalo entre os episódios 
tende a diminuir com a idade. 
Existem algumas evidências de que 
alterações no ciclo de sono/vigília tais 
como as que ocorrem durante as 
mudanças de fuso horário ou privação do 
sono, podem precipitar ou exacerbar um 
Episódio Maníaco, Misto ou Hipomaníaco. 
Embora a maioria dos indivíduos 
com Transtorno Bipolar I retorne a um 
nível plenamente funcional entre os 
episódios, alguns (20 a 30%) continuam 
apresentando instabilidade do humor e 
dificuldades interpessoais ou ocupacionais. 
Sintomas psicóticos podem 
desenvolver-se dentro de dias ou semanas 
 
 
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Página 43 
em um Episódio Maníaco ou Episódio 
Misto anteriormente não psicótico. 
Quando um indivíduo tem 
Episódios Maníacos com aspectos 
psicóticos, os Episódios Maníacos 
subsequentes tendem mais a ter aspectos 
psicóticos. 
A recuperação incompleta entre os 
episódios é mais comum quando o 
episódio atual é acompanhado por 
aspectos psicóticos incongruentes com o 
humor. 
PADRÃO FAMILIAL: Os parentes biológicos 
em primeiro grau de indivíduos com 
Transtorno Bipolar I têm índices elevados 
de Transtorno Bipolar I (4 a 24%), 
Transtorno Bipolar II (1 a 5%) e Transtorno 
Depressivo Maior (3 a 24%). 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Os episódios 
Depressivos Maiores, Maníacos, Mistos e 
Hipomaníacos no Transtorno Bipolar I 
devem ser diferenciados dos episódios de 
Transtorno do Humor Devido a uma 
Condição Médica Geral. 
O diagnóstico é de Transtorno do 
Humor Devido a uma Condição Médica 
Geral para episódios considerados a 
consequência fisiológica direta de uma 
condição médica geral específica (por ex., 
esclerose múltipla, acidente vascular 
encefálico, hipotiroidismo). Esta distinção 
fundamenta-se na história, achados 
laboratoriais ou exame físico. 
Um Transtorno do Humor Induzido 
por Substância é diferenciado de Episódios 
Depressivos Maiores, Maníacos ou Mistos 
que ocorrem no Transtorno Bipolar I pelo 
fato de que uma substância (por ex., droga 
de abuso, medicamento ou exposição a 
uma toxina) está etiologicamente 
relacionada à perturbação do humor. 
Sintomas como os que são vistos 
em um Episódio Maníaco, Misto ou 
Hipomaníaco podem fazer parte de uma 
intoxicação ou abstinência de uma droga 
de abuso e devem ser diagnosticados como 
Transtorno do Humor Induzido por 
Substância (por ex., um humor eufórico 
que ocorre apenas no contexto da 
intoxicação com cocaína é diagnosticado 
como Transtorno do Humor Induzido por 
Cocaína, Com Características Maníacas, 
Com Início Durante Intoxicação). 
Sintomas como os que são vistos 
em um Episódio Maníaco ou Episódio 
Misto também podem ser precipitados por 
um tratamento antidepressivo com 
medicamentos, terapia eletroconvulsiva ou 
fototerapia. Estes episódios podem ser 
diagnosticados como Transtorno do Humor 
Induzido por Substância (por ex., 
Transtorno do Humor Induzido por 
Amitriptilina, Com Características 
Maníacas; Transtorno do Humor Induzido 
por Terapia Eletroconvulsiva, Com 
Características Maníacas) e não contam 
para um diagnóstico de Transtorno Bipolar 
I. 
O Transtorno Bipolar I é 
diferenciado do Transtorno Depressivo 
Maior e Transtorno Distímico pela história 
de pelo menos um Episódio Maníaco ou 
Episódio Misto durante a vida. O 
Transtorno Bipolar I é diferenciado do 
Transtorno Bipolar II pela presença de um 
ou mais Episódios Maníacos ou Episódios 
Mistos. 
Quando um indivíduo 
anteriormente diagnosticado com 
Transtorno Bipolar II desenvolve um 
Episódio Maníaco ou Episódio Misto, o 
diagnóstico é mudado para Transtorno 
Bipolar I. 
No Transtorno Ciclotímico, existem 
numerosos períodos de sintomas 
hipomaníacos que não satisfazem os 
critérios para um Episódio Maníaco e 
períodos de sintomas depressivos que não 
 
 
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satisfazem os critérios sintomáticos ou de 
duração para Episódio Depressivo Maior. 
O Transtorno Bipolar I é 
diferenciado do Transtorno Ciclotímico 
pela presença de um ou mais Episódios 
Maníacos ou Mistos. Se um Episódio 
Maníaco ou Episódio Misto ocorre após os 
2 primeiros anos de Transtorno Ciclotímico, 
então Transtorno Ciclotímico e Transtorno 
Bipolar I podem ser diagnosticados em 
conjunto. 
A característica essencial do 
Transtorno Ciclotímico é uma perturbação 
crônica e flutuante do humor, envolvendo 
numerosos períodos de sintomashipomaníacos e numerosos períodos de 
sintomas depressivos. Os sintomas 
hipomaníacos têm número, gravidade, 
abrangência ou duração insuficientes para 
a satisfação de todos os critérios para um 
Episódio Maníaco, e os sintomas 
depressivos têm número, gravidade, 
abrangência ou duração insuficientes para 
a satisfação de todos os critérios para um 
Episódio Depressivo Maior. Durante o 
período de 2 anos (1 ano para crianças e 
adolescentes), quaisquer intervalos livres 
de sintomas não duram mais de 2 meses. 
- O diagnóstico de Transtorno Ciclotímico é 
feito apenas se o período inicial de 2 anos 
de sintomas ciclotímicos está livre de 
Episódios Depressivos Maiores, Maníacos e 
Mistos. 
O diagnóstico diferencial entre 
Transtornos Psicóticos (por ex., Transtorno 
Esquizoafetivo, Esquizofrenia e Transtorno 
Delirante) e Transtorno Bipolar I pode ser 
difícil (especialmente em adolescentes), 
porque esses transtornos podem 
compartilhar diversos sintomas (por ex., 
delírios grandiosos e persecutórios, 
irritabilidade, agitação e sintomas 
catatônicos), em especial 
transeccionalmente e no início de seu 
curso. 
Em comparação com o Transtorno 
Bipolar, a Esquizofrenia, o Transtorno 
Esquizoafetivo e o Transtorno Delirante 
caracterizam-se por períodos de sintomas 
psicóticos que ocorrem na ausência de 
sintomas proeminentes de humor. 
 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA 
TRANSTORNO BIPOLAR I, MAIS RECENTE 
MANÍACO 
A. Atualmente (ou mais recentemente) 
em Episódio Maníaco; 
B. Houve, anteriormente, pelo menos um 
Episódio Depressivo Maior, Episódio 
Maníaco ou Episódio Misto. 
C. Os episódios de humor nos Critérios A 
e B não são mais bem explicados por 
Transtorno Esquizoafetivo nem estão 
sobrepostos a Esquizofrenia, 
Transtorno Esquizofreniforme, 
Transtorno Delirante ou Transtorno 
Psicótico Sem Outra Especificação. 
Especificar se: 
 Especificadores de 
Gravidade/Psicótico/de 
Remissão; 
 Com Características 
Catatônicas; 
 Com Início no Pós-Parto; 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA 
TRANSTORNO BIPOLAR I, MAIS RECENTE 
DEPRESSIVO 
A. Atualmente (ou mais recentemente) 
em Episódio Depressivo Maior. 
B. Houve, anteriormente, pelo menos um 
Episódio Maníaco ou Episódio Misto. 
C. Os episódios de humor nos Critérios A 
e B não são mais bem explicados por 
Transtorno Esquizoafetivo nem estão 
sobrepostos a Esquizofrenia, 
Transtorno Esquizofreniforme, 
Transtorno Delirante ou Transtorno 
Psicótico Sem Outra Especificação. 
D. Os episódios de humor nos Critérios A 
e B não são melhor explicados por 
Transtorno Esquizoafetivo nem estão 
 
 
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sobrepostos a Esquizofrenia, 
Transtorno Esquizofreniforme, 
Transtorno Delirante ou Transtorno 
Psicótico Sem Outra Especificação 
Especificar se: 
 Especificadores de 
Gravidade/Psicótico/de 
Remissão; 
 Com Características 
Catatônicas; 
 Com Características 
Melancólicas; 
 Com Características Atípicas; 
 Com Início no Pós-Parto; 
 Crônico. 
 Sazonal. 
 Com ciclagem rápida. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA 
TRANSTORNO BIPOLAR I, EPISÓDIO 
INESPECÍFICO 
A. Os critérios, exceto pela duração, são 
atualmente (ou foram mais 
recentemente) satisfeitos para um 
Episódio Maníaco, Episódio 
Hipomaníaco, Episódio Misto ou 
Episódio Depressivo Maior. 
B. Houve, anteriormente, pelo menos um 
Episódio Maníaco ou Episódio Misto. 
C. Os sintomas de humor causam 
sofrimento clinicamente significativo 
ou prejuízo no funcionamento social ou 
ocupacional ou outras áreas 
importantes da vida do indivíduo. 
D. Os sintomas de humor nos Critérios A e 
B não são melhor explicados por um 
Transtorno Esquizoafetivo nem estão 
sobrepostos a Esquizofrenia, 
Transtorno Esquizofreniforme, 
Transtorno Delirante ou Transtorno 
Psicótico Sem Outra Especificação. 
E. Os sintomas de humor nos Critérios A e 
B não se devem aos efeitos fisiológicos 
diretos de uma substância (por ex., 
droga de abuso, medicamento ou 
outro tratamento), ou de uma 
condição médica geral (por ex., 
hipertiroidismo). 
Especificar se: 
 Especificadores de Curso 
Longitudinal (Com ou Sem 
Recuperação Entre Episódios); 
 Com Padrão Sazonal (aplica-se 
apenas ao padrão de Episódios 
Depressivos Maiores); 
 Com Ciclagem Rápida. Com 
Características Melancólicas; 
 
 CRITÉRIOS PARA EPISÓDIO MISTO 
A. Satisfazem-se os critérios tanto para 
Episódio Maníaco quanto para Episódio 
Depressivo Maior (exceto pela 
duração), quase todos os dias, durante 
um período mínimo de 1 semana. 
B. A perturbação do humor é 
suficientemente severa para causar 
acentuado prejuízo no funcionamento 
ocupacional, em atividades sociais 
costumeiras ou relacionamentos com 
outros, ou para exigir a hospitalização 
para prevenir danos ao indivíduo e a 
outros, ou existem aspectos psicóticos. 
C. Os sintomas não se devem aos efeitos 
fisiológicos diretos de uma substância 
(por ex., droga de abuso, medicamento 
ou outro tratamento) ou de uma 
condição médica geral (por ex., 
hipertiroidismo). 
Nota: Episódios tipo mistos causados por 
um tratamento antidepressivo somático 
(por ex., medicamento, terapia 
eletroconvulsiva, fototerapia) não devem 
contar para um diagnóstico de Transtorno 
Bipolar I. 
 
 CRITÉRIOS PARA TRANSTORNO 
DISTÍMICO 
A. Humor deprimido na maior parte do 
dia, na maioria dos dias, indicado por 
relato subjetivo ou observação feita 
por outros, por pelo menos 2 anos. 
Nota: Em crianças e adolescentes, o 
humor pode ser irritável, e a duração 
deve ser de no mínimo 1 ano. 
 
 
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B. Presença, enquanto deprimido, de 
duas (ou mais) das seguintes 
características: 
(1) apetite diminuído ou hiperfagia; 
(2) insônia ou hipersonia; 
(3) baixa energia ou fadiga; 
(4) baixa autoestima; 
(5) fraca concentração ou dificuldade 
em tomar decisões; 
C. Durante o período de 2 anos (1 ano, 
para crianças ou adolescentes) de 
perturbação, jamais a pessoa esteve 
sem os sintomas dos Critérios A e B por 
mais de 2 meses a cada vez. 
D. Ausência de Episódio Depressivo Maior 
durante os primeiros 2 anos de 
perturbação (1 ano para crianças e 
adolescentes); isto é, a perturbação 
não é melhor explicada por um 
Transtorno Depressivo Maior crônico 
ou Transtorno Depressivo Maior, Em 
Remissão Parcial. 
Nota: Pode ter ocorrido um Episódio 
Depressivo Maior anterior, desde que 
tenha havido remissão completa 
(ausência de sinais ou sintomas 
significativos por 2 meses) antes do 
desenvolvimento do Transtorno 
Distímico. Além disso, após os 2 anos 
iniciais (1 ano para crianças e 
adolescentes) de Transtorno Distímico, 
pode haver episódios sobrepostos de 
Transtorno Depressivo Maior e, neste 
caso, ambos os diagnósticos podem ser 
dados quando são satisfeitos os 
critérios para um Episódio Depressivo 
Maior. 
E. Jamais houve um Episódio Maníaco, 
um Episódio Misto ou um Episódio 
Hipomaníaco e jamais foram satisfeitos 
os critérios para Transtorno 
Ciclotímico. 
F. A perturbação não ocorre 
exclusivamente durante o curso de um 
Transtorno Psicótico crônico, como 
Esquizofrenia ou Transtorno Delirante. 
G. Os sintomas não se devem aos efeitos 
fisiológicos diretos de uma substância 
(por ex., droga de abuso, 
medicamento) ou de uma condição 
médica geral (por ex., hipotiroidismo). 
H. Os sintomas causam sofrimento 
clinicamente significativo ou prejuízo 
no funcionamento social ou 
ocupacional ou em outras áreasimportantes da vida do indivíduo. 
Especificar se: 
 Início Precoce: se o início ocorreu 
antes dos 21 anos; 
 Início Tardio: se o início ocorreu 
aos 21 anos ou mais; 
 Especificar (para os 2 anos de 
Transtorno Distímico mais 
recentes): Com Características 
Atípicas 
 
 
TRANTORNO MANIACO DEPRESSIVO 
(T. BI-POLAR 2) 
A característica essencial do 
Transtorno Bipolar II é um curso clínico 
marcado pela ocorrência de um ou mais 
Episódios Depressivos Maiores (Critério A), 
acompanhados por pelo menos um 
Episódio Hipomaníaco (Critério B). 
Os Episódios Hipomaníacos não 
devem ser confundidos com os vários dias 
de eutimia que podem seguir-se à remissão 
de um Episódio Depressivo Maior. A 
presença de um Episódio Maníaco ou 
Episódio Misto exclui o diagnóstico de 
Transtorno Bipolar II (Critério C). 
- Episódios de Transtorno do Humor 
Induzido por Substância (devido aos efeitos 
fisiológicos diretos de um medicamento, 
outros tratamentos somáticos para a 
depressão, drogas de abuso ou exposição a 
uma toxina) ou episódios de Transtorno do 
Humor Devido a uma Condição Médica 
Geral não devem contar a favor de um 
Transtorno Bipolar II. 
Além disso, os episódios não 
devem ser melhor explicados por 
 
 
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Transtorno Esquizoafetivo nem estar 
sobrepostos a Esquizofrenia, Transtorno 
Esquizofreniforme, Transtorno Delirante ou 
Transtorno Psicótico Sem Outra 
Especificação (Critério D). 
Os sintomas devem causar 
sofrimento clinicamente significativo ou 
prejuízo no funcionamento social ou 
ocupacional ou em outras áreas 
importantes da vida do indivíduo (Critério 
E). 
Em alguns casos, os Episódios 
Hipomaníacos em si não causam prejuízo; 
no entanto, este pode decorrer dos 
Episódios Depressivos Maiores ou de um 
padrão crônico de episódios imprevisíveis 
de humor e de um funcionamento 
interpessoal ou ocupacional flutuante e 
inconfiável. 
Os indivíduos com Transtorno 
Bipolar II podem não ver os Episódios 
Hipomaníacos como patológicos, embora 
outras pessoas possam sentir-se 
perturbadas pelo comportamento errático 
do indivíduo. Muitas vezes, 
particularmente quando em meio a um 
Episódio Depressivo Maior, os indivíduos 
não se recordam dos períodos de 
hipomania se não forem lembrados por 
amigos íntimos ou parentes. 
 As informações oferecidas por 
outras pessoas frequentemente são críticas 
para o estabelecimento do diagnóstico de 
Transtorno Bipolar II. 
 
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS 
ASSOCIADOS: O suicídio completado 
(geralmente durante Episódios Depressivos 
Maiores) é um risco significativo, 
ocorrendo em 10 a 15% das pessoas com 
Transtorno Bipolar II. 
Gazeta à escola, fracasso escolar, 
fracasso profissional ou divórcio podem 
estar associados com o Transtorno Bipolar 
II. 
Os transtornos mentais associados 
incluem Abuso ou Dependência de 
Substância, Anorexia Nervosa, Bulimia 
Nervosa, Transtorno de Déficit de 
Atenção/Hiperatividade, Transtorno de 
Pânico, Fobia Social e Transtorno da 
Personalidade Borderline. 
O Transtorno Bipolar II pode ser 
mais comum em mulheres do que em 
homens. 
As mulheres com Transtorno 
Bipolar II podem estar em risco aumentado 
para o desenvolvimento de episódios 
subsequentes no período pós-parto 
imediato. 
Estudos comunitários sugerem uma 
prevalência do Transtorno Bipolar II 
durante a vida de aproximadamente 0,5%. 
 
CURSO CLINICO: Aproximadamente 60 a 
70% dos Episódios Hipomaníacos no 
Transtorno Bipolar II ocorrem 
 
 
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Página 48 
imediatamente antes ou após um Episódio 
Depressivo Maior. 
Os Episódios Hipomaníacos 
frequentemente precedem ou se seguem 
aos Episódios Depressivos Maiores em um 
padrão característico para cada pessoa 
determinada. 
O número de episódios durante a 
vida (tanto Hipomaníacos quanto 
Depressivos Maiores) tende a ser superior 
para Transtorno Bipolar II, em comparação 
com o Transtorno Depressivo Maior, 
Recorrente. O intervalo entre os episódios 
tende a diminuir com a idade. 
Aproximadamente 5 a 15% dos 
indivíduos com Transtorno Bipolar II têm 
múltiplos (quatro ou mais) episódios de 
humor (Hipomaníacos ou Depressivos 
Maiores) que ocorrem dentro de um 
mesmo ano. Se este padrão está presente, 
ele é anotado pelo especificador Com 
Ciclagem Rápida. Um padrão de ciclagem 
rápida está associado com um pior 
prognóstico. 
Embora a maioria dos indivíduos 
com Transtorno Bipolar II retorne a um 
nível plenamente funcional entre os 
episódios, aproximadamente 15% 
continuam apresentando humor instável e 
dificuldades interpessoais ou ocupacionais. 
Não ocorrem sintomas psicóticos 
nos Episódios Hipomaníacos, e estes 
parecem ser menos frequentes nos 
Episódios Depressivos Maiores do 
Transtorno Bipolar II do que nos do 
Transtorno Bipolar I. 
 
 
EMERGENCIAS PSIQUIATRICAS 
Constituem em situações de risco 
iminente para o paciente ou outrem, 
causadas por transtorno psiquiátrico ou 
crise psicológica. 
O paciente em uma situação de 
emergência psiquiátrica é vitima de forte 
preconceito por parte da equipe e dos 
demais pacientes do serviço. 
 
AGITAÇÃO PSICOMOTORA: É definida 
como estado de agitação física e psíquica, 
movimentação excessiva, reatividade 
aumentada a estímulos externos e por 
vezes agressividade verbal ou física. 
Normalmente denota desconforto 
para o paciente. 
 
 
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As causas mais comuns incluem: 
intoxicação ou abstinência por álcool ou 
psicoestimulantes, condições médicas 
gerais acompanhadas de dispneia, dor 
intensa ou alteração do nível de 
consciência (delirium) e transtornos 
psiquiátricos, notadamente depressão, 
mania e transtornos psicóticos ou de 
personalidade. 
Deve-se avaliar o risco de 
agressividade física na situação, a fim de 
proteger a equipe e o próprio paciente, 
principalmente em casos sugestivos: 
agressividade verbal, punhos e dentes 
cerrados, movimentação excessiva, 
tendência à aproximação excessiva, 
inclinação em direção ao interlocutor e 
volume da voz demasiadamente elevado. 
A abordagem inicial, em caso de 
pacientes potencialmente agressivos, deve 
ser pelo membro mais experiente da 
equipe, utilizando-se tom de voz suave e 
postura de escuta, evitando julgar ou 
provocar. 
Pacientes com elevado potencial 
de agressividade devem ser prontamente 
restritos, antes mesmo do exame, por 
questões de segurança, lembrando que 
restringir o paciente ao leito só deve 
ocorrer quando realmente for necessário. 
Deve ser realizada por uma equipe 
de no mínimo cinco pessoas, durando o 
menor tempo possível. 
Devem-se utilizar lençóis e faixas 
específicas, para que não haja lesões no 
paciente, que deve ser prontamente 
medicado para, assim que possível, ser 
liberado. 
 
SURTO PSICÓTICO E MANIA: Pacientes 
com esquizofrenia, outros transtornos 
psicóticos ou transtorno bipolar podem se 
apresentar de forma agitada ou agressiva. 
Mesmo pacientes depressivos podem ter 
rompantes de agressividade. 
Pacientes psicóticos estão 
relacionados a alterações do juízo 
(delírios), alterações da sensopercepção 
(alucinações), que podem motivar 
comportamento bizarro e agressivo.Pacientes com transtorno bipolar 
em episódio de mania ou episódio misto, 
mesmo que não estejam psicóticos, 
também podem se apresentar com 
extrema irritabilidade e agitação, dando 
margem para a ocorrência de 
comportamento violento. 
 
PARAMETROS LEGAIS PARA INTERNAÇÃO 
INVOLUNTARIA NO BRASIL: a linguagem 
médica descreve o estado do paciente em 
uma escala que vai de grave a 
completamente saudável, a linguagem 
jurídica é binária: o doente é capaz ou 
incapaz, necessita ser internado ou não, 
oferece ou não perigo. Assim, as 
internações involuntárias são aquelas 
feitas sem o consentimento do paciente. 
 
A essência das justificativas de uma 
internação involuntária está na perda da 
 
 
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autonomia do indivíduo, decorrente de sua 
doença mental, que o impede de 
compreender e entender o caráter 
desadaptativo de seu estado. Quadros 
psicóticos graves, cursando com delírios e 
alucinações, e casos de depressão com 
risco de suicídio ilustram bem essa 
condição. 
A Lei Federal 10.216/20017, se 
dispõe a proteger os direitos das pessoas 
portadoras de transtornos mentais e 
redirecionar o modelo assistencial em 
saúde mental. 
É uma lei que trouxe avanços na 
regulamentação de atos médicos 
envolvendo pacientes portadores de 
transtornos mentais. 
Com relação às internações psiquiátricas, a 
lei define suas modalidades, bem como 
suas justificativas. 
 “São considerados os seguintes 
tipos de internação psiquiátrica: 
I – internação voluntária: aquela que se dá 
com o consentimento do usuário; 
II – internação involuntária: aquela que se 
dá sem o consentimento do usuário e a 
pedido de terceiro; e 
III – internação compulsória: aquela 
determinada pela Justiça.” 
Portanto, qualquer paciente que se 
encontre numa enfermaria psiquiátrica se 
enquadra numa dessas categorias: afora as 
judicialmente determinadas (compulsórias) 
– casos nos quais a vontade do paciente 
não interfere –, a internação só é 
voluntária se o paciente declara por escrito 
que a aceita; todos os outros casos são 
involuntários. 
Essa modalidade de internação tem 
regras específicas também determinadas 
na lei: 
“Art. 8o – A internação voluntária 
ou involuntária somente será autorizada 
por médico devidamente registrado no 
Conselho Regional de Medicina – CRM do 
Estado onde se localize o estabelecimento. 
§ 1o – A internação psiquiátrica 
involuntária deverá, no prazo de setenta e 
duas horas, ser comunicada ao Ministério 
Público Estadual pelo responsável técnico 
do estabelecimento no qual tenha 
ocorrido, devendo esse mesmo 
procedimento ser adotado quando da 
respectiva alta. 
§ 2o – O término da internação 
involuntária dar-se-á por solicitação escrita 
do familiar, ou responsável legal, ou 
quando estabelecido pelo especialista 
responsável pelo tratamento.” 
Alguns pontos merecem destaque: 
em primeiro lugar, a necessidade de 
comunicar o Ministério Público da 
internação e da alta desses pacientes. Tal 
norma tem sido cumprida anexando-se um 
“Termo de Comunicação de Internação 
Psiquiátrica Involuntária” aos documentos 
médicos necessários para proceder à 
internação9. O próprio hospital se 
encarrega de transmiti-los ao Ministério 
Público, geralmente via fax, sendo o 
Diretor Clínico o responsável técnico 
referido na lei. 
Os responsáveis legais têm o direto 
de retirar o paciente. É natural que seja 
assim: se um indivíduo tem a capacidade 
de discernimento preservada, ele pode 
aceitar se tratar ou não (a não ser que isso 
implique iminente risco de morte). A 
internação involuntária existe em 
psiquiatria porque tal capacidade por vezes 
falta ao paciente. Quando isso ocorre, 
alguém toma em suas mãos as 
deliberações sobre a vida dele, 
analogamente ao caso das pessoas 
interditadas. 
§ 1º – Na falta do cônjuge ou 
companheiro, é curador legítimo o pai ou a 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
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mãe; na falta destes, o descendente que se 
demonstrar mais apto. 
§ 3º – Na falta das pessoas 
mencionadas neste artigo, compete ao juiz 
a escolha do curador.” 
 
Se o risco da não internação é 
extremo, a alta pode ser recusada, 
conforme o artigo 46o do Código de Ética 
Médico: “É vedado ao médico: efetuar 
qualquer procedimento médico sem o 
esclarecimento e o consentimento prévios 
do paciente ou de seu responsável 
legal, salvo em iminente perigo de vida”.. 
 
TRANSTORNOS DEPRESSIVOS 
CARACTERÍSTICAS DO EPISÓDIO: A 
característica essencial do Transtorno 
Depressivo Maior é um curso clínico 
caracterizado por um ou mais Episódios 
Depressivos Maiores, Sem história de 
Episódios Maníacos, Mistos ou 
Hipomaníacos (Critérios A e C). 
Os episódios de Transtorno do 
Humor Induzido por Substância (devido aos 
efeitos fisiológicos diretos de uma droga de 
abuso, um medicamento ou exposição a 
uma toxina) ou de Transtorno do Humor 
Devido a uma Condição Médica Geral não 
contam para um diagnóstico de Transtorno 
Depressivo Maior. 
Os episódios não devem ser mais 
bem explicados por um Transtorno 
Esquizoafetivo, nem devem estar 
sobrepostos a Esquizofrenia, Transtorno 
Esquizofreniforme, Transtorno Delirante ou 
Transtorno Psicótico Sem Outra 
Especificação (Critério B). 
Um episódio é considerado findo 
quando não mais são satisfeitos todos os 
critérios para o Transtorno Depressivo 
Maior por pelo menos 2 meses 
consecutivos. Durante este período de 2 
meses, existe a resolução completa dos 
sintomas ou a presença de sintomas 
depressivos que não mais satisfazem os 
critérios completos para um Episódio 
Depressivo Maior (Em Remissão Parcial). 
Se um Episódio Maníaco, Misto ou 
Hipomaníaco se desenvolve no curso de 
um Transtorno Depressivo Maior, o 
diagnóstico é mudado para Transtorno 
Bipolar. Entretanto, se os sintomas 
maníacos ou hipomaníacos ocorrem como 
efeito direto de um tratamento 
antidepressivo, uso de outros 
medicamentos, uso de uma substância ou 
exposição a uma toxina, o diagnóstico de 
Transtorno Depressivo Maior permanece, 
devendo-se anotar um diagnóstico 
adicional de Transtorno do Humor Induzido 
por Substância, Com Características 
Maníacas (ou Com Características Mistas). 
Se ocorrerem sintomas maníacos 
ou hipomaníacos como efeito direto de 
uma condição médica geral, o diagnóstico 
de Transtorno Depressivo Maior 
permanece, devendo-se anotar um 
diagnóstico adicional de Transtorno do 
Humor Devido a uma Condição Médica 
Geral, Com Características Maníacas (ou 
Com Características Mistas). 
 
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS 
ASSOCIADOS: Características descritivas e 
transtornos mentais associados. O 
Transtorno Depressivo Maior está 
associado com uma alta mortalidade. Os 
indivíduos com Transtorno Depressivo 
Maior severo que morrem por suicídio 
chegam a 15%. 
Evidências epidemiológicas 
também sugerem que o índice de 
mortalidade em indivíduos com mais de 55 
anos com Transtorno Depressivo Maior 
pode ser quatro vezes maior. Os indivíduos 
com Transtorno Depressivo Maior 
admitidos em asilos com cuidados de 
 
 
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Página 52 
enfermagem podem ter uma probabilidade 
acentuadamente aumentada de morte no 
primeiro ano. 
Entre osindivíduos vistos em 
contextos médicos gerais, aqueles com 
Transtorno Depressivo Maior têm mais dor 
e doença física e uma redução do 
funcionamento físico, social e de papéis. 
O Transtorno Depressivo Maior 
pode ser precedido por um Transtorno 
Distímico (10% em amostras 
epidemiológicas e 15 a 20% em amostras 
clínicas). Estima-se também que, a cada 
ano, cerca de 10% dos indivíduos com 
Transtorno Distímico isolado terão um 
primeiro Episódio Depressivo Maior. 
Outros transtornos mentais em 
geral ocorrem concomitantemente com 
um Transtorno Depressivo Maior (por ex., 
Transtornos Relacionados a Substâncias, 
Transtorno de Pânico, Transtorno 
Obsessivo-Compulsivo, Anorexia Nervosa, 
Bulimia Nervosa, Transtorno da 
Personalidade Borderline). 
Até 20-25% dos indivíduos com 
certas condições médicas gerais (por ex., 
diabete, infarto do miocárdio, carcinomas, 
acidente vascular encefálico) desenvolvem 
Transtorno Depressivo Maior durante o 
curso de sua condição médica geral. 
O tratamento da condição médica 
geral é mais complexo e o prognóstico 
menos favorável quando um Transtorno 
Depressivo Maior está presente. 
 
ELETROCUNVULSOTERAPIA: 
ECT é uma técnica que utiliza estímulos 
elétricos coma finalidade de induzir uma 
convulsão e restabelecer a normalidade do 
funcionamento cerebral. 
A eletroconvulsoterapia (ECT) é 
uma técnica na qual uma crise convulsiva 
generalizada é induzida deliberadamente, 
sob anestesia, para o tratamento de 
transtornos psiquiátricos, especialmente a 
depressão. 
É o tratamento antidepressivo mais 
eficaz existente. 
O objetivo é promover uma 
estimulação elétrica no cérebro com a 
finalidade de induzir uma crise convulsiva 
que dura ao redor de 30 segundo. 
O tratamento efetivo dos 
transtornos depressivos baseia-se em 
minuciosa avaliação clínica, seguida de 
formulação e implementação do melhor 
plano de tratamento. 
A abordagem terapêutica da depressão 
pode ser, grosso modo, subdividida em: 
● Tratamento de fase aguda – 
corresponde geralmente a um período 
inicial de 6 a 8 semanas e tem como 
objetivo atingir a remissão dos 
sintomas da doença aguda; 
● Fase de manutenção – estende-se por 
um período adicional de 16 a 20 
semanas, em que a administração 
contínua do tratamento visa à 
manutenção do estado de remissão, 
tendo como objetivo a prevenção de 
recaídas em curto prazo e a ulterior 
cura (remissão total) do episódio 
depressivo; 
● Tratamento de manutenção em 
longo prazo – aqui é estabelecida 
uma abordagem profilática para 
reduzir a probabilidade de recidiva 
futura, ou seja, a ocorrência de um 
novo episódio depressivo na 
evolução tardia. 
(A estimulação magnética 
transcraniana de repetição (EMTr) é 
um método novo, ainda em 
investigação, que tem sido estudado 
como um possível tratamento para 
transtornos neuropsiquiátricos. A 
possibilidade de que a EMTr venha a 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 53 
substituir a ECT tem sido comentada 
devido a algumas semelhanças. 
Contudo, as diferenças são grandes e 
não parece que se trate de uma 
substituição, mas de mais uma opção 
no arsenal terapêutico existente para o 
tratamento de transtornos 
psiquiátricos.) 
 
TRATAMENTO AGUDO: A abordagem 
terapêutica para a fase aguda da doença 
inclui a escolha do tratamento 
farmacológico, das técnicas psicológicas 
associadas, e a sua combinação com a ECT. 
A ECT é particularmente indicada 
para pacientes portadores de transtorno 
depressivo grave, a depender da 
intensidade, da frequência e da duração 
dos sintomas depressivos, pela presença 
de manifestações sicóticas ou catatônicas, 
pelo risco de suicídio ou ainda pela 
necessidade urgente de melhora, diante de 
rápida deterioração da saúde física. Sob 
tais circunstâncias, a ECT é a primeira 
escolha de tratamento, associada ou não à 
farmacoterapia com antidepressivos e/ou 
antipsicóticos, quando indicados. 
A história prévia de melhora com 
ECT e a preferência do paciente por esse 
tratamento são também considerações 
importantes para a formulação da 
terapêutica. 
ESQUIZOFRENIA: A ECT proporcionou 
benefícios à maior parte dos pacientes, 
com menores taxas de recidivas e menor 
permanência hospitalar em comparação 
aos pacientes que receberam placebo ou 
ECT simulada. 
A eficácia da ECT isoladamente é 
inferior à dos medicamentos antipsicóticos, 
mas a associação da ECT aos antipsicóticos 
proporciona benefícios superiores aos dos 
antipsicóticos sozinhos, não estando essa 
intervenção invariavelmente ligada a maior 
comprometimento da memória. 
Dados limitados sugerem maior 
prejuízo da memória visual nos pacientes 
tratados com ECT em comparação à ECT 
simulada. 
Em pacientes de meia-idade e 
idosos portadores de esquizofrenia 
refratária, incluindo formas catatônicas, a 
ECT mostrou-se segura e mais eficaz em 
curto prazo. 
O estudo de revisão do NICE 
(2003), com dados de 25 estudos 
randomizados, indica que a ECT pode ser 
efetiva no tratamento de episódios agudos 
de certos tipos de esquizofrenia, reduzindo 
a ocorrência de recaídas. 
A literatura carece de ensaios 
clínicos apropriados que comparem a ECT 
aos antipsicóticos, ou de estudos com 
pacientes portadores de esquizofrenia 
refratária que não tenham feito uso de 
clozapina. 
Conclui-se que a ECT não é mais 
eficiente que a medicação antipsicótica e 
que a combinação da ECT com a 
farmacoterapia talvez seja mais eficiente 
que a farmacoterapia sozinha; entretanto, 
as evidências não são totalmente 
conclusivas. 
 
MANIA: A revisão do NICE (2003), baseada 
em quatro ensaios randomizados, indicou 
que a ECT pode ser útil no controle rápido 
dos sintomas da mania e da catatonia. 
Essa impressão é sustentada pelos 
resultados de estudos observacionais; 
contudo, não há um consenso quanto às 
estratégias terapêuticas mais apropriadas. 
No transtorno bipolar resistente ao 
tratamento farmacológico, também há 
evidências de benefícios da ECT em regime 
de manutenção. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 54 
OUTRAS INDICAÇÕES: Em determinadas 
condições de difícil manejo, como a 
catatonia, a ECT pode ser considerada uma 
excelente opção terapêutica. 
A catatonia, caracterizada por 
graves anormalidades da atividade motora, 
pode ocorrer em decorrência de 
transtornos do humor e na esquizofrenia. 
Admite-se que essa condição caracteriza 
uma emergência psiquiátrica. 
Embora algumas intervenções 
farmacológicas possam ser eficientes, 
como alguns benzodiazepínicos e 
barbitúricos, a ECT deve ser considerada no 
plano do tratamento inicial. 
A ECT também deve ser 
considerada um tratamento capaz de 
salvar vidas em certos casos de síndrome 
neuroléptica maligna – uma grave condição 
clínica que também cursa com sintomas 
catatônicos –, em especial quando os 
tratamentos medicamentosos usuais 
falham em reverter o quadro nos primeiros 
dias. 
A ECT é também indicada na mania 
grave e prolongada, em especial quando os 
medicamentos se mostram ineficazes. 
É também ocasionalmente 
empregada para um subgrupo de pacientes 
esquizofrênicos com sintomas catatônicos 
ou na presença de sintomas importantes 
de depressão comórbida, como recusa 
alimentar ou pensamentos suicidas. 
A ECT também é ocasionalmente 
utilizada em algumas desordens não 
relacionadas ao humor,incluindo 
alcoolismo, anorexia nervosa, transtorno 
obsessivo-compulsivo, distúrbios da 
personalidade, demências, e na doença de 
Parkinson. 
Evidentemente, faltam evidências 
para se preconizar o uso generalizado da 
ECT nessas condições. 
A depender do julgamento clínico, 
definido caso a caso, a ECT pode se tornar 
a melhor opção terapêutica em condições 
clínicas particulares, como nos episódios de 
doença mental grave durante a gravidez, 
em idosos com saúde frágil ou ainda em 
determinados quadros resistentes ao 
tratamento em adultos jovens ou crianças. 
A taxa de mortalidade associada à 
ECT é basicamente similar àquela associada 
aos procedimentos envolvendo anestesia 
geral, ou seja, um em cada cem mil casos 
tratados (1:100.000). 
Os eventos que resultaram em 
morte ocorreram quase que 
exclusivamente em função de 
complicações cardíacas. 
Mediante a observância das 
diretrizes de boa prática clínica, publicadas 
nos guias de referência, a ocorrência de 
complicações cardíacas sérias – como 
infarto do miocárdio, fibrilação ventricular, 
aneurisma – tornou-se rara, mesmo em 
pacientes com doença cardíaca 
preexistente. 
Quanto aos distúrbios cognitivos 
decorrentes do uso agudo da ECT, como 
amnésia retrógrada, anterógrada e 
confusão mental, admite-se amplamente 
que são transitórios e reversíveis e, na 
maioria dos casos, não representam 
problema clínico dominante. 
As disfunções cognitivas associadas 
à ECT, que muitas vezes são difíceis de ser 
diferenciadas dos sintomas cognitivos da 
depressão, constituem-se em um 
componente sintomatológico 
extremamente desgastante para certos 
pacientes e devem ser sempre 
acompanhadas com cautela. 
Os estudos controlados de 
neuroimagem não apresentaram qualquer 
evidência de que a ECT possa causar danos 
cerebrais. Entretanto, as disfunções 
cognitivas associadas ao tratamento 
contínuo ou de manutenção com ECT ainda 
 
 
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Página 55 
devem ser estudadas de maneira 
apropriada. 
 
CONTRAINDICAÇÕES: Não há um 
conhecimento absoluto de 
contraindicações para a ECT, mas existem 
certas restrições: tumor ou infarto 
cerebral, histórico de infarto no miocárdio 
ou arritmias cardíacas, marca-passo 
cardíaco, aneurisma, deslocamento de 
retina, feocromacitoma e doenças 
pulmonares estão entre as condições 
potencialmente perigosas, nas quais o uso 
da ECT é considerado de alto risco, 
requerendo precauções adicionais. 
Seis a oito aplicações são, em 
média, necessárias para o tratamento 
efetivo de um episódio depressivo, 
podendo chegar a 12 aplicações ou mais se 
não houver melhora clínica satisfatória. 
Para a mania aguda, o número 
médio é de oito a 12 aplicações, chegando-
se, eventualmente, a 16 nos casos mais 
difíceis. 
Para os pacientes que se 
beneficiam rapidamente da ECT, atingindo 
a remissão do quadro depressivo com seis 
a oito sessões, mas que apresentam 
recidivas na evolução imediata, 
recomenda-se a continuação da terapia 
por períodos maiores. 
Recomenda-se o emprego da 
atropina para prevenir a ocorrência de 
bradicardia vagotônica; contudo, essa 
prática não é adotada universalmente 
pelos clínicos. 
A succinilcolina é utilizada como 
relaxante muscular e, como hipotônicos, 
são utilizados o etomidato, o pentotal e o 
metohexital. 
Em relação às características do 
estímulo elétrico, os melhores resultados 
são obtidos com eletrodos bilaterais, em 
oposição à ECT unilateral, e com ondas de 
pulso breve (brief pulse square wave). 
Quanto à dosagem das aplicações, 
recomendam-se cargas elétricas de 
intensidades equivalentes a duas vezes ou 
duas vezes e meia daquela necessária para 
atingir o limiar convulsivo, tidas como mais 
eficazes do que as cargas de intensidade 
próxima à do limiar convulsivo. 
Entretanto, a dosagem elétrica 
ótima e a colocação do eletrodo devem ser 
definidas para cada paciente. 
A ECT de manutenção – por 
exemplo, uma aplicação a cada 2 ou 4 
semanas durante os 4 a 6 meses 
subsequentes ao tratamento agudo – pode 
proporcionar benefícios adicionais, 
sustentando por mais tempo a resposta 
positiva ao tratamento inicial. 
 
GUIAS E RECOMENDAÇÕES: A ECT deve 
ser considerada somente depois de uma 
avaliação intensa e cuidadosa do 
diagnóstico com a mensuração do balanço 
entre potenciais benefícios e riscos, 
incluindo: risco da anestesia, condição 
física, eventos adversos anteriores – 
particularmente perda cognitiva – além do 
risco de não ter o tratamento. 
A ECT somente deve ser 
administrada após a obtenção do 
consentimento informado dos pacientes 
que apresentem capacidade para tanto ou 
de seus responsáveis. Devem ser adotados 
guias apropriados para pacientes 
incapacitados. 
A ECT é fortemente recomendada 
como tratamento agudo inicial para 
doença depressiva severa, em especial 
aquelas com sintomas psicóticos, 
depressão com alto risco de suicídio, de 
ferir os outros ou a si próprio e de 
negligência e deterioração física. 
 
 
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Página 56 
A ECT é eficaz no tratamento da 
depressão resistente aos antidepressivos e 
no controle rápido dos sintomas da 
catatonia e da desordem maníaca severa 
prolongada. 
A ECT está associada a altas taxas 
de recaídas seguidas da remissão da 
depressão e é fortemente sugerido o uso 
continuado da farmacoterapia com 
antidepressivos por um período de 16 a 20 
semanas após a remissão da doença. A ECT 
não é recomendada para o tratamento 
geral da esquizofrenia. 
Considerações cuidadosas sobre os 
riscos devem ser tomadas em relação a 
pacientes grávidas, idosos e crianças. 
A ECT é um tratamento seguro, 
mas com efeitos adversos sobre a memória 
de curto e longo prazos, e um déficit da 
memória é quase uma regra. 
A ECT bilateral está associada a 
maior comprometimento cognitivo quando 
comparada à ECT unilateral aplicada no 
hemisfério dominante do cérebro. 
A frequência da ECT e outros 
parâmetros têm um impacto pequeno na 
sua eficiência. 
 
TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS DE 
HUMOR 
ANTIPSICOTICOS: caracterizam-se 
por ação psicotrópica, com efeitos 
sedativos e psicomotores. Escolha no 
tratamento sintomático das psicoses, como 
esquizofrenia e calmante, sendo conduta 
padrão em terapia de psicose aguda. 
FISIOPATOLOGIA: na esquizofrenia 
há varias teorias. A teoria neuroquímica 
defende que a esquizofrenia seja causada 
por um aumento da dopamina nas vias 
dopaminérgicas (via mesolimbica do 
cérebro), causando hiperatividade. A teoria 
gulataminergica defende uma reduzida 
expressão de receptores NMDA. 
 A hipótese dopaminérgica para a 
psicose, determina hiperatividade desses 
neurônios (mesolimbica), assim, o 
tratamento tem como objetivo a 
antagonizaçao do receptor dopaminérgico. 
VIAS DOPAMINERGICA SOB EFEITO DE 
BLOQUEADORES: 
● VIA NIGRO-ESTRIADA: efeito 
extrapiramidal como parkinsonismo. A 
dopamina inibe a acetilcolina, uma vez 
bloqueada não a inibição da 
acetilcolina. 
● VIA MESOLIMBICA: via desejável 
quando se quer reduzir os efeitos da 
psicose. 
● VIA MESOCORTICAL: cria efeitos 
adversos ao afetar essa via 
● VIA TUBERO-INFUNDIBULAR: o 
bloqueio dessa via inibi a inibição da 
secreção de pralactina, fazendo com 
que haja liberação de prolactina, 
desenvolvendo as galndulas mamarias.Teoria dopaminérgica 
Em 1960 demonstrou-se que o haloperidol e a 
clorpromazina aumentavam os níveis de 
metabólitos da dopamina em certas regiões 
do cérebro de ratos ricas em dopamina, 
embora tivessem efeitos inconsistentes em 
outros neurotransmissores. 
A partir dessa observação, propôs-se que os 
antipsicóticos agiriam por intermédio do 
antagonismo de receptores dopaminérgicos, o 
que causaria um aumento compensatório nos 
níveis de dopamina. 
As anfetaminas são utilizadas como drogas de 
abuso e podem induzir quadros psicóticos em 
indivíduos sem patologia psiquiátrica prévia e 
precipitar crises em pacientes com 
esquizofrenia (Laruelle et al., 1996). Atuam 
por meio da inibição do transportador de 
 
 
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Página 57 
dopamina e do transportador vesicular de 
monoaminas, levando à liberação de 
dopamina armazenada nos neurônios pré-
sinápticos. Observou-se também que os 
antipsicóticos eram capazes de inibir a 
ativação e os movimentos estereotipados 
induzidos por anfetaminas em roedores. 
Seeman et al. (1975) demonstraram haver 
uma relação entre a potência dos diferentes 
antipsicóticos e sua afinidade pelos 
receptores dopaminérgicos D2. Atualmente, 
sabemos que todos os antipsicóticos 
bloqueiam receptores D2, mas com 
diferentes graus de afinidade (Talbot e 
Laruelle, 2002). Há ainda uma relação entre o 
grau de ocupação dos receptores D2, a 
resposta clínica e os sintomas extrapiramidais 
(Kapur et al., 2000). 
Laruelle et al. (1996), num um estudo de 
SPECT, demonstraram um maior aumento da 
liberação de dopamina após administração 
de anfetamina em pacientes esquizofrênicos 
quando comparados a controles, primeira 
evidência in vivo de desregulação de 
neurônios dopaminérgicos na esquizofrenia. 
Essas observações constituem a base da 
hipótese segundo a qual alterações nos níveis 
de dopamina seriam responsáveis pelos 
sintomas observados na esquizofrenia. Numa 
formulação mais recente, uma hipofunção 
dopaminérgica no córtex pré-frontal seria 
responsável pelos sintomas negativos e um 
evento primário na esquizofrenia, levando a 
uma hiperfunção dopaminérgica secundária 
no estriado, o que, por sua vez, levaria ao 
surgimento dos sintomas positivos (Stone et 
al., 2007). 
No entanto, a teoria dopaminérgica, vista 
isoladamente, é falha em explicar algumas 
questões, tais como: o porquê de o início dos 
sintomas ocorrer usualmente na adolescência 
e no começo da vida adulta, como se dão as 
alterações estruturais cerebrais e os prejuízos 
cognitivos e o motivo de os antipsicóticos não 
serem igualmente eficazes sobre sintomas 
negativos. 
ANTIPSICOTICOS: Os antipsicoticos 
são neurolepticos que bloqueiam 
difusamente os receptores D2 
● Classicos ou 1ª geração: Haloperidol, 
clorpromazina 
● Atipicos, mais recentes ou 2ª geração: 
atuam em outros sítios da dopamina e 
produzem menos efeitos 
parkinsonianos, sendo mais bem 
tolerados e mais eficazes para 
sintomas negativos, porem de alto 
custo. Os mais indicados são as 
risperidona e a Olanzapina. 
 Risperidona: bloqueia os 
receptores 5-HT2 da serotonina e D2 da 
dopamina. E Colateral; insônia, agitação, 
ansiedade, efeitos extra-piramidais, 
pseudoparkinsonismo, discinesia. Etc. 
A risperidona é um derivado 
benzisoxazólico, com forte efeito 
bloqueador de receptores D2 e 5-HT2. Liga-
se a receptores a1, a2, e H1, sendo ainda 
potente antagonista LSD. É, no entanto, 
praticamente destituída de efeitos 
anticolinérgicos. A risperidona é eficaz nos 
sintomas positivos e nos negativos da 
esquizofrenia.11 
A eficácia da risperidona envolve 
grande espectro de manifestações da 
esquizofrenia, como, por exemplo, 
sintomas positivos e negativos, 
pensamentos desorganizados, hostilidade 
e sintomas afetivos. 
Geralmente, a dose inicial da 
risperidona é de 1 mg duas vezes ao dia, 
aumentando-se até 3 mg duas vezes ao dia 
nos próximos dias. Embora a dose ótima 
encontre-se entre 4 e 6 mg/dia, pode-se 
necessitar de doses maiores para controlar 
os sintomas positivos em alguns pacientes. 
ANTIDEPRESSIVOS E ESTABILIZADORES DE 
HUMOR 
 
 
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Compreendem depressão, distimia e 
doença bipolar. Os distúrbios depressivos 
englobam depressão maior, distimia 
(neurose depressiva) e tipos não-
especificados de depressão. Diversificadas 
apresentações da doença depressiva não 
parecem condicionar diferenças de 
respostas farmacológicas. 
Várias têm sido as abordagens para 
manejo da depressão, incluindo as 
psicológicas e as farmacológicas. 
Tratamentos psicológicos breves (16 a 20 
sessões) incluem terapia cognitivo-
comportamental, aconselhamento, 
tratamento de resolução de problemas e 
terapia interpessoal, mostrando-se eficazes 
em pacientes com depressão de moderada 
intensidade que desejem deles participar. 
Em casos mais graves, coadjuvam a 
farmacoterapia. 
A farmacoterapia faz-se necessária 
para casos com sintomas mais intensos, 
como presença de melancolia ou idéias 
delirantes. Para pacientes com ideação 
suicida ou não-responsivos ao manejo 
inicial, há necessidade de encaminhamento 
ao especialista para que se faça nova 
abordagem. 
Optando pela farmacoterapia, o 
profissional dispõe de armamentário 
variado que inclui antidepressivos 
específicos e inespecíficos. Dentre os 
específicos são mais usados os 
antidepressivos tricíclicos e os inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina 
(ISRS). 
A doença bipolar inclui episódios de 
depressão maior e mania, sendo 
diagnosticada quando, ao menos uma vez, 
um episódio de mania ocorreu na vida do 
paciente. Lítio é até hoje o fármaco de 
eleição no manejo da mania. 
Há quatro indicações principais para 
uso de lítio em doença bipolar: mania 
aguda, estados mistos, depressão e 
prevenção de novos episódios. 
De todos os agentes denominados 
de estabilizadores do humor, lítio é o que 
tem eficácia mais abrangente em relação 
ao manejo dessas condições. Apresenta 
como desvantagem retardado início de 
efeito. Devido a isso, utilizam-se 
anticonvulsivantes, neurolépticos ou 
benzodiazepínicos em associação com lítio 
no início do tratamento. Esses e outros 
fármacos não superam a eficácia do lítio, 
sendo também indicados como alternativa 
em pacientes que têm contra-indicações 
formais ao uso de lítio. 
Amitriptilina é antidepressivo 
tricíclico. Revisão Cochrane56 comparou 
tolerabilidade e eficácia de amitriptilina 
com as de outros antidepressivos 
tricíclicos, heterocíclicos e inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina. 
Amitriptilina foi tão eficaz quanto os 
demais antidepressivos. Porém, foi menos 
tolerada que os ISRS, ocorrendo menos 
abandono com esses últimos. Amitriptilina 
induz maior sedação que outros agentes 
tricíclicos, o que é vantajoso em pacientes 
que expressam a depressão por distúrbios 
do sono (insônia terminal). Também é 
indicada em dor crônica, incluindo 
neuropatias periféricas, bulimia e estresse 
pós-traumático. Nesses casos, as doses 
empregadas costumam ser menores do 
que as necessárias ao combate dos 
distúrbios afetivos. 
Fluoxetina é o protótipo dos ISRS. 
No tratamento da depressão maior, 
fluoxetina foi significativamente mais bem 
tolerada do que tricíclicos, mas a 
significância clínica desse achado é 
incerta63. Em casos de superdosagem, o 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n to 
 
Página 59 
dano foi menor com fluoxetina do que com 
antidepressivos tricíclicos,64 traduzindo-se 
por menor número de mortes e 
hospitalização. Não há diferença de custo-
efetividade entre fluoxetina e tricíclicos32. 
Revisão Cochrane47 de um ensaio clínico 
verificou que fluoxetina foi tão eficaz 
quanto aconselhamento cognitivo-
comportamental no tratamento de 
depressão pós-parto. 
Carbonato de lítio não é superior aos 
antidepressivos no controle da depressão. 
Além disso, necessita mais onerosa 
titulação, e seus efeitos indesejáveis são 
mais sérios. Preconiza-se o lítio na 
prevenção de episódios depressivos 
recidivantes, tanto da doença bipolar 
quanto da depressão unipolar. O lítio evita 
o reaparecimento dos episódios de mania 
e depressão maior, mas não de depressão 
menor, dentro da doença bipolar. Em 
pacientes bipolares que recebem lítio 
profilático regularmente por vários anos, o 
impacto dessa intervenção tem sido 
significativamente limitado pelas taxas de 
abandono de tratamento. Lítio mostra-se 
eficaz em cicladores rápidos e nos 
pacientes que têm sintomas psicóticos, 
bem como parece exercer efeito anti-
suicida. O efeito da profilaxia não diminui 
com o tempo na maioria dos pacientes. O 
risco de recorrência aumenta nos meses 
que se seguem à suspensão do lítio. 
 
CARBONATO DE LITIO: Carbolitium, 
Litiocar, Neurolitium 
 
Antes de mais nada, deve ficar 
claro que não tem nenhuma base científica 
comprovada a utilização do Lítio para 
prevenção ou tratamento inespecífico de 
problemas emocionais em pacientes que 
tenham apresentado zero de Lítio no 
sangue, pois o normal de qualquer pessoa 
que não está em tratamento com Lítio é 
mesmo zero. 
Ainda não foi claramente 
estabelecido o mecanismo exato de ação 
do Lítio. Postulam-se duas teorias. A 
primeira relaciona o efeito estabilizador do 
ânimo com uma redução na concentração 
do neurotransmissor catecolamina, 
mediada possivelmente pelo efeito do íon 
lítio na enzima adenosina trifosfatase 
Na+/K+-dependente, para produzir um 
aumento no transporte transmembrana 
neuronal do íon sódio. 
A segunda hipótese é que 
o Lítio pode diminuir as concentrações de 
monofosfato de adenosina cíclico 
(AMPcíclico), o que por sua vez pode 
originar diminuição da sensibilidade dos 
receptores da adenilatociclase sensíveis 
aos hormônios. É absorvido por via oral de 
forma rápida e completa. 
O Lítio não se une às proteínas 
plasmáticas nem é metabolizado, e 
elimina-se 95% de forma inalterada pelo 
rim. A eliminação é inicialmente rápida e, 
após tratamento prolongado, torna-se 
mais lenta. 
Na forma ativa o Lítio pode ser 
reabsorvido 80% no túbulo proximal. A 
velocidade de excreção diminui com o 
aumento da idade.No início do tratamento 
a meia-vida é bifásica, a concentração 
sérica diminui com rapidez durante as 5 a 6 
horas iniciais, seguida de uma diminuição 
gradual durante as 24 horas seguintes. O 
início de sua ação terapêutica pode 
demorar de 1 a 3 semanas. 
Indicações: O Lítio é usado 
exclusivamente para o tratamento 
do Transtorno Afetivo Bipolar. 
Dose: A dose usual para adultos na 
fase maníaca aguda é de 600mg por via 
oral, 3 vezes ao dia; para manutenção, 
300mg por via oral, 3 ou 4 vezes ao dia. 
 
 
 
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Reações adversas: Freqüência de 
micção aumentada, aumento da sede, 
náuseas, tremor das mãos, 
desvanecimentos, taquicardia, pulso 
irregular, dispnéia de esforço, sonolência, 
confusão. 
Precauções: O Lítio é excretado no 
leite materno e em alguns lactentes foram 
descritos sinais de toxicidade, tais como 
hipotonia, hipotermia, cianose e alterações 
no eletrocardiograma. Os idosos 
necessitam, geralmente, de uma dose 
menor, devido a o volume de distribuição e 
a velocidade do clearance renal estarem 
reduzidos. 
O Lítio é potencialmente tóxico 
para o sistema nervoso central, inclusive 
em concentrações séricas dentro do 
alcance terapêutico. Deve ser administrado 
com precaução na presença de doença 
cardiovascular (pode exacerbar-se), na 
presença de alterações do sistema nervoso 
central (epilepsia e parkinsonismo), em 
casos de desidratação grave (aumenta o 
risco de toxicidade) e quando existir 
insuficiência renal ou retenção urinária. 
A toxicidade por Lítio pode 
aparecer em concentrações séricas 
terapêuticas ou próximas a elas. Durante a 
fase maníaca aguda, o paciente pode ter 
uma grande capacidade para tolerar o lítio, 
dado que este diminui a reabsorção de 
sódio pelos túbulos renais. Recomenda-se 
o consumo de cloreto de sódio e uma 
adequada ingestão de líquidos (2,5 a 3 
litros por dia).Sua administração deve ser 
cuidadosa nos casos de bócio ou 
hipotireoidismo, já que pode agravá-los. 
Antes e durante o tratamento, 
recomenda-se efetuar a determinação da 
função renal, contagem de leucócitos e 
eletrocardiogramas. É aconselhável efetuar 
exames do lítio sérico durante o 
tratamento. 
Interações: O uso simultâneo com 
antitireóideos, iodeto de cálcio, glicerol 
iodado ou iodeto de potássio pode 
potencializar os efeitos hipotireóideos 
destes fármacos e do lítio. Os 
antiinflamatórios não esteróides (AINE) 
podem aumentar os efeitos tóxicos do lítio 
pela diminuição de sua excreção renal. 
O uso de diuréticos pode provocar uma 
toxicidade grave ao retardar sua excreção 
renal e aumentar, em conseqüência, as 
concentrações séricas. A associação com 
haloperidol (freqüente) tem produzido, em 
alguns casos, toxicidade neurológica e 
lesão cerebral irreversível. 
Contra-indicações: Gravidez, lactação, 
disfunção renal ou cardíaca grave. 
 
ENVELHECIMENTO 
A identificação de indivíduos com 
potencial risco de desenvolver demência 
tornase fundamental. O diagnóstico 
precoce das demências possibilita 
intervenção terapêutica, diminui os níveis 
de estresse para os familiares, reduz riscos 
de acidentes, prolonga autonomia e talvez, 
em alguns casos, evite ou retarde o início 
do processo demencial. 
Aspectos conceituais: As primeiras 
definições propostas objetivavam 
caracterizar o DCC (declínio cognitivo 
crônico) dentro dos limites do processo 
fisiológico do envelhecimento normal. 
Porem há ausência de consenso dos 
algoritmos diagnósticos. 
Comprometimento Cognitivo Leve 
(CCL) A Academia Americana de Neurologia 
recomendou o diagnóstico de CCL para a 
detecção precoce de demência. O CCL do 
tipo amnésico refere-se à zona de transição 
entre o envelhecimento normal e os 
estágios muito iniciais da DA. A taxa de 
conversão para DA foi de, 
 
 
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aproximadamente, 10 a 15% ao ano, 
representando um subgrupo com risco 
elevado de desenvolver esta síndrome 
demencial. 
Os principais critérios diagnósticos 
sugeridos foram: 1) o indivíduo não seria 
normal nem demente; 2) evidência de 
declínio cognitivo mensurado 
objetivamente ou baseado em percepção 
subjetiva combinada a comprometimento 
cognitivo objetivo; 3) preservação das 
atividades da vida diária, atividades 
instrumentais complexas intactas ou 
minimamente comprometidas. 
 Os estudos mostraram que CCL 
seria uma entidade heterogênea quanto à 
sua trajetória clínica, dividindo-se em três 
categorias diagnósticas: 1) CCL amnésico 
com maior risco de desenvolver DA; 2) CCL 
comcomprometimento leve de múltiplos 
domínios cognitivos com maior risco de 
desenvolver outras síndromes demenciais, 
sendo DA uma trajetória possível; 3) CCL 
com comprometimento de uma única 
função cognitiva diferente de memória 
com maior risco de desenvolver demência 
fronto-temporal e/ou afasia progressiva 
primária. Todos os grupos poderiam 
permanecer estáveis e não evoluir para 
síndrome demencial. 
Os principais critérios diagnósticos 
para CCL amnésico são: 
1) comprometimento subjetivo de 
memória, preferencialmente confirmado 
por um informante; 
2) comprometimento objetivo de 
memória comparado com grupo 
emparelhado por idade e escolaridade 
(tem sido usualmente recomendado que o 
desempenho situe-se abaixo de 1,5 desvio 
padrão da média); 
3) funcionamento cognitivo global 
normal; 
4) independência quanto às 
atividades da vida diária; 
5) ausência de demência. 
Outra forma de caracterizar o DCC 
durante o envelhecimento é a escala de 
estadiamento das demências Clinical 
Dementia Rating (CDR). Os indivíduos 
classificados como CDR: 0,5 apresentam 
demência questionável. Neste estágio, os 
idosos mostram esquecimento leve e 
constante com recuperação parcial de 
eventos, orientação temporal e espacial, 
ausência ou dificuldade leve nas atividades 
da vida diária, preservação dos cuidados de 
higiene pessoal. 
 
Achados neuropatológicos: Estudos 
neuropatológicos mostram que idosos com 
CCL, especialmente na forma amnésica, 
apresentam placas senis no neocórtex e 
emaranhados neurofibrilares nas regiões 
dos lobos temporais mediais. A maioria dos 
estudos neuropatológicos de pacientes 
com CCL (amnésico) verificou a presença 
de padrão neuropatológico semelhante ao 
observado na DA, mas em grau insuficiente 
para este diagnóstico, sendo considerada, 
por alguns autores, uma forma incipiente 
ou um estágio pré-demencial da doença. 
O declínio da memória episódica 
anterógrada, especialmente nas tarefas de 
aprendizagem associativa e evocação livre 
após intervalo, tem sido descrito como um 
importante fator preditivo para DA. O 
declínio no desempenho nestas tarefas 
cognitivas é acentuado pela disfunção no 
centro executivo da memória operacional 
que prejudica o desenvolvimento de 
estratégias de codificação de material novo 
e busca de informações previamente 
armazenadas. 
Assim, idosos com DCC dividem-se 
em dois grupos. Um com trajetória 
cognitiva estável e benigna e outro com 
declínio da memória episódica anterógrada 
associado à disfunção do lobo temporal 
medial, decorrente de um estágio 
incipiente ou de transição para DA. A 
 
 
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Página 62 
caracterização clínica destes grupos é 
fundamental para prática clínica e 
pesquisa. 
 
SINDROMES DEMENCIAIS 
Doença de Alzheimer (DA), 
demência vascular (DV), demência com 
corpos de Lewy (DCL) e demência 
frontotemporal (DFT), são as quatro causas 
mais freqüentes de demência na prática 
clínica. O diagnóstico diferencial dessas 
condições se baseia na busca de perfis 
clínicos característicos por anamnese 
adequada, exame neurológico e avaliação 
neuropsicológica, além de investigação 
complementar pertinente, que consiste em 
exames laboratoriais e de neuroimagem. 
 
CONCEITO E DIAGNOSTICO SINDROMICO 
DE DEMENCIA 
Demência pode ser definida como 
síndrome caracterizada por declínio de 
memória associado a déficit de pelo menos 
uma outra função cognitiva (linguagem, 
gnosias, praxias ou funções executivas) 
com intensidade suficiente para interferir 
no desempenho social ou profissional do 
indivíduo. 
O diagnóstico de demência exige, 
portanto, a ocorrência de 
comprometimento da memória, embora 
essa função possa estar relativamente 
preservada nas fases iniciais de algumas 
formas de demência, 
como a DFT. 
A avaliação cognitiva pode ser 
iniciada com testes de rastreio, como o 
miniexame do estado mental, e 
complementada por avaliação dos 
componentes cognitivo; testes breves, de 
fácil e rápida aplicação, como os de 
memória 
● Evocação tardia de listas de 
palavras ou de figuras 
● Os de fluência verbal (número de 
animais em um minuto) e o 
desenho do relógio. 
 A avaliação neuropsicológica 
detalhada é recomendada especialmente 
nos estágios iniciais de demência em que 
os testes breves podem ser normais. 
O desempenho em atividades de 
vida diária – tanto instrumentais quanto 
básicas – pode ser avaliado por escalas ou 
questionários de avaliação funcional que 
são aplicados ao familiar ou ao cuidador do 
paciente. As atividades instrumentais 
(como usar o telefone, cozinhar ou 
administrar contas bancárias) são 
acometidas mais precocemente que as 
atividades básicas (como higiene pessoal), 
razão pela qual, quando do diagnóstico 
inicial, deve ser dada preferência para a 
avaliação das atividades instrumentais. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Se baseia em exames laboratoriais 
e de neuroimagem, além da constatação 
de perfil neuropsicológico característico. 
Os exames laboratoriais 
obrigatórios na investigação etiológica 
demencial são; 
● Hemograma 
● Provas de função tiroidiana, hepática e 
renal 
● Transaminases hepáticas 
● Reações sorológicas para sífilis 
● Nível sérico de vitamina B12. 
Esses exames permitem a identificação 
de diversas causas potencialmente 
reversíveis de demência, além de 
possibilitarem detecção de eventuais 
doenças associadas. 
● Exames de neuroimagem estrutural 
(tomografia computadorizada ou 
ressonância magnética de crânio) 
podem revelar alterações vasculares 
sugestivas do diagnóstico de DV ou de 
DA com doença cerebrovascular (DCV) 
 
 
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e outras condições, como tumores, 
hidrocefalia ou hematoma subdural 
crônico. 
No caso das demências degenerativas (DA, 
DCL e DFT), os exames laboratoriais são 
normais, e os de neuroimagem estrutural 
revelam atrofia cortical, que, embora 
constitua alteração inespecífica, pode 
eventualmente apresentar distribuição 
topográfica sugestiva. 
Nessas condições, o diagnóstico se 
baseia em grande parte na história clínica e 
perfil neuropsicológico. 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
Mais frequente, responsável por 
mais de 50% dos casos na faixa etária igual 
ou superior a 65 anos. 
Caracteriza por processo 
degenerativo que acomete inicialmente a 
formação hipocampal, com posterior 
comprometimento de áreas corticais 
associativas e relativa preservação dos 
córtices primários. Essa distribuição do 
processo patológico faz com que o quadro 
clínico da DA seja caracterizado por 
alterações cognitivas e comportamentais, 
com preservação do funcionamento motor 
e sensorial até as fases mais avançadas da 
doença. 
O primeiro sintoma da DA é 
usualmente o declínio da memória, 
sobretudo para fatos recentes (memória 
episódica), e desorientação espacial, 
aspectos cognitivos em grande parte 
dependentes da formação hipocampal. 
Esses sintomas são de forma 
insidiosa, com piora lentamente 
progressiva, embora períodos de 
estabilidade clínica possam ocorrer. 
Alterações de linguagem 
(principalmente anomia), distúrbios de 
planejamento (funções executivas) e de 
habilidades visuoespaciais surgem com a 
evolução do quadro. 
Na faixa pré-senil (antes dos 65 
anos), os distúrbios de linguagempodem 
ser predominantes no processo demencial, 
enquanto sintomatologia psicótica (como 
idéias delirantes, sobretudo de caráter 
persecutório, e alucinações) é 
habitualmente mais comum nos pacientes 
mais idosos. 
O diagnóstico se baseia na 
observação de quadro clínico compatível e 
na exclusão de outras causas de demência 
por meio de exames laboratoriais e de 
neuroimagem estrutural. A TC e a RNM 
revelam atrofia da formação hipocampal e 
do córtex cerebral, de distribuição difusa 
ou de predomínio em regiões posteriores; 
esses pacientes preenchem os critérios 
diagnósticos da denominada DA provável. 
Outra possibilidade é o diagnóstico 
de DA possível, em que os pacientes 
apresentam variações na forma de 
apresentação ou evolução clínica e nos 
casos em que outras condições passíveis de 
produzir demência estejam presentes, 
porém sem serem consideradas 
O diagnóstico definitivo só é 
possível por exame anatomopatológico. A 
acurácia diagnóstica quando da presença 
de perfil clínico característico e de exames 
complementares normais ou inespecíficos 
(quadro compatível com DA provável), é 
de, em média, 81%, taxa que se eleva com 
o seguimento dos pacientes. 
 
DEMÊNCIA VASCULAR 
Refere-se aos quadros demenciais 
causados pela presença de doença 
cerebrovasculares (DCV). 
É mais comumente utilizado 
quando associado aos efeitos de grandes 
lesões tromboembólicas (demência por 
múltiplos infartos), mas inclui também os 
estados lacunares e as lesões únicas em 
locais estratégicos (tálamo, giro angular 
esquerdo, núcleo caudado), demência 
 
 
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associada a lesões extensas da substância 
branca (doença de Binswanger), angiopatia 
amilóide e demência por acidentes 
vasculares cerebrais hemorrágicos. 
É a segunda causa mais freqüente 
de demência em países ocidentais, 
correspondendo a cerca de 10% dos casos. 
A associação DCV com DA ocorre 
em cerca de 15% dos casos de demência. 
Os fatores de risco para a DV são os 
mesmos relacionados ao processo de 
aterogênese e doenças relacionadas: 
idade, hipertensão arterial, diabetes, 
dislipidemia, tabagismo, doenças cérebro e 
cardiovasculares. 
O diagnóstico se baseia em 
critérios específicos que incluem história 
clínica, avaliação neuropsicológica e 
exames de neuroimagem (TC ou RNM). 
A presença de fatores de risco para 
doença cerebrovascular deve alertar para 
essa possibilidade diagnóstica. O elemento 
diagnóstico principal, é estabelecer relação 
causal entre o comprometimento 
cerebrovascular e o quadro demencial, o 
que muitas vezes não é tarefa fácil, 
sobretudo pela já referida associação 
comum entre DA e DCV. 
Nenhum dos critérios diagnósticos de DV 
atualmente disponíveis permite a 
identificação precisa dos casos. 
Em alguns estudos, os principais 
discriminantes no diagnóstico entrem DA e 
DV foram: história de AVC prévio, sintomas 
neurológicos focais (como hemiparesia, 
ataxia, hemianopsia ou também alterações 
neuropsicológicas focais, como afasia e 
heminegligência), curso flutuante com 
piora em degraus e início abrupto. 
Entretanto, pacientes portadores de 
hipertensão arterial podem apresentar 
instalação insidiosa e curso lentamente 
progressivo, evocando o padrão evolutivo 
da DA. Nesses casos, a DV é usualmente 
secundária a infartos lacunares 
acometendo substância branca 
periventricular e núcleos da base. 
 
DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY 
Corresponde à terceira causa mais 
freqüente de demência. 
 Caracteriza-se clinicamente por 
um quadro de demência em que ocorrem: 
● Flutuação dos déficits cognitivos em 
questão de minutos ou horas, 
● Alucinações visuais bem detalhadas, 
vívidas e recorrentes, e; 
● Sintomas parkinsonianos, geralmente 
do tipo rígidoacinéticos, simétricos 
Duas das manifestações acima 
descritas são necessárias para o 
diagnóstico de DCL provável. 
O declínio cognitivo na DCL é 
progressivo e interfere na capacidade 
funcional do indivíduo (funções executivas, 
capacidade de resolução de problemas e 
atividades de vida diária). A atenção, as 
funções executivas e as habilidades 
visuoespaciais são os domínios cognitivos 
mais comprometidos nas fases iniciais, com 
relativa preservação da memória. Este é 
talvez o de maior relevância para o 
diagnóstico diferencial com a DA. 
Com a progressão da doença, essas 
diferenças podem se perder, dificultando a 
diferenciação. 
Os pacientes com DCL costumam 
apresentar episódios freqüentes de quedas 
ou síncopes. A resposta dos sintomas 
parkinsonianos (rigidez e acinesia) à 
levodopa é usualmente pobre na DCL, 
diferentemente do que ocorre na doença 
de Parkinson idiopática. 
Outro aspecto importante é a 
hipersensibilidade ao uso de neurolépticos, 
que agravam os sintomas de 
parkinsonismo, muitas vezes sem melhora 
dos sintomas psicóticos. 
 
DEMÊNCIAS FRONTOTEMPORAIS 
 
 
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As demências frontotemporais 
(DFT) apresentam quadro clínico 
característico, com alterações precoces de 
personalidade e de comportamento, além 
de alterações de linguagem (redução da 
fluência verbal, estereotipias e ecolalia), de 
início insidioso e caráter progressivo. 
A memória e as habilidades 
visuoespaciais encontram-se relativamente 
preservadas. As alterações de 
comportamento podem se apresentar 
como isolamento social, apatia, perda de 
crítica, desinibição, impulsividade, 
irritabilidade, inflexibilidade mental, sinais 
de hiperoralidade e descuido da higiene 
pessoal. Sintomas depressivos, 
preocupações somáticas bizarras e 
estereotipias motoras também podem 
ocorrer. 
Esses sintomas podem preceder as 
alterações intelectuais, e alguns testes 
neuropsicológicos de rastreio, como o 
miniexame do estado mental, podem estar 
normais no início, alterando-se com a 
evolução da doença. 
Desse grupo de demências fazem 
parte a doença de Pick, a degeneração dos 
lobos frontais e a demência associada à 
doença do neurônio motor (esclerose 
lateral amiotrófica). Pode também ser 
incluída a demência semântica, também 
denominada como variante temporal das 
DFTs. 
Esse grupo de condições ocorre 
mais freqüentemente na faixa pré-senil 
(antes dos 65 anos), com presença de 
história familiar em parentes de primeiro 
grau em cerca de 30% dos casos, com 
padrão de herança sugestivo de 
transmissão autossômica dominante. 
Os pacientes com DFT apresentam 
reflexos primitivos, em especial sinais de 
frontalização (reflexos de preensão palmar, 
de sucção e de projeção tônica dos lábios), 
ao exame neurológico, exploração 
incontrolável de objetos no ambiente 
também são freqüentes. 
Com relação à apresentação 
clínica, as já referidas alterações da 
afetividade e do comportamento social 
decorrem do predomínio frontal da atrofia 
cerebral. No caso da demência semântica, 
como o processo degenerativo afeta os 
lobos temporais (sobretudo à esquerda), o 
quadro clínico se caracteriza por déficit de 
memória semântica. Com a evolução, 
podem ocorrer extensão das alterações 
neuropatológicas para os lobos frontais e 
conseqüente aparecimento das alterações 
de comportamento. 
O diagnóstico diferencial se baseia 
na história clínica, no exame neurológico e 
na identificação de perfil característico à 
avaliação neuropsicológica. Com relaçãoa 
este, na degeneração dos lobos frontais, na 
doença de Pick e na demência associada à 
doença do neurônio motor, ocorre 
comprometimento predominante de 
funções executivas com relativa 
preservação da memória. 
 Na demência semântica, o 
desempenho em testes de nomeação, 
categorização semântica e fluência verbal 
(número de animais em um minuto, por 
exemplo) é muito comprometido, com 
anomia, perda progressiva do significado 
das palavras e da capacidade de 
reconhecimento visual (objetos e seres 
vivos, incluindo faces conhecidas). 
 Nos pacientes com demência 
associada à doença do neurônio motor, o 
exame neurológico revela déficit de força 
muscular, acometendo os membros 
superiores e inferiores e também, muitas 
vezes, a língua. 
O diagnóstico diferencial entre a 
degeneração dos lobos frontais e a doença 
de Pick só é possível com base no exame 
anatomopatológico. 
 
 
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Os exames de neuroimagem 
estrutural costumam revelar atrofia dos 
lobos frontais e da porção anterior dos 
lobos temporais na degeneração dos lobos 
frontais, na doença de Pick e na demência 
associada à doença do neurônio motor, 
enquanto na demência semântica a atrofia 
afeta os lobos temporais, com predomínio 
à esquerda. 
A tomografia por emissão de fóton 
único (SPECT cerebral) é particularmente 
útil nesses casos, evidenciando marcada 
hipoperfusão das regiões acima descritas, 
desproporcional ao grau de atrofia. 
 
DEPRESSÃO E CARDIOPATIAS 
A mortalidade devido a doenças 
cardiovasculares em pacientes depressivos 
representa cerca de 40% das causas de 
morte. Em portadores de insuficiência 
coronariana (ICC) ou após infarto agudo do 
miocárdio a prevalência de depressão 
maior varia de 17% a 27. 
Podem contribuir para esta taxa 
variáveis como: uma “reação catastrófica” 
em pacientes pós-IAM confinados em 
unidades coronarianas, a gravidade do 
prejuízo funcional pós-IAM, risco médico 
geral elevado, histórico prévio de IAM, 
histórico prévio de depressão e baixo 
suporte social. A mortalidade destes 
pacientes pode ser 3,1 vezes maior 
comparado a cardiopatas não deprimidos, 
Mesmo a presença de depressão 
em indivíduos previamente sadios 
aumenta o risco de eventos cardíacos. 
Fatores como pior aderência aos 
tratamentos e medicamentos, associação 
com outros fatores de risco (tabagismo, 
hipertensão arterial, diabetes, 
hipercolesterolemia, obesidade), piorando 
a aterosclerose, aumento de agregação 
plaquetária e hipercoagulabilidade e 
estresse psicológico foram implicados no 
mecanismo da depressão levando à piora 
do prognóstico cardiovascular 
Existem evidências que os sintomas 
cognitivos da depressão (ex. humor 
depressivo, pessimismo, culpa) são 
melhores preditores do que os sintomas 
somáticos (alterações do sono e apetite), 
sendo o sintoma de desesperança o mais 
importante. 
A hipertensão arterial sistêmica, 
parece ocorrer mais em pacientes com 
sintomas depressivos e ansiosos. 
Um estudo avaliando o impacto de 
terapia cognitiva para depressão não 
observou diminuição do risco de 
mortalidade. Já um estudo randomizado 
controlado com placebo em pacientes 
deprimidos, após sofrerem um infarto do 
miocárdio, apresentou resultado não 
significativo com tendência para menor 
risco de evento cardíaco grave. 
 
Fatores de risco: para o desenvolvimento da 
depressão pós-AVC são: prejuízo funcional, 
prejuízo cognitivo, história de depressão, idade, 
sexo, história de AVC prévio, hipercortisolemia, 
aspectos sociais. 
1. Prejuízo funcional: grau de incapacidade 
para realizar determinadas atividades 
devido a um comprometimento 
neurológico. 
A escala de Barthel, e medidas de 
independência têm sido utilizadas para valorar 
o grau de prejuízo funcional. 
Sugere-se a existência de 2 tipos 
distintos de transtornos depressivos, onde 
apenas o mais leve decorreria de uma reação 
adaptativa ao prejuízo funcional. 
A gravidade do prejuízo funcional 
chegou a aumentar em 16 vezes a 
probabilidade do paciente ter depressão. 
2. Prejuízo cognitivo: Nas duas primeiras 
semanas após o AVC encontrou-se uma 
associação entre o prejuízo cognitivo e a 
depressão. 
3. História de depressão: A história pregressa 
de depressão tem sido apontada como um 
importante fator de risco para a depressão 
pós-AVC. 
4. Idade: A idade tem mostrado uma 
associação diferente com a depressão 
 
 
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dependendo do período pós-AVC. Os 
pacientes mais jovens mostraram uma 
maior propensão para desenvolver 
depressão de forma mais grave durante o 
período agudo pós-AVC. 
5. Sexo: acomete mais mulheres do que 
homens, na proporção de 2 para 1. 
6. História de AVC prévio: AVC prévio tem 
sido associado ao desenvolvimento da 
depressão pós-AVC tanto em populações 
de centro de reabilitação quanto da 
comunidade. 
7. Hipercortisolemia: fator de vulnerabilidade 
para o desenvolvimento da depressão 
maior pós-AVC. A não-supressão do 
cortisol pela administração de 
dexametasona tem sido considerada por 
alguns como um potencial instrumento 
diagnóstico e de acompanhamento da 
recuperaçãoda depressão maior pós-AVC. 
A hipercortisolemia não mostrou 
associação com a depressão no pós-AVC agudo 
no estudo de Olsson et al.28, no entanto, foi 
um fator preditivo para a ocorrência de 
depressão maior no primeiro e terceiro anos 
pós-AVC. 
8. Aspectos sociais: Morar sozinho e a 
existência de uma pobre rede social 
presente antes e/ou depois do AVC são 
apontados como fatores de risco para o 
desenvolvimento da depressão pós-AVC. 
Outros fatores associados à depressão: A 
atrofia cortical e subcortical não contribuíram 
para o desenvolvimento da depressão no pós-
AVC agudo. No entanto, tais elementos 
detectados pela TC feita no episódio índice e 
depois de três anos do AVC estavam associados 
à depressão maior que surge tardiamente, 
sendo observados tanto no grupo de pacientes 
deprimidos inicialmente e que continuavam 
com depressão no período tardio, assim como 
no grupo de pacientes que desenvolveu a 
depressão maior no período tardio. 
 
Diabetes melito: Em uma metanálise 
recente, avaliando estudos que utilizaram 
grupos-controle normais, a prevalência de 
depressão em pacientes diabéticos era de 11% 
a 31%, enquanto que a presença de diabetes 
aumenta em duas vezes o risco de depressão. 
Pacientes com depressão também têm maior 
risco de desenvolver diabetes tipo 2. 
Pacientes diabéticos com depressão 
apresentam maior risco de obesidade, menor 
nível educacional e socioeconômico, além de 
pior suporte social, sendo mais vulneráveis a 
estressores financeiros e psicossociais. 
 A presença de depressão também 
amplifica a percepção dos sintomas do 
diabetes, ou seja, pacientes diabéticos 
deprimidos sentem mais sintomas do que os 
não-deprimidos, mesmo com a gravidade do 
diabetes controlada. 
Finalmente, pacientes com 
comorbidade depressão e diabetes apresentam 
pior controle glicêmico e maior prevalência de 
complicações múltiplas do diabetes, como 
retinopatia, nefropatia, neuropatia, disfunção 
sexual e complicações macrovasculares. 
Algumas evidências sugerem que as 
alterações hormonais, principalmente a 
hipercortisolemia, além do aumento da 
ativação imunoinflamatória poderiam explicar 
o maior risco de diabetes em deprimidos, e 
alterações do transporte de glicose em regiões 
específicas do cérebropoderiam ocorrer em 
pacientes diabéticos, 
favorecendo o desencadeamento da 
depressão. 
 
Distúrbios da tireóide: freqüentemente 
observa-se que pacientes com depressão 
podem apresentar alterações tiroidianas, sendo 
a mais comum o hipotireoidismo, em até 17% 
dos pacientes com transtornos do humor. 
Pacientes agudamente deprimidos apresentam 
aumento do T4 livre no líquor, que reverte com 
a melhora do quadro e níveis séricos baixos de 
T3 estão associados à recorrência mais rápida 
de quadros depressivos. Baixos níveis de 
hormônios tiroidianos livres e altos índices de 
TSH, mesmo dentro dos níveis normais, estão 
associados à demora na resposta terapêutica 
em depressão bipolar. 
 
Obesidade: Ter depressão na adolescência é 
um fator de risco para se ter excesso de peso 
na fase adulta, sendo o contrário também 
verdadeiro, ou seja, ter obesidade quando 
jovem aumenta o risco de ter depressão 
quando adulto. 
 
Hiperreatividade do eixo hipotálamohipófise - 
adrenal (doença de Cushing, tratamentos com 
corticosteróides): metade dos pacientes 
 
 
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Página 68 
deprimidos apresentam aumento da 
reatividade do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal, representado pelo aumento do CRH 
(hormônio de liberação de corticotrofina). Este 
estado de desequilíbrio hormonal pode levar a 
inúmeras alterações fisiológicas, que 
explicariam uma série de conseqüências 
comuns à síndrome depressiva, como as 
alterações metabólicas da síndrome X 
(resistência periférica à insulina, dislipidemia, 
hipertensão, obesidade), alterações na função 
tiroidiana e sexual, desequilíbrio do sistema 
imunológico, diminuição do volume do 
hipocampo, com conseqüente prejuízo 
cognitivo. Estas alterações podem ocorrer nos 
pacientes deprimidos, com maior freqüência 
que indivíduos não deprimidos, sendo também 
esperado em pacientes com doença de 
Cushing, caracterizada pela hipersecreção de 
cortisol, ou pacientes que tenham que receber 
altas doses de corticosteróides, apresentem 
quadros afetivos com freqüência. 
 
DEPRESSÃO E DEMÊNCIA 
Perturbações do humor afetam 
indivíduos com DA, em algum ponto da 
evolução demencial. Sintomas depressivos são 
observados em até 40-50% dos pacientes, 
enquanto transtornos depressivos acometem 
algo em torno de 10-20% dos casos. 
 Tais condições têm evolução crônica, 
demonstrando taxas de recorrência de 
sintomas depressivos de 85% ao longo de um 
ano. Pacientes com DA e depressão 
apresentam comprometimento funcional maior 
do que os sem depressão. 
A ocorrência de depressão na terceira 
idade ou mesmo antes, tem sido considerada 
um possível fator de risco para demência. O 
termo “pseudodemência”, corresponde a uma 
condição em que a síndrome demencial é 
desencadeada por um transtorno psiquiátrico 
funcional, geralmente depressivo. Nesses 
casos, o início do quadro é menos insidioso 
do que nas demências primárias, e o 
paciente apresenta, além da disfunção 
cognitiva, outros sintomas pertinentes à 
síndrome depressiva. 
Embora as manifestações 
demenciais possam regredir com o 
tratamento antidepressivo, os quadros de 
pseudodemência depressiva têm sido 
considerados como manifestações 
prodrômicas da síndrome demencial, uma 
vez que até 50% dos mesmos evoluem com 
demência em cinco anos, mesmo aqueles 
que obtêm remissão dos sintomas 
demenciais após o tratamento bem 
sucedido da depressão. 
 
DIAGNÓSTICO 
Instrumentos de avaliação: 
 
A “Geriatric Depression Scale” é um 
dos instrumentos de auto-avaliação mais 
utilizados no rastreio de depressão em 
pacientes idosos. Na sua versão de 30 itens, a 
pontuação em 11 ou mais é indicativa de 
depressão provável, com sensibilidade e 
especificidade satisfatórias em pacientes 
deprimidos idosos em hospital geral. Para a 
versão resumida de 15 itens, o ponto de corte 
para a identificação de um possível caso é de 5 
ou mais. Na presença de demência, todavia, a 
utilidade da GDS é menos clara, uma vez que 
não foi idealizada para o uso em pacientes com 
declínio cognitivo acentuado. Postula-se que os 
escores obtidos pela GDS sejam válidos para 
indivíduos com pontuação no Mini-exame do 
Estado Mental superior ou igual a 15. 
Outros instrumentos, como por 
exemplo a “Cornell Scale for Depression in 
Dementia”, foram desenvolvidas para abordar 
essa difícil questão, incorporando informações 
obtidas com o cuidador. A entrevista 
estruturada CAMDEX (“Cambridge Mental 
Disorder of the Elderly Examination”) foi 
validada para o diagnóstico de depressão em 
pacientes com demência e consiste em uma 
entrevista clínica estruturada com o paciente e 
 
 
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Página 69 
seu cuidador, além de uma bateria simplificada 
de testes cognitivos e, adicionalmente, o 
registro de informações obtidas pela 
observação dos pacientes pelo examinador. 
A “Columbia University Scale for 
Psychopathology in Alzheimer’s Disease”, 
incluindo também informações fornecidas pelo 
cuidador, é um instrumento de rastreio que 
avalia a intensidade de sintomas depressivos, 
psicóticos e comportamentais em pacientes 
com demência. 
As escalas de Montgomery-Asberg 
(MADRS) e de Hamilton (HAM-D), embora 
desenvolvidas para pacientes cognitivamente 
preservados, são intrumentos aplicados pelo 
examinador que podem ser úteis na avaliação 
da intensidade do transtorno depressivo em 
pacientes com demência leve e moderada. 
Para a quantificação de sintomas 
depressivos em pacientes com demência, a 
“Dementia Mood Assessment Scale” utiliza 
informações colhidas por entrevista semi-
estruturada e pela observação direta dos 
pacientes. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Nos estágios iniciais da síndrome 
demencial, o reconhecimento dos déficits 
cognitivos por parte do paciente pode justificar 
a ocorrência de manifestações depressivo-
ansiosas leves ou moderadas; em muitos casos, 
todavia, tal relação compreensível de causa-
efeito não pode ser observada. A distimia em 
pacientes com DA está associada à primeira 
hipótese, enquanto a depressão maior não 
guarda relação com a percepção da demência 
por parte do paciente, suscitando a reflexão 
acerca de fatores neurobiológicos comuns 
ou a simples comorbidade entre depressão e 
demência. 
É conveniente incluir as impressões 
dos familiares ou cuidador. Embora 
determinados sintomas como apatia, 
lentificação (da marcha e do discurso), 
dificuldade de concentração, perda de peso, 
insônia e agitação possam ocorrer como parte 
da síndrome demencial. 
O diagnóstico da depressão em 
pacientes com demência leve e moderada deve 
ser considerado na presença de sinais e 
sintomas depressivos, mesmo sem caracterizar 
uma síndrome depressiva completa. 
Em alguns casos, o diagnóstico de 
transtorno depressivo pode ser corroborado 
pelos critérios diagnósticos do DSM-IV,36 
elicitados na entrevista com o paciente. 
Segundo esses critérios (e, ao contrário de sua 
versão anterior, DSM-III-R), pode-se 
estabelecer o diagnóstico de um transtorno 
depressivo coexistente a uma síndrome 
demencial. 
As perturbações do humor observadas 
em pacientes com demência são geralmente 
intermitentes, breves e de pequena amplitude, 
com ideação depressiva pouco estruturada e 
transitória. 
Disforia e apatia estão geralmente 
presentes; desesperança, sensação de 
inutilidadee dependência, preocupações 
somáticas, anedonia e fatigabilidade são 
manifestações adicionais. 
Afirmações autodepreciativas ou 
manifestações do desejo de morrer devem ser 
cuidadosamente avaliadas, assim como 
a presença de ideação suicida. Distúrbio de 
sono e apetite, embora possam estar presentes 
na síndrome demencial sem depressão, são 
reforçadores desse diagnóstico, na presença de 
outros sintomas depressivos. 
Quadros psicóticos podem 
acompanhar-se de forte colorido afetivo e 
reações comportamentais sugestivas de 
depressão. 
Delírios e reações paranóides podem 
ocorrer tanto na depressão psicótica como na 
DA. Nessa última, os delírios são pouco 
estruturados e freqüentemente envolvem a 
idéia de que “certas pessoas estão roubando 
meus pertences”, ou que “esta não é a minha 
casa”. 
Distúrbios de reconhecimento 
associados a variantes do delírio de Capgras 
(determinada pessoa familiar é tida como um 
impostor) também são comuns na DA. Nos 
transtornos depressivos, embora as idéias de 
cunho paranóide possam estar presentes, os 
delírios são geralmente de natureza 
autodepreciativa, com idéias de culpa ou ruína. 
Depressão em pacientes com 
demência avançada pode ser uma condição 
 
 
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Página 70 
difícil de se detectar, especialmente na 
presença de distúrbio de linguagem e 
comunicação, ou se as demais funções 
cognitivas estiverem gravemente acometidas. A 
apresentação será, na maioria das vezes, 
comportamental: apatia e retraimento social, 
irritabilidade e agressividade são indícios 
iniciais, reforçados pela presença de 
empobrecimento afetivo, redução do discurso 
espontâneo, lentificação psicomotora e 
fenômenos neurovegetativos (insônia, 
anorexia). 
Mudanças abruptas no 
comportamento, ansiedade intensa ou 
regressão das habilidades funcionais, sem razão 
médica aparente ou estresse ambiental, podem 
sugerir o início de um quadro depressivo. 
 
MINI: 
 
 
 
 
TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS 
DEPRESSIVOS E DE ANSIEDADE 
 
Antidepressivos Tricíclicos: A imipramina 
(primeira substância sintetizada desta classe) 
não demonstrou ação antipsicótica, mas 
antidepressiva. A partir destes dados novas 
substâncias foram sendo descobertas 
(cloimipramina, amitriptilina, nortriptilina, etc). 
Os ADT são considerados padrão-ouro 
de eficácia antidepressiva e preferidos pelos 
psiquiatras nas depressões graves. 
Os tricíclicos promovem o bloqueio 
da passagem de neurotransmissores 
(monoaminas – principalmente 
norepinefrina, dopamina e serotonina) 
para o neurônio pré-sináptico (recaptação); 
aumentando, assim, a disponibilidade 
desses neurotransmissores na fenda 
sináptica, o que potencializa seus efeitos e 
antagoniza os sintomas da depressão. Esse 
bloqueio pode ser reversível ou 
irreversível. 
Os ADTs não actuam somente 
sobre a recaptação noradrenalina, 
serotonina e dopaminas, eles também 
agem bloqueando os receptores: 
histaminérgicos, alfa-adrenérgicos e 
muscarínicos. 
A acção nestes outros receptores 
possivelmente causa os seus principais 
efeitos colaterais. Os mais descritos são: 
hipotensão ortostática, mioclonias, 
convulsão, visão turva, boca seca, 
tremores, constipação, taquicardia, 
aumento dos intervalos PR e QRS no ECG e 
hipotensão ortostática. Por sua acção de 
bloqueio colinérgico, os ADTs podem 
causar efeitos cognitivos, em doentes 
idosos e com déficits cognitivos 
preexistentes, esse efeito pode piorar 
sensivelmente. Em dosagens elevadas, os 
ADTs podem causar delirium, complicações 
em doentes com glaucoma de ângulo 
estreito ou desencadear retenção urinária 
em doentes com prostatismo. Existem 
vários relatos de suicídio devido a overdose 
de ADT. 
Devido sua acção em vários 
receptores não envolvidos diretamente 
com a sintomatologia depressiva, 
Imipramina amitriptilina nortriptilina 
cloimipramina são consideradas drogas 
não seletivas. 
 Posologia: AMITRIPTILINA Dose 
usual para adultos: oral, inicialmente 
25mg, 2 a 4 vezes ao dia, ajustando logo a 
dosagem. Dose máxima em pacientes 
 
 
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Página 71 
ambulatoriais: até 150mg/dia. 
Hospitalizados: até 300mg/dia. De idade 
avançada: até 100mg/dia. Em 
adolescentes, inicialmente 10mg, 3 vezes 
ao dia e 20mg ao deitar, ajustando logo a 
dose, até um máximo de 100mg/dia. Doses 
geriátricas usuais: inicialmente 25mg ao 
deitar, ajustando a dose até um máximo de 
10mg 3 vezes ao dia e 20mg ao deitar. 
 
Inibidores Seletivos de Recaptação de 
Serotonina (IRSS): 
Desenvolvidos a partir dos ADTs, os 
IRSS foram assim classificados devidos a 
sua baixa afinidade conhecida por 
receptores adrenérgicos, colinérgicos e 
histaminérgicos e maior afinidade pelo 
bloqueio das proteínas de recaptação da 
serotonina. 
O primeiro IRSS a ser descoberto 
foi a fluoxetina, em 1988. Os ISRS são 
geralmente bem tolerados em doses 
terapêuticas e praticamente isentos de 
risco em cardiopatas, quando comparados 
com os ADTs. Os efeitos colaterais estão 
relacionados com sua acção química, ou 
seja, efeitos serotoninérgicos, como 
insónia, náuseas, vómitos, diarreia, 
cefaléia, ansiedade, agitação, acatisia, 
tremor e disfunção sexual. 
As superdosagens são mais seguras 
que as dos ADT, contudo pode ocasionar a 
síndrome serotoninérgica, uma urgência 
médica caracterizada por uma elevação 
exacerbada de serotonina na fenda 
sináptica ocasionando: agitação, 
nervosismo, náuseas, vómitos, ataxia, 
mioclonias, tremor, convulsões, coma e em 
casos mais graves levar a morte do doente. 
O efeito antidepressivo dos ISRS é 
conseqüência do bloqueio seletivo da 
recaptação da serotonina (5-HT). A 
fluoxetina foi o primeiro representante 
dessa classe de antidepressivos e ela tem 
um metabólito ativo, a norfluoxetina. 
Esse metabólito é o ISRS que se elimina 
mais lentamente do organismo. 
PAROXETINA: origina mais 
sedação (também a fluvoxamina), efeitos 
anticolinérgicos e extrapiramidais que 
outros ISRS. Tem-se relatado sintomas de 
abstinência com a supressão brusca do 
tratamento com a paroxetina e com a 
venlafaxima. 
INDICAÇÕES /ANTIDEPRESSIVOS ISRS 
Nome Químico Nome 
Comercial 
CITALOPRAM Cipramil, 
Parmil 
FLUOXETINA Daforim, 
Deprax, 
Eufor, 
Fluxene, 
Nortec, 
Prozac, 
Verotina 
NEFAZODONA Serzone 
PAROXETINA Aropax, 
Pondera, 
Cebrilin 
SERTRALINA Novativ, 
Tolrest, 
Zoloft 
 
Os ISRS estão indicados para o 
tratamento dos Transtornos Depressivos, 
Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), 
Transtorno do Pânico, Transtornos 
Fóbico-Ansiosos, neuropatia diabética, 
dor de cabeça tensional crônica e 
Transtornos Alimentares. 
Nos casos de Depressão Grave 
com Sintomas Psicóticos, alguns 
fabricantes de ISRS não recomendam 
essas drogas, como é o caso, por 
exemplo, da orientação da Nafazodona 
(Serzone®). Outros, como é o caso da 
Paroxetina (Aropax®), já preconizam-na 
também para Episódios Depressivos 
maiores ou severos. 
Outros, como é o caso do Citalopram 
(Cipramil®), recomendam a substância 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 72 
para o tratamento das depressões e do 
abuso do álcool. 
A fluoxetina tem ação 
anorexígena com uma discreta redução 
do peso corporal durante seu uso. Nos 
pacientes sensíveis pode ocorrer rash 
cutâneo,urticária, incluindo febre, 
leucocitose e edema. Esses sintomas de 
hipersensibilidade são extremamente 
raros 
 
Bloqueadores da Recaptura de 
Noradrenalina e Dopamina: A bupropiona é 
um inibidor, relativamente seletivo, da 
recaptação de noradrenalina e dopamina, com 
mínimo efeito na recaptação de serotonina. 
Possui pouco efeito anticolinérgico ou anti-
histamínico. 
Em relação ao citocromo p450, 
apresenta inibição CYP2D627. Diferentemente 
dos IRSS, não esta associada a disfunção sexual. 
Nas formulações de liberação imediata foi 
associado com quadros convulsivos, 
principalmente em altas dosagens. Sendo 
contra-indicado em doentes portadores de 
transtornos alimentares e/ou de epilepsia. 
Os efeitos colaterais mais comuns são: 
taquicardia, vasodilatação, elevação da pressão 
arterial, insónia, tremor, cefaleia, tontura, 
agitação e ansiedade. 
 
Inibidores de Recaptura de Serotonina e 
Noradrenalina (IRSN): 
A venlafaxina, Duloxetina e 
milnaciprano inibe o mecanismo da bomba de 
recaptura da noradrenalina, dopamina 
(fracamente) e serotonina. Sua afinidade pelo 
receptor noradrenérgico é dose dependente. 
Teoricamente não possui acção no sistema 
colinérgico, histamínico e no bloqueio dos 
receptores alfa 1 adrenérgicos, contudo 
apresenta efeitos colaterais característicos de 
ação anticolinérgica, como constipação e 
boca seca. Os efeitos colaterais são: 
náuseas, sonolência, tontura, boca seca, 
sudorese e insónia. Alguns doentes 
apresentam elevação transitória da 
pressão arterial (PA) dose-dependente, o 
que implica monitorização da PA durante 
o tratamento. Foram descritos casos de 
hiponatremia e síndrome serotoninérgica 
com o uso da venlafaxina. 
A Duloxetina inibe fortemente a 
recaptação de serotonina e de 
noradrenalina e fracamente bloqueia a 
recaptação de dopamina estaria 
relacionada com a melhora de sintomas 
dolorosos em doentes portadores de 
neuropatia diabética. 
Inibidores de 
Recaptura/Antagonistas da Serotonina-2 
(IRAS): A trazodona possui uma fraca acção 
inibitória da receptação de serotonina. O seu 
efeito antidepressivo seria decorrente do 
antagonismo sobre receptores 5HT2, comoa 
nefazodona30,31. A trazodona produz bloqueio 
alfa-1 adrenérgico e histaminérgico. Uma 
preocupação com o uso da trazodona é o 
aparecimento de priapismo, possivelmente em 
decorrência do bloqueio alfa1-adrenérgico 
central é o mecanismo mais comumente 
implicado nesta reacção. 
Mirtazapina produz antagonismo dos 
auto-receptores e dos heterorreceptores alfa2- 
adrenérgicos e nenhum efeito na recaptação de 
monoaminas. Devido a esse mecanismo (a 
noradrenalina interrompe a liberação de 
serotonina e noradrenalina pela sua interação 
com os heteroreceptores e autoreceptores 
alfa2-adrenérgicos, respectivamente) aumenta 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
Página 73 
a transmissão noradrenérgica e 
serotoninérgica. 
Ela também bloqueia receptores 
serotoninérgicos e histamínicos. 
Sua eficácia é comparável à dos ADT 
em populações gerais. 
A mianserina produz também 
antagonismo dos auto e heterorreceptores 
alfa2-adrenérgicos, contudo também faz 
antagonismo alfa1-adrenérgicos, desta forma 
não produzindo efeito sobre a liberação de 
serotonina. A sua ação antidepressiva é 
praticamente pelo aumento da transmissão 
noradrenérgica. 
 
Inibidor Seletivo da Recaptação da 
Noradrenalina (ISRN): Reboxetina é um 
inibidor altamente seletivo e potente da 
recaptação da noradrenalina, portanto, pode 
ser classificado como ISRN. Sua eficácia 
antidepressiva foi comparada com outros 
antidepressivos: imipramina, desipramina e 
fluoxetina. 
 
Outros: A Tianeptina é um antidepressivo 
desenvolvido a partir dos tricícliclos. Seu 
mecanismo de ação é induzir a recaptação 
da serotonina pelos neurónios da córtex, do 
hipocampo e do sistema límbico (levando a um 
antagonismo do efeito serotoninérgico no 
sistema límbico e córtex pré-frontal). 
Qual o antidepressivo que se pode 
escolher? A escolha do antidepressivo via 
depender de inúmeros factores: tipo de 
sintomatologia, idade, uso concomitantes de 
outras medicações, história anterior de 
tratamento farmacológico entre outros. 
Quando o doente apresenta insónia, o 
uso de um antidepressivo que tenha um efeito 
sedativo pode ser um factor a ser considerado, 
no entanto, quando o doente já apresenta uma 
sonolência excessiva, o uso deste 
antidepressivo pode ser contra-indicado. 
Doentes idosos devem evitar o uso de 
medicamentos que tem bloqueio colinérgico 
devido ao risco elevado de déficits cognitivos e 
confusão mental. 
Doentes com uso concomitante de 
outros medicamentos devem ser avaliados 
sobre o potencial risco de interacção entre o 
antidepressivo e os medicamentos em uso. 
Doentes com queixas de disfunção 
sexual devem evitar o uso de medicamentos 
com acção serotoninérgica, ou a utilização de 
medicamentos que actuem minimamente nos 
receptores serotoninérgicos específicos. 
Existem estudos que demonstram o beneficio 
da associacção entre a bupropiona e um IRSS 
para diminuir as disfunções sexuais provocadas 
pelo medicamento. 
Através da observação de sua 
afinidade pelo bloqueio dos receptores 
colinérgicos, histamínicos e alfa-adrenérgicos
 é possível compreender o perfil dos 
seus efeitos colaterais. Quanto maior for a 
afinidade pelo bloqueio do receptor, maior será 
o perfil de efeitos colaterais. No sistema 
colinérgico (constipação, boca seca, retenção 
urinária, aumento da pressão intraocular e 
sonolência), histaminérgico (ganho de peso e 
sonolência) e alfa-adrenérgico (tontura e 
hipotensão). 
Amitriptilina foi considerada tão eficaz 
quanto aos outros tricíclicos como as drogas 
mais recentes, contudo apresentou 
um carga maior de efeitos colaterais, quando 
comparada aos IRSS. 
Um facto importante a ser 
considerado é o abandono de tratamento 
devido aos efeitos colaterais. Os IRSS 
apresentam uma menor taxa de abandono 
quando comparados com os tricíclicos 
tradicionais. 
Concluímos que não existem 
clinicamente diferenças significantes de 
efetividade entre as principais classes de 
antidepressivos e a decisão de qual droga ser 
utilizada deve ser baseada em considerações 
como custo, toxicidade e aceitação do doente. 
 
INIBIDORES DA MONOAMINA-OXIDASE 
(IMAO): Os IMAOs podem ser eficazes no 
tratamento de pacientes com demência, uma 
vez que foram descritas elevações da atividade 
dessa enzima nos pacientes acometidos. 
 Os IMAOs clássicos (fenelzina e 
tranilcipromina) têm poucas propriedades 
anticolinérgicas, mas o seu uso deve ser 
indicado apenas nos casos refratários às demais 
 
 
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Página 74 
opções, pela ocorrência de hipotensão postural 
(risco de quedas e fraturas) ou crises 
hipertensivas por falhas dietéticas. A 
monitorização da hipotensão 
postural é indispensável, devendo ainda os 
cuidadores supervisionarem as restrições 
alimentares e o uso de outros medicamentos. 
A moclobemida, inibidor reversível da 
MAO-A, elimina as restrições dietéticas dos 
IMAOs clássicos e é geralmente bem tolerada 
por idosos. Apresentou perfil favorável de 
efeitos colaterais e resposta significantemente 
superior ao placebo em uma amostra de 694 
pacientes depressão e declínio cognitivo, na 
dose média de 400 mg/dia. 
 
FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOSDE 
AÇÃO INDIRETA OU 
ANTICOLINESTERÁSICOS 
 
As drogas agonistas colinérgicos de 
ação indireta ou anticolinesterásicos inibem a 
enzima acetilcolinesterase, prolongando a ação 
da acetilcolina. 
Portanto, provocam a potencialização 
da transmissão colinérgica nas sinapses 
autônomas colinérgicas e na junção 
neuromuscular. 
Estes anticolinesterásicos podem ser 
reversíveis, se a ação não for prolongada, e, 
irreversíveis, se esta ação for prolongada. 
Os fármacos anticolinesterásicos 
reversíveis utilizados são: Fisostigmina – 
neostigmina – piridostigmina – edrofônio – 
inibidores dirigidos contra a enzima 
acetilcolinesterase no SNC. 
FISOSTIGMINA (Antilirium) (Enterotonus), 
alcalóide que consiste em uma amina terciária, 
bloqueia de modo reversível a 
acetilcolinesterase, potencializando a atividade 
colinérgica em todo o organismo, possuindo 
grande número de atividades, inclusive 
atingindo o SNC. A duração de ação da 
fisostigmina é 2 a 4 horas. 
Embora seja menos eficiente do que a 
pilocarpina, também é utilizada por via ocular 
no tratamento do glaucoma porque produz 
miose, e, contração do músculo ciliar 
permitindo a drenagem dos canais de 
Schlemm, o que diminui a pressão intraocular. 
Entretanto, a fisostigmina é mais 
utilizada no tratamento da superdosagem de 
fármacos com atividade anticolinérgica (por 
exemplo, a atropina, fenotiazínicos, e 
antidepressivos tricíclicos, pois, estes fármacos 
penetram no SNC), e, também é utilizada na 
atonia do intestino e da bexiga, aumentando a 
motilidade destes órgãos. 
Para tratamento sistêmico, a 
fisostigmina pode ser administrada IM e IV 
sendo muito bem absorvida em todos os locais 
de aplicação, entretanto, distribui-se para o 
SNC, e, pode provocar efeitos tóxicos, inclusive 
convulsões. 
NEOSTIGMINA (Prostigmine), derivado 
do trimetilbenzenamínio, também inibe 
reversivelmente a enzima acetilcolinesterase, 
entretanto é mais polar do que a fisostigmina e 
não penetra no SNC, tendo atividade sobre a 
musculatura esquelética mais intensa do que a 
fisostigmina. A duração de ação da neostigmina 
é de 2 a 4 horas. 
A neostigmina possui as seguintes 
indicações: Atonia do intestino e bexiga; 
miastenia grave (prolongando a duração da 
acetilcolina na placa motora terminal, 
conseqüentemente, aumentando a forca 
muscular); como antídoto a agentes 
bloqueadores neuromusculares (por exemplo, a 
tubocurarina). 
A neostigmina é mais útil no 
tratamento da miastenia grave do que a 
fisostigmina, pois, a fisostigmina tem menor 
potencia na junção neuromuscular do que a 
neostigmina. Entretanto, a fisostigmina é mais 
útil do que a neostigmina em condições de 
etiologia central, como por exemplo, em caso 
de superdosagem de atropina (pois, a atropina 
penetra no SNC, e, a neostigmina não atinge o 
SNC). 
Os efeitos adversos da neostigmina 
consistem em estimulação colinérgica 
generalizada, salivação, rubor cutâneo, queda 
da pressão arterial, náusea, dor abdominal, 
diarréia e broncoespasmo. 
PIRIDOSTIGMINA: (Mestinon), 
derivado do metilpiridínio, consiste em outro 
inibidor da acetilcolinsterase com duração de 
ação 3 a 6 horas, portanto, maior do que a 
neostigmina, e, a fisostigmina, também é 
 
 
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utilizado no tratamento da miastenia grave e 
como antídoto de agentes bloqueadores 
neuromusculares. 
A piridostigmina, e, a neostigmina 
pertencem ao grupo dos carbamatos (ésteres 
do ácido carbâmico), e, apresentam atividade 
agonista direta nos receptores nicotínicos 
existentes no músculo esquelético. 
Os efeitos adversos são semelhantes 
aos da neostigmina, entretanto, com menor 
incidência de bradicardia, salivação e 
estimulação gastrintestinal. 
EDROFÔNIO (Tensilon), que consiste 
em uma amina quaternária, tem ações 
farmacológicas semelhantes às da neostigmina, 
entretanto, o edrofônio possui ação de curta 
duração, entre 10 a 20 minutos, sendo utilizada 
em administração venosa, geralmente para fins 
de diagnóstico da miastenia grave, provocando 
rápido aumento da força muscular, entretanto, 
o excesso pode levar a uma crise colinérgica. 
Tem sido também referido o uso do edrofônio 
para reverter os efeitos do bloqueador 
neuromuscular após uma cirurgia. 
 
INIBIDORES DIRIGIDOS CONTRA A ENZIMA 
ACETILCOLINESTERASE NO SNC: Consistem nos 
fármacos utilizados no tratamento da Doença 
de Alzheimer, pois, tem facilidade em penetrar 
no SNC, e, com ação inibitória (reversível) da 
enzima acetilcolinesterase, conseqüentemente, 
aumentando o nível de acetilcolina. 
A Doença de Alzheimer consiste em 
doença neurodegenerativa de desenvolvimento 
lento provocando a perda progressiva da 
memória, e, da função cognitiva (a cognição), 
comprometendo também capacidade de auto 
cuidado dos indivíduos, levando à demência. 
Estudos indicam que essas alterações 
funcionais são resultantes inicialmente da 
perda da transmissão colinérgica no neocórtex. 
Existem quatro medicamentos 
inibidores da enzima acetilcolinesterase 
utilizados (até o momento) no tratamento da 
Doença de Alzheimer: 
● Tacrina (Cognex) (Tacrinal), 
● Donepezil (Eranz), 
● Galantamina(Reminyl), 
● Rivastigmina (Exelon) (Prometax). 
A tacrina é considerada hepatotóxica, e, 
todos os fármacos atualmente utilizados no 
tratamento da doença, embora proporcionem 
melhora da função cognitiva, principalmente, 
em pacientes com alterações discretas a 
moderadas, mas, não retardam a evolução da 
doença. 
Estes fármacos não devem prescritos (ou 
utilizados com muito cuidado) em pacientes 
com história de asma, condução 
atrioventricular diminuída, obstrução urinária 
ou intestinal. 
Os anticolinesterásicos irreversíveis 
correspondem aos compostos 
organofosforados sintéticos que possuem a 
capacidade de efetuar ligação covalente com a 
enzima aceticolinesterase, com ação bastante 
prolongada, o que leva ao aumento duradouro 
da concentração de acetilcolina em todos os 
locais onde esta é liberada. As únicas drogas 
deste grupo utilizadas como terapêutica é o 
isofluorato ou disopropilfluorfosfato (DFP), e, o 
ecotiofato (Phospholine iodide) utilizadas 
unicamente por via ocular no tratamento do 
glaucoma. 
A maioria dos anticolinesterásicos 
irreversíveis foi desenvolvida com finalidade 
bélica, e, são também utilizados como 
inseticidas e pesticidas, e, acidentalmente, tem 
provocado intoxicações. Estudos revelam que a 
meia-vida de um agonista indireto irreversível 
dura cerca de 100 horas. 
 
TRATAMENTO DA DEMÊNCIA DE ALZHEIMER E 
VASCULAR 
Atividade física: Em estudos animais a 
atividade física estimula a angiogênese, 
sinaptogênese e neurogênese. Ratos que 
andavam em esteira tinham mais astrócitos e 
neuroblastos com habilidade proliferativa. 
O exercício físico também reduz 
fatores de risco para doenças vasculares e pode 
liberar fatores hormonais que realçam a função 
neuronal, reforçando a base teórica para 
possíveis benefícios. Fato que tem sido 
observado em estudos clínicos. 
Há evidências de que a atividade física 
tenha papel na prevenção de demência e 
conversão de comprometimento cognitivo leve 
(CCL) para demência, tanto doença de 
 
 
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Alzheimer (DA) quanto DV. Níveis altos de 
atividade física estavam associados a uma 
redução de 38% no risco de declíniocognitivo; 
enquanto que atividade física de leve a 
moderada intensidade também se associou a 
redução de 35% no risco de declínio. 
Recomendações: Deve-se incentivar 
atividade física regular para pessoas saudáveis, 
pacientes com doença cerebrovascular e 
pacientes com declínio cognitivo. 
 
Dieta e suplementos: Dieta equilibrada, e 
especificamente a dieta mediterrânea 
representada por alto consumo de frutas, 
vegetais, legumes, cereais e ácidos graxos 
insaturados (azeite de oliva); baixa ingesta de 
produtos lácteos, carne e ácidos graxos 
saturados; e moderado consumo de álcool tem 
se associado a um menor risco de demência, 
bem como redução na conversão de CCL para 
DA. Os fatores vasculares podem estar ligados a 
dieta mediterrânea, porém, outros mecanismos 
biológicos não vasculares (oxidativos e 
inflamatórios) podem ser responsáveis para 
explicar a associação epidemiológica complexa 
entre dieta mediterrânea e declínio cognitivo. 
 
Álcool; A maioria dos estudos com 
álcool e cognição demonstra que o consumo 
leve de bebidas alcoólicas teve efeito 
preventivo no desenvolvimento de DV, DA e 
demência de outros tipos. 
Há evidências suficientes apontando 
que o consumo moderado de álcool esteja 
associado à redução de risco de doença 
coronariana, acidentes vasculares encefálicos 
isquêmicos e demência. Os mecanismos 
protetores envolvidos incluem diminuição do 
LDL e aumento do HDL; redução da resistência 
à insulina; diminuição da pressão arterial; 
redução na agregação plaquetária e dos níveis 
de fibrinogênio e redução da homocisteína 
sérica e dos marcadores inflamatórios. Além 
disso, parece haver uma atividade 
antiamiloidogênica pelo resveratrol (presente 
no vinho tinto, 
em especial). 
Apesar dos estudos mostrarem 
correlação positiva entre 
o consumo de álcool e prevenção de demência, 
com algum benefício associado ao consumo de 
vinho, existe o efeito deletério do álcool em 
doses mais elevadas. O consumo de um a dois 
drinques (<30 g/d) está associado com 
diminuição dos riscos, porém, o consumo de 
três ou mais drinques está associado ao 
aumento de risco de acidente vascular cerebral 
(AVC) isquêmico ou hemorrágico. 
Recomendações – O consumo de 
doses elevadas de álcool deve ser evitado. 
 
Obesidade: O risco de demência é aumentado 
entre indivíduos com sobrepeso e obesidade. 
Existe associação positiva entre índice de massa 
corpórea na idade adulta e aparecimento de DA 
e DV durante o envelhecimento; com aumento 
em cinco vezes o risco de DV em obesos e em 
duas vezes entre os indivíduos com sobrepeso, 
independentemente de fatores vasculares. 
Recomendações – Deve-se incentivar a 
manutenção de peso adequado. 
 
Hipertensão arterial sistêmica: A hipertensão 
arterial sistêmica (HAS) aumenta o risco de 
comprometimento cognitivo e demência, 
incluindo a vascular. Há hipótese de um efeito 
específico de classe dos antihipertensivos na 
redução do comprometimento cognitivo. 
Recomendações – O uso de 
antihipertensivos pode reduzir o risco de 
declínio cognitivo e demência, incluindo a DV. 
Não há evidências para recomendações do uso 
de uma classe específica de antihipertensivos. 
 
Estatinas: Indivíduos dislipidêmicos tem risco 
aumentado para o desenvolvimento de 
demência. Além disso, estudos observacionais 
demonstraram que indivíduos tratados com 
estatinas apresentavam risco diminuído para 
demência. 
O efeito preventivo das estatinas nas 
demências baseiase no efeito hipolipêmico 
destas substâncias. Além disso, apresentam 
efeitos antiplaquetários, antitrombóticos, 
antiinflamatórios e tem efeito na formação da 
proteína beta amilóide, favorecendo a via não 
amiloidogênica pela alfa secretase. 
Recomendações – O uso de estatinas 
em indivíduos idosos, em sujeitos com fatores 
 
 
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Página 77 
de risco vasculares, não é recomendado com 
objetivo exclusivo de prevenção ou tratamento 
das demências. 
 
Diabetes: Estudos recentes tem demonstrado 
que o diabetes é fator de risco para o 
aparecimento de DA e DV, além do aumento de 
risco para doenças vasculares, a resistência à 
insulina tem efeitos diretos neuronais, através 
de efeitos da toxicidade pela glicose (estresse 
oxidativo), anormalidades na homeostase da 
insulina cerebral (metabolismo amilóide) e 
anormalidades microvasculares. 
A ocorrência de hipoglicemia grave em 
pacientes com DM tipo 2 pode ser associado a 
um aumento do risco de demência, este risco 
aumento com o numero de episódios 
hiperglicêmicos. 
Recomendações – Não se recomenda 
o controle intenso da glicemia (Hb glicada < 6%) 
para a prevenção exclusiva de declínio 
cognitivo em pacientes diabéticos. 
 
Insuficiência cardíaca: Os pacientes com baixo 
débito cardíaco apresentam resultados 
insatisfatórios na avaliação neuropsicológica, 
principalmente, funções executivas. No estudo 
de Framingham, o débito cardíaco foi associado 
ao volume encefálico, sendo que uma redução 
da função cardíaca foi relacionada a uma 
aceleração do envelhecimento cerebral, 
independente dos fatores de risco vascular. 
Desta forma, se a redução do fluxo sanguíneo 
sistêmico alterar diretamente o fluxo sanguineo 
cerebral, consequentemente, a redução do 
débito cardíaco reduzirá o fluxo sanguineo 
cerebral e contribuirá para o 
comprometimento encefálico. 
O uso de inibidores da ECA foi 
associada a melhora cognitiva, independente 
dos níveis de pressão arteriais basais. 
Recomendações – O tratamento das 
co-morbidades potencialmente reversíveis 
associadas a insuficiência cardíaca em paciente 
idosos (anemia, HAS, anormalidades de 
eletrólitos, hiperglicemia, hipoalbuminemia) 
pode reduzir o declínio cognitivo nestes 
pacientes. O uso de inibidores da ECA pode 
ser recomendado em pacientes com 
insuficiência cardíaca independente do 
tratamento dos níveis pressóricos. 
 
Tabagismo: Os tabagistas tem maior risco de 
desenvolvimento de demência em geral e DA e 
DV em particular. Esta observação tem se 
repetido nos vários estudos observacionais. 
Os mecanismos envolvidos são 
aumento do estresse oxidativo, da resposta 
inflamatória, aumento no número de placas 
amilóides e aterosclerose. Não há estudos 
controlados avaliando o impacto da cessação 
do tabagismo na cognição em fase posterior da 
vida. Estudos são necessáriospara a 
determinação do período a partir do qual a 
cessação poderia ter o risco diminuído. 
Recomendações – A cessação de 
tabagismo deve ser recomendada em qualquer 
época da vida. 
Antiagregantes: Em pacientes com DA o ácido 
acetilsalicílico aumentou o risco de 
hemorragias e não teve benefício sobre a 
cognição, contudo, devem receber a aspirina 
por motivos vasculares. 
Na prevenção das demências (DA e 
DV) existem indícios epidemiológicos de que o 
uso de antiinflamatórios não hormonais e o 
ácido acetilsalisílico, diminua o risco do 
desenvolvimento de demência. 
Recomendações – Não é recomendado 
o uso de antiagregantes para prevenção 
primária de declínio cognitivo e demência. Em 
pacientes com DA não é indicada a 
administração de ácido acetilsalisílico como 
tratamento da demência, exceto quando 
indicado por motivos cardiovasculares. 
 
 
Tratamento farmacológico: Sintomas 
depressivos leves e moderados em pacientes 
com demência podem melhorar 
espontaneamente ou com medidas gerais de 
suporte e estimulação. 
Técnicas psicológicas de orientaçãocomportamental também têm sido empregadas 
com êxito no tratamento de quadros 
depressivos leves e moderados em pacientes 
demenciados. 
 
 
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Contudo, pacientes com humor 
depressivo acentuado ou persistente requerem 
tratamento com antidepressivos. 
Portanto, a presença de doença 
cerebral, incluindo-se aqui a DA, não impede o 
tratamento eficaz da depressão. 
Desse modo, impõe-se ao clínico a 
responsabilidade de diagnosticar e tratar 
adequadamente os pacientes acometidos pelas 
duas condições, proporcionando não apenas a 
melhora do humor, mas também do estado 
funcional e da qualidade de vida. É sempre útil 
definir os sintomas-alvo para cada tratamento 
específico, uma vez que diferentes 
manifestações neuropsíquicas e 
comportamentais podem coexistir (ou se 
alternar) em um mesmo paciente. Por exemplo, 
um paciente paranóide e agressivo pode 
também apresentar sintomas depressivos e 
distúrbio do sono, requerendo mais de uma 
medicação psicotrópica. Outro objetivo do 
tratamento deve ser a redução da apatia. 
Como regra geral, todas as abordagens 
medicamentosas para transtornos 
comportamentais em pacientes demenciados 
devem ser mantidas por tempo limitado, com 
reavaliações freqüentes, monitorizando-se a 
eficácia e os efeitos colaterais. Se as condições 
clínicas permitirem, o tratamento 
medicamentoso da depressão associada à DA 
deve ser mantido até seis meses, sendo que a 
maioria dos pacientes apresenta remissão dos 
sintomas depressivos após 12 meses de 
evolução. 
O controle da depressão em pacientes 
com DA pode proporcionar, indiretamente, 
melhora substancial da cognição. 
Evidentemente, sintomas cognitivos além 
daqueles induzidos pela depressão não se 
beneficiam do tratamento antidepressivo. Além 
disso, determinados antidepressivos podem 
exercer efeito negativo sobre a cognição, 
conforme sugerido por ensaio com imipramina 
e amitriptilina, em que piora cognitiva foi 
atribuída aos efeitos anticolinérgicos da 
medicação. Na DA, existe um importante déficit 
colinérgico pré-sináptico, com relativa 
preservação pós-sináptica. Portanto, drogas 
com ação anticolinérgica podem determinar 
efeitos adversos importantes, não apenas 
sistêmicos como também cognitivos. 
 
A escolha do antidepressivo: Os ISRSs são 
usualmente as drogas de primeira opção no 
tratamento da depressão em idosos35 com ou 
sem demência, pelo perfil mais adequado de 
segurança e de tolerabilidade, além da maior 
facilidade posológica. Em situações especiais, 
devem ser considerados os potenciais 
terapêuticos das novas drogas,59 tais como 
bupropion, venlaflaxina, reboxetina; ou mesmo 
dos medicamentos tradicionais, incluindo 
antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e 
inibidores da monoaminaoxidase. 
Determinados efeitos colaterais 
podem ser úteis em alguns casos. Por exemplo, 
pacientes que apresentam insônia 
proeminente, agitação psicomotora ou 
comportamento agressivo podem beneficiar-se 
mais de antidepressivos com perfil sedativo, 
como a trazodona, a mirtazapina, ou os 
antidepressivos tricíclicos. Se, ao contrário, 
desejar-se ativação, nos casos de depressão 
com inibição psicomotora ou apatia, deve-se 
dar preferência a drogas como os ISRSs, o 
bupropion, a reboxetina ou a desipramina. 
 
RETARDO MENTAL (DSM IV) 
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS: 
A. Funcionamento intelectual 
significativamente inferior à média: um QI 
de aproximadamente 70 ou abaixo, em um 
teste de QI individualmente administrado 
(para bebês, um julgamento clínico de 
funcionamento intelectual 
significativamente inferior à média). 
B. Déficits ou prejuízos concomitantes no 
funcionamento adaptativo atual (isto é, a 
efetividade da pessoa em atender aos 
padrões esperados para sua idade por seu 
grupo cultural) em pelo menos duas das 
seguintes áreas: comunicação, cuidados 
pessoais, vida doméstica, habilidades 
sociais/interpessoais, uso de recursos 
comunitários, independência, habilidades 
acadêmicas, trabalho, lazer, saúde e 
segurança. 
C. Início anterior aos 18 anos. 
 
 
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O Retardo Mental possui muitas 
etiologias diferentes e pode ser visto como uma 
via final comum de vários processos 
patológicos que afetam o funcionamento do 
sistema nervoso central. 
O funcionamento intelectual geral é 
definido pelo quociente de inteligência (QI ou 
equivalente) obtido mediante avaliação com 
um ou mais testes de inteligência padronizados 
de administração individual (por ex., Escalas 
Wechsler de Inteligência para Crianças — 
Revisada, Stanford-Binet, Bateria Kaufman de 
Avaliação para Crianças). 
Um funcionamento intelectual 
significativamente abaixo da média é definido 
como um QI de cerca de 70 ou menos 
(aproximadamente 2 desvios-padrão abaixo da 
média). Cabe notar que existe um erro de 
medição de aproximadamente 5 pontos na 
avaliação do QI, embora este possa variar de 
instrumento para instrumento (por ex., um QI 
de 70 na escala Wechsler é considerado como 
representando uma faixa de 65-75). Portanto, é 
possível diagnosticar o Retardo Mental em 
indivíduos com QIs entre 70 e 75, que exibem 
déficits significativos no comportamento 
adaptativo. 
Inversamente, o Retardo Mental não 
deve ser diagnosticado em um indivíduo com 
um QI inferior a 70, SE não existirem déficits ou 
prejuízos significativos no funcionamento 
adaptativo. A escolha dos instrumentos de 
testagem e a interpretação dos resultados 
devem levar em conta fatores capazes de 
limitar o desempenho no teste (por ex., a 
bagagem sócio-cultural do indivíduo, língua 
materna e deficiências comunicativas, motoras 
e sensoriais associadas). 
Prejuízos no funcionamento 
adaptativo, em vez de um baixo QI, geralmente 
são os sintomas visíveis no indivíduo com 
Retardo Mental. 
O funcionamento adaptativo refere-se 
ao modo como os indivíduos enfrentam 
efetivamente as exigências comuns da vida e o 
grau em que satisfazem os critérios de 
independência pessoal esperados de alguém de 
seu grupo etário, bagagem sócio-cultural e 
contexto comunitário específicos. 
O funcionamento adaptativo pode ser 
influenciado por vários fatores, incluindo 
educação, motivação, características de 
personalidade, oportunidades sociais e 
vocacionais e transtornos mentais e condições 
médicas gerais que podem coexistir com o 
Retardo Mental. 
Os problemas na adaptação 
habitualmente estão mais propensos a 
apresentar melhora com esforços terapêuticos 
do que o QI cognitivo, que tende a permanecer 
como um atributo mais estável. 
Em geral é útil obter evidências dos 
déficits no funcionamento adaptativo a partir 
de uma ou mais fontes independentes 
confiáveis (por ex., avaliação do professor e 
história médica, educacional e evolutiva). 
Na avaliação do funcionamento 
intelectual, deve-se considerar a adequação do 
instrumento à bagagem sócio-cultural, 
educação, deficiências associadas, motivação e 
cooperação do indivíduo. Por exemplo, a 
presença de deficiências significativas invalida 
muitas normas da escala adaptativa. 
Além disso, comportamentos que 
normalmente seriam considerados mal-
adaptativos (por ex., dependência, passividade) 
podem evidenciar boa adaptação no contexto 
vital de determinado indivíduo (por ex., em 
alguns contextos institucionais). 
NÍVEIS DE GRAVIDADE DO RETARDO 
MENTAL 
● Retardo Mental Leve - Nível de QI 50-55 a 
aproximadamente 70; 
● Retardo Mental Moderado - Nível de QI 35-
40 a 50-55;● Retardo Mental Severo - Nível de QI 20-25 
a 35-40; 
● Retardo Mental Profundo - Nível de QI 
abaixo de 20 ou 25; 
● Retardo Mental, Gravidade Inespecificada; 
quando existe forte suposição de Retardo 
Mental, mas a inteligência da pessoa não 
pode ser testada por métodos 
convencionais (por ex., em indivíduos com 
demasiado prejuízo ou não-cooperativos, 
ou em bebês). 
RETARDO MENTAL LEVE: equivale, 
basicamente, ao que costumava ser chamado 
de categoria pedagógica dos "educáveis". Este 
grupo constitui o maior segmento (cerca de 
85%) dos indivíduos com o transtorno. 
Em seu conjunto os indivíduos com este 
nível de Retardo Mental tipicamente 
desenvolvem habilidades sociais e de 
comunicação durante os anos pré-escolares 
(dos 0 aos 5 anos), têm mínimo prejuízo nas 
áreas sensório-motoras e com freqüência não 
 
 
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são facilmente diferenciados de crianças sem 
Retardo Mental até uma idade mais tardia. 
Ao final da adolescência, podem atingir 
habilidades acadêmicas equivalentes 
aproximadamente à sexta série escolar. 
Durante a idade adulta, geralmente adquirem 
habilidades sociais e profissionais adequadas 
para um custeio mínimo das próprias despesas, 
mas podem precisar de supervisão, orientação 
e assistência, especialmente quando sob 
estresse social ou econômico incomum. 
Com apoios apropriados, os indivíduos com 
Retardo Mental Leve habitualmente podem 
viver sem problemas na comunidade, de modo 
independente ou em contextos 
supervisionados. 
 
RETARDO MENTAL MODERADO: equivale, 
basicamente, ao que costumava ser chamado 
de categoria dos "treináveis", em termos 
pedagógicos. Este termo ultrapassado não mais 
deve ser usado, pois implica, erroneamente, 
que as pessoas com Retardo Mental Moderado 
não podem beneficiar-se de programas 
educacionais. 
Este grupo constitui cerca de 10% de toda 
a população de indivíduos com Retardo Mental. 
A maioria dos indivíduos com este nível de 
Retardo Mental adquire habilidades de 
comunicação durante os primeiros anos da 
infância. Eles beneficiam-se de treinamento 
profissional e, com moderada supervisão, 
podem cuidar de si mesmos. Eles também 
podem benefíciar-se do treinamento em 
habilidades sociais e ocupacionais, mas 
provavelmente não progredirão além do nível 
de segunda série em temas acadêmicos. 
Estas pessoas podem aprender a viajar 
independentemente, em locais que lhes sejam 
familiares. Durante a adolescência, suas 
dificuldades no reconhecimento de convenções 
sociais podem interferir no relacionamento 
com seus pares. Na idade adulta, a maioria é 
capaz de executar trabalhos não qualificados 
ou semiqualificados sob supervisão, em oficinas 
protegidas ou no mercado de trabalho geral, e 
adaptam-se bem à vida na comunidade, 
geralmente em contextos supervisionados. 
 
RETARDO MENTAL SEVERO: 3-4% dos 
indivíduos com Retardo Mental. Durante os 
primeiros anos da infância, estes indivíduos 
adquirem pouca ou nenhuma fala 
comunicativa. Durante o período da idade 
escolar, podem aprender a falar e ser treinados 
em habilidades elementares de higiene, mas se 
beneficiam apenas em um grau limitado da 
instrução em matérias pré-escolares, tais como 
familiaridade com o alfabeto e contagem 
simples, embora possam dominar habilidades 
tais como reconhecimento visual de algumas 
palavras fundamentais à "sobrevivência". 
Na idade adulta, podem ser capazes de 
executar tarefas simples sob estreita 
supervisão. A maioria adapta-se bem à vida em 
comunidade, em pensões ou com suas famílias, 
a menos que tenham uma deficiência associada 
que exija cuidados especializados de 
enfermagem ou outra espécie de atenção. 
 
RETARDO MENTAL PROFUNDO: 1-2% dos 
indivíduos com Retardo Mental. A maioria dos 
indivíduos com este diagnóstico tem uma 
condição neurológica identificada como 
responsável por seu Retardo Mental. 
Durante os primeiros anos da infância, 
apresentam prejuízos consideráveis no 
funcionamento sensório-motor. Um 
desenvolvimento mais favorável pode ocorrer 
em um ambiente altamente estruturado, com 
constante auxílio e supervisão e no 
relacionamento individualizado com alguém 
responsável por seus cuidados. 
O desenvolvimento motor e as habilidades 
de higiene e comunicação podem melhorar 
com treinamento apropriado. Alguns desses 
indivíduos conseguem executar tarefas simples, 
em contextos abrigados e estritamente 
supervisionados. 
 
RETARDO MENTAL DE GRAVIDADE NÃO 
ESPECIFICADA: aplica-se quando existe uma 
forte suposição de Retardo Mental, mas o 
indivíduo não pode ser adequadamente 
testado pelos instrumentos habituais de 
medição da inteligência. Isto pode ocorrer no 
caso de crianças, adolescentes ou adultos que 
apresentam demasiado prejuízo ou falta de 
cooperação para serem testados, ou com 
 
 
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bebês, quando existe um julgamento clínico de 
funcionamento intelectual significativamente 
abaixo da média, mas os testes disponíveis (por 
ex., Escalas Bayley do Desenvolvimento Infantil, 
Escalas Cattell de Inteligência para Crianças e 
outros) não fornecem valores de QI. 
Em geral, quanto menor a idade, mais 
difícil é a avaliação da presença de Retardo 
Mental, exceto nos casos com prejuízo 
profundo. 
 
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS 
ASSOCIADOS: Não existem aspectos específicos 
de personalidade e de comportamento 
associados unicamente com o Retardo Mental. 
Alguns indivíduos com Retardo Mental 
são passivos, plácidos e dependentes, 
enquanto outros podem ser agressivos e 
impulsivos. 
A falta de habilidades de comunicação 
pode predispor a comportamentos diruptivos e 
agressivos, que substituem a linguagem 
comunicativa. Algumas condições médicas 
gerais associadas com Retardo Mental se 
caracterizam por certos sintomas 
comportamentais (por ex., o comportamento 
auto-agressivo intratável associado com 
síndrome de Lesch-Nyhan). 
Os indivíduos com Retardo Mental 
podem mostrar-se vulneráveis à exploração por 
outros (por ex., sendo física e sexualmente 
abusados) ou ter negados seus direitos e 
oportunidades. 
Os indivíduos com Retardo Mental têm 
uma prevalência de transtornos mentais 
comórbidos estimada em três a quatro vezes 
aquela da população geral. Em alguns casos, 
este pode ser o resultado de uma etiologia 
compartilhada, comum ao Retardo Mental e ao 
transtorno mental associado (por ex., 
traumatismo craniano pode resultar em 
Retardo Mental e em Alteração de 
Personalidade Devido a Traumatismo 
Craniano). 
Os déficits nas habilidades de 
comunicação podem resultar em incapacidade 
de oferecer uma história adequada (por ex., o 
diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior 
em um adulto não-verbal com Retardo Mental 
em geral baseia-se primariamente em 
manifestações tais como humor depressivo, 
irritabilidade, anorexia ou insônia, observados 
por outros). 
Os transtornos mentais associados 
mais comuns são Transtorno de Déficit de 
Atenção/Hiperatividade, Transtornos do 
Humor, Transtornos Invasivos do 
Desenvolvimento, Transtorno de Movimento 
Estereotipado e Transtornos Mentais Devido a 
uma Condição Médica Geral (por ex., Demência 
Devido a Traumatismo Craniano). 
Os indivíduos com Retardo Mental 
Devido à síndrome de Down podem estar em 
maior risco para o desenvolvimento de 
Demência do Tipo Alzheimer. 
 
FATORES PREDISPONENTES: primariamente 
biológicos ouprimariamente psicossociais, ou 
combinação de ambos. Em aproximadamente 
30-40% dos indivíduos vistos em contextos 
clínicos, não é possível determinar qualquer 
etiologia para o Retardo Mental. 
PRINCIPAIS FATORES PREDISPONENTES: 
● Alterações do desenvolvimento 
embrionário (30%) 
(sínd. de Down por trissomia 21), dano pré-
natal causado por toxinas (consumo 
materno de álcool, infecções). 
● Influências ambientais e outros 
transtornos mentais (15-20%). Privação de 
afeto e cuidados, bem como de 
estimulação social, lingüística e outras, e 
transtornos mentais severos (por ex., 
Transtorno Autista). 
● Problemas natais e perinatais (10%). 
Desnutrição fetal, prematuridade, hipóxia, 
infecções virais e outras e trauma. 
● Hereditariedade (5%). erros inatos do 
metabolismo (ex., doença de Tay-Sachs), 
anormalidades geneticas de expressão 
variável (ex., esclerose tuberosa) e 
aberrações cromossômicas (ex., síndrome 
de Down por translocação, síndrome do X 
frágil). 
● Condições médicas gerais adquiridas na 
infância (5%). Estes fatores incluem 
infecções, traumas e envenenamento ao 
chumbo. 
 
ACHADOS LABORATORIAIS ASSOCIADOS: não 
existem achados laboratoriais associados 
unicamente a ele. 
Os achados laboratoriais diagnósticos 
podem estar associados com uma condição 
médica geral específica concomitante (Ex; 
achados cromossômicos em várias condições 
 
 
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genéticas, fenilalanina sangüínea elevada na 
fenilcetonúria ou anomalias no sistema nervoso 
central). 
Não existem aspectos físicos 
específicos associados com o Retardo Mental. 
Quando ele faz parte de uma síndrome 
específica, os aspectos clínicos desta estarão 
presentes (por ex., as características físicas da 
síndrome de Down). 
Quanto mais grave o Retardo Mental 
maior a probabilidade de condições 
neurológicas (por ex., convulsões), 
neuromusculares, visuais, auditivas, 
cardiovasculares e outras. 
 
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS À CULTURA, À 
IDADE E AO GÊNERO: A testagem 
individualizada é sempre necessária para o 
diagnóstico de Retardo Mental. A prevalência 
de Retardo Mental devido a fatores biológicos 
conhecidos é similar entre crianças de classes 
socioeconômicas superiores e inferiores, exceto 
pelo fato de certos fatores etiológicos estarem 
ligados à situação socioeconômica mais baixa 
(por ex., envenenamento por chumbo e partos 
prematuros). 
As classes socioeconômicas inferiores 
são super-representadas, e o Retardo Mental 
geralmente é mais leve, embora todos os níveis 
de gravidade estejam representados. 
O Retardo Mental é mais comum no 
sexo masculino, com uma razão de 
aproximadamente 1,5:1. 
A taxa de prevalência do Retardo 
Mental é de aproximadamente 1%, conforme 
estimativas. 
 
CURSO CLINICO: O diagnóstico de Retardo 
Mental exige que o início do transtorno ocorra 
antes dos 18 anos. A idade e o modo de início 
dependem da etiologia e gravidade do Retardo 
Mental. O retardo mais severo, especialmente 
quando associado a uma síndrome com 
fenótipo característico, tende a ser 
precocemente identificado (por ex., a síndrome 
de Down geralmente é diagnosticada ao 
nascer). 
Em comparação, o Retardo Mental 
Leve de origem desconhecida em geral é 
percebido mais tarde. No Retardo Mental mais 
severo resultante de uma causa adquirida, o 
prejuízo intelectual desenvolve-se mais 
abruptamente (por ex., retardo após 
encefalite). O curso do Retardo Mental é 
influenciado pelo curso das condições médicas 
gerais subjacentes e por fatores ambientais 
(por ex., oportunidades educacionais e outras, 
estimulação ambiental e adequação do 
manejo). 
Se uma condição médica geral 
subjacente é estática, o curso tende a ser mais 
variável e dependente dos fatores ambientais. 
O Retardo Mental não é necessariamente um 
transtorno vitalício. Indivíduos que tiveram 
Retardo Mental Leve em um momento anterior 
de suas vidas, manifestado por fracasso em 
tarefas de aprendizagem escolar, desenvolvem, 
com treinamento e oportunidades apropriadas, 
boas habilidades adaptativas em outros 
domínios, podendo não mais apresentar o nível 
de prejuízo necessário para um diagnóstico de 
Retardo Mental. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Os critérios 
diagnósticos para o Retardo Mental não 
incluem um critério de exclusão; portanto, o 
diagnóstico deve ser feito sempre que são 
satisfeitos os critérios diagnósticos, 
independentemente da presença de um outro 
transtorno. 
● TRANSTORNOS DA APRENDIZAGEM OU 
TRANSTORNOS DA COMUNICAÇÃO (não 
associados com Retardo Mental), o 
desenvolvimento em uma área específica 
(por ex., leitura, linguagem expressiva) está 
prejudicado, mas não existe um prejuízo 
generalizado no desenvolvimento 
intelectual e funcionamento adaptativo. 
Um Transtorno da Aprendizagem ou um 
Transtorno da Comunicação pode ser 
diagnosticado em um indivíduo com 
Retardo Mental se o déficit específico for 
desproporcional à gravidade do Retardo 
Mental. 
 
● TRANSTORNOS INVASIVOS DO 
DESENVOLVIMENTO: existe um prejuízo 
qualitativo no desenvolvimento da 
interação social recíproca e no 
desenvolvimento de habilidades de 
comunicação social verbal e não-verbal. O 
Retardo Mental freqüentemente 
acompanha os Transtornos Invasivos do 
Desenvolvimento (75-80% dos indivíduos 
com um Transtorno Invasivo do 
Desenvolvimento também têm Retardo 
 
 
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Mental). 
 Alguns casos de Retardo Mental 
iniciam após um período de 
funcionamento normal, podendo 
qualificar-se para o diagnóstico adicional 
de demência. 
 
● DEMÊNCIA exige que o prejuízo de 
memória e outros déficits cognitivos 
representem um declínio significativo a 
partir de um nível anteriormente superior 
de funcionamento. Uma vez que pode ser 
difícil determinar o nível anterior de 
funcionamento em crianças muito 
pequenas, o diagnóstico de demência pode 
não ser apropriado até que a criança esteja 
com 4 a 6 anos de idade. 
Em indivíduos com menos de 18 anos, o 
diagnóstico de demência em geral é feito 
apenas quando a condição não é caracterizada 
satisfatoriamente apenas pelo diagnóstico de 
Retardo Mental. 
● FUNCIONAMENTO INTELECTUAL 
BORDERLINE descreve uma faixa de QI 
superior à do Retardo Mental (geralmente 
71-84). Como discutido anteriormente, um 
escore de QI pode envolver um erro de 
medição de aproximadamente 5 pontos, 
dependendo do instrumento de testagem. 
Portanto, é possível diagnosticar Retardo 
Mental em indivíduos com escores de QI 
entre 71 e 75, desde que eles apresentem 
déficits significativos no comportamento 
adaptativo que satisfaçam os critérios para 
Retardo Mental. 
A diferenciação entre Retardo Mental Leve 
e Funcionamento Intelectual Borderline exige 
criteriosa consideração de todas as 
informações disponíveis. 
 
TRANSTORNOS DE CONDUTA 
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS: 
● A característica essencial do Transtorno da 
Conduta é um padrão repetitivo e 
persistente de comportamento no qual são 
violados os direitos básicos dos outros ou 
normas ou regras sociais importantes 
apropriadas à idade (Critério A). 
Esses comportamentos caem em 
quatro agrupamentos principais: conduta 
agressiva que causa ou ameaça danos físicos a 
outras pessoas ou a animais (Critérios A1-A7), 
conduta não agressiva que causa perdas ou 
danos a propriedades (Critérios A8-A9), 
defraudação ou furto (Critérios A10-A12) e 
sérias violações de regras (Critérios A13-A15). 
● Três (ou mais) comportamentos 
característicos devem ter estado presentesdurante os últimos 12 meses, com 
presença de pelo menos um desses nos 
últimos 6 meses. 
● A perturbação do comportamento causa 
prejuízo clinicamente significativo no 
funcionamento social, acadêmico ou 
ocupacional (Critério B). 
● O Transtorno da Conduta pode ser 
diagnosticado em indivíduos com mais de 
18 anos, mas apenas se os critérios para 
Transtorno da Personalidade Antissocial 
não são satisfeitos (Critério C). 
O padrão de comportamento em geral está 
presente em uma variedade de contextos, tais 
como em casa, na escola ou comunidade. 
As crianças ou adolescentes com este 
transtorno frequentemente iniciam o 
comportamento agressivo e reagem 
agressivamente aos outros. 
● Elas podem exibir um comportamento de 
provocação, ameaça ou intimidação 
(Critério A1); 
● Iniciar lutas corporais frequentes (Critério 
A2); 
● Usar uma arma que possa causar sério 
dano físico (por ex., um bastão, tijolo, 
garrafa quebrada, faca ou arma de fogo) 
(Critério A3); 
● Ser fisicamente cruéis com pessoas 
(Critério A4) ou animais (Critério A5); 
● Roubar em confronto com a vítima (por 
ex., "bater carteira", arrancar bolsas, 
extorquir ou assaltar à mão armada) 
(Critério A6); 
● Forçar alguém a manter atividade sexual 
consigo (Critério A7). A violência física 
pode assumir a forma de estupro, agressão 
ou, em casos raros, homicídio. 
● A destruição deliberada da propriedade 
alheia é um aspecto característico deste 
transtorno, podendo incluir a provocação 
deliberada de incêndios com a intenção de 
causar sérios danos (Critério A8) ou 
destruição deliberada da propriedade 
 
 
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alheia de outras maneiras (por ex., quebrar 
vidros de automóveis, praticar vandalismo 
na escola) (Critério A9). 
● A defraudação ou furto é comum, podendo 
incluir a invasão de casa, prédio ou 
automóvel alheios (Critério A10); 
● Mentir ou romper promessas com 
frequência para obter bens ou favores ou 
para evitar débitos ou obrigações (por ex., 
ludibriar outras pessoas) (Critério A11); 
● Furtar objetos de valor sem confronto com 
a vítima (por ex., furtar em lojas, falsificar 
documentos) (Critério A12). 
Caracteristicamente, os indivíduos com 
este transtorno também cometem sérias 
violações de regras (por ex., escolares, 
parentais). 
● As crianças com o transtorno 
frequentemente apresentam um padrão, 
iniciando-se antes dos 13 anos, de 
permanência fora de casa até tarde da 
noite, apesar de proibições dos pais 
(Critério A13). 
● Pode haver um padrão de fugas de casa 
durante a noite (Critério A14). Para ser 
considerada um sintoma de Transtorno da 
Conduta, a fuga deve ter ocorrido pelo 
menos duas vezes (ou apenas uma vez, 
sem o retorno do indivíduo por um extenso 
período). 
Os episódios de fuga que ocorrem 
como consequência direta de abuso físico 
ou sexual não se qualifica tipicamente para 
este critério. 
● As crianças com este transtorno podem, 
com frequência, faltar à escola sem 
justificativa, iniciando-se este 
comportamento antes dos 13 anos 
(Critério A15). 
Em indivíduos mais velhos, isso se 
manifesta por constantes ausências do 
emprego, sem uma boa razão. 
 
SUBTIPOS: Dois subtipos de Transtorno da 
Conduta são oferecidos, com base na idade de 
início do transtorno (isto é, Tipo com Início na 
Infância e Tipo com Início na Adolescência). 
Ambos os subtipos podem ocorrer de 
forma leve, moderada ou severa. 
Na avaliação da idade de início do 
transtorno, as informações devem ser obtidas, 
preferivelmente, do jovem e de seus 
responsáveis. Uma vez que muitos dos 
comportamentos podem ser ocultados, os pais 
ou responsáveis podem não relatar todos os 
sintomas e superestimar a idade de seu início. 
● TIPO COM INÍCIO NA INFÂNCIA 
Este subtipo é definido pelo início de pelo 
menos um critério característico de Transtorno 
da Conduta antes dos 10 anos de idade. 
Os indivíduos com o Tipo com Início na 
Infância em geral são do sexo masculino, 
frequentemente demonstram agressividade 
física para com outros, têm relacionamentos 
perturbados com seus pares, podem ter 
Transtorno Desafiador Opositivo durante um 
período precoce da infância e geralmente 
apresentam sintomas que satisfazem todos os 
critérios para Transtorno da Conduta antes da 
puberdade. 
Esses indivíduos estão mais propensos a 
terem Transtorno da Conduta persistente e a 
desenvolverem Transtorno da Personalidade 
Antissocial na idade adulta do que aqueles com 
o Tipo com Início na Adolescência. 
● TIPO COM INÍCIO NA ADOLESCÊNCIA 
Este subtipo é definido pela ausência de 
quaisquer critérios característicos do 
Transtorno da Conduta antes dos 10 anos de 
idade. 
Em comparação com o Tipo com Início na 
Infância, esses indivíduos estão menos 
propensos a apresentar comportamentos 
agressivos e tendem a ter relacionamentos 
mais normais com seus pares (embora 
freqüentemente apresentem problemas de 
conduta na companhia de outros). 
Eles também estão menos propensos a 
terem um Transtorno da Conduta persistente 
ou a desenvolverem Transtorno da 
Personalidade Antissocial na idade adulta. 
A razão de homens para mulheres com 
Transtorno da Conduta é menor para o Tipo 
com Início na Adolescência do que para o Tipo 
com Início na Infância. 
 
NÍVEIS DE GRAVIDADE 
● LEVE: Poucos problemas de conduta — se 
existem — excedendo aqueles necessários 
para fazer o diagnóstico estão presentes, e 
os problemas de conduta causam danos 
relativamente pequenos a outros (por ex., 
mentiras, gazetas à escola, permanência na 
rua à noite sem permissão). 
● MODERADO: O número de problemas de 
conduta e o efeito sobre os outros são 
intermediários entre "leves" e "severos" 
 
 
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(por ex., furtos sem confronto com a 
vítima, vandalismo). 
● SEVERO: Muitos problemas de conduta 
além daqueles necessários para fazer o 
diagnóstico estão presentes, ou os 
problemas de conduta causam danos 
consideráveis a outros (por ex., sexo 
forçado, crueldade física, uso de arma, 
roubo com confronto com a vítima, 
arrombamento e invasão). 
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS 
ASSOCIADOS: Os indivíduos com Transtorno da 
Conduta podem ter pouca empatia e pouca 
preocupação pelos sentimentos, desejos e 
bem-estar alheios. 
Especialmente em situações ambíguas, 
os indivíduos agressivos com este transtorno 
em geral percebem mal as intenções dos 
outros, interpretando-as como mais hostis e 
ameaçadoras do que de fato são, e respondem 
com uma agressão que então percebem como 
razoável e justificada. 
Eles podem ser grosseiros e não 
possuir sentimentos apropriados de culpa ou 
remorso. 
Pode ser difícil avaliar a autenticidade 
do remorso demonstrado, pois esses indivíduos 
aprendem que a expressão de culpa pode 
reduzir ou evitar punições. 
Os indivíduos com este transtorno 
podem facilmente delatar seus companheiros e 
tentar culpar outras pessoas por seus atos. 
A autoestima em geral é baixa, embora 
o indivíduo possa projetar uma imagem de 
"durão". 
Fraca tolerância à frustração, 
irritabilidade, acessos de raiva e imprudência 
são aspectos frequentemente associados. 
O Transtorno da Conduta 
freqüentemente está associado com um início 
precoce de comportamento sexual, consumo 
de álcool, uso de substâncias ilícitas e atos 
imprudentes e arriscados. O uso de drogas 
ilícitas pode aumentar o risco de persistência 
do Transtorno da Conduta. 
Os comportamentos do Transtorno da 
Conduta podem levar à suspensão ou expulsão 
da escola, problemas de ajustamento notrabalho, dificuldades legais, doenças 
sexualmente transmissíveis, gravidez não 
planejada e ferimentos por acidentes ou lutas 
corporais. 
Esses problemas podem impedir o 
comparecimento a escolas normais ou à vida na 
casa dos pais ou em lares adotivos. 
Ideação suicida, tentativas de suicídio. 
O Transtorno da Conduta pode estar 
associado com inteligência inferior à média. 
O rendimento escolar, particularmente 
em leitura e outras habilidades verbais, em 
geral está abaixo do nível esperado com base 
na idade e na inteligência, podendo justificar o 
diagnóstico adicional de Transtorno da 
Aprendizagem ou Transtorno da 
Comunicação. 
O Transtorno de Déficit de 
Atenção/Hiperatividade é comum em crianças 
com Transtorno da Conduta. 
O Transtorno da Conduta também 
pode estar associado com um ou mais dos 
seguintes transtornos mentais: Transtornos da 
Aprendizagem, Transtorno de Ansiedade, 
Transtorno do Humor e Transtornos 
Relacionados a Substâncias. 
Os seguintes fatores podem predispor 
o indivíduo ao desenvolvimento do Transtorno 
da Conduta: rejeição e negligência parental, 
temperamento difícil no bebê, práticas 
inconsistentes de criação dos filhos com 
disciplina rígida, abuso físico ou sexual, falta de 
supervisão, institucionalização nos primeiros 
anos de vida, mudanças frequentes dos 
responsáveis pela criança, família muito 
numerosa, associação com um grupo de 
companheiros delinquentes e certas espécies 
de psicopatologia na família. 
 
ASPECTOS ESPECÍFICOS À CULTURA, À IDADE E 
AO GÊNERO: Consoante à definição de 
transtorno mental do DSM-IV, o diagnóstico de 
Transtorno da Conduta aplica-se apenas 
quando o comportamento em questão é 
sintomático de uma disfunção básica interior ao 
indivíduo e não uma mera reação ao contexto 
social imediato. 
Além disso, jovens imigrantes de 
países assolados pela guerra, com uma história 
de comportamentos agressivos que podem ter 
sido necessários à sua sobrevivência naquele 
contexto, não indicariam, necessariamente, um 
diagnóstico de Transtorno da Conduta. 
Comportamentos menos severos (por 
ex., mentir, furtar em lojas, entrar em lutas 
corporais) tendem a emergir primeiro, 
enquanto outros (por ex., roubo) tendem a 
manifestar-se mais tarde. Entretanto, existem 
amplas diferenças entre os indivíduos, sendo 
que alguns se envolvem em comportamentos 
mais prejudiciais em uma idade precoce. 
 
 
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O Transtorno da Conduta, 
especialmente do Tipo com Início na Infância, é 
muito mais comum no sexo masculino. 
As diferenças entre gêneros também 
são encontradas em tipos específicos de 
problemas de conduta. Os homens com um 
diagnóstico de Transtorno da Conduta 
frequentemente apresentam lutas, furtos, 
vandalismo e problemas de disciplina na escola. 
As mulheres com diagnóstico de 
Transtorno da Conduta tendem mais a 
apresentar mentiras, gazeta à escola, fugas, uso 
de substâncias e prostituição. Enquanto a 
agressão com confronto é mais comum entre 
os homens, as mulheres tendem mais a usar 
comportamentos sem confronto. 
 
PREVALÊNCIA: superior em contextos urbanos, 
em comparação com a área rural. 
As taxas variam amplamente, 
dependendo na natureza da população 
amostrada e dos métodos de determinação: 
para os homens com menos de 18 anos, as 
taxas variam de 6 a 16%; para as mulheres, as 
taxas vão de 2 a 9%. 
O Transtorno da Conduta é uma das 
condições mais frequentemente diagnosticada 
em instituições de saúde mental ambulatoriais 
e de internação para crianças. 
 
• CURSO: O Transtorno da Conduta pode 
iniciar já aos 5 ou 6 anos de idade, mas 
habitualmente aparece ao final da infância ou 
início da adolescência. 
O início após os 16 anos é raro. 
O curso do Transtorno da Conduta é 
variável. Na maioria dos indivíduos, ele 
apresenta remissão na idade adulta. 
Entretanto, uma proporção substancial dos 
indivíduos continua apresentando, na idade 
adulta, comportamentos que satisfazem os 
critérios para Transtorno da Personalidade 
Antissocial. 
Muitos indivíduos com Transtorno da 
Conduta, particularmente aqueles com Tipo 
com Início na Adolescência e aqueles com 
sintomas mais leves e em menor número, 
conseguem um ajustamento social e 
profissional na idade adulta. 
O início precoce prediz um pior 
prognóstico e um risco aumentado de 
Transtorno da Personalidade Antissocial e 
Transtornos Relacionados a Substâncias na vida 
adulta. 
Os indivíduos com Transtorno da 
Conduta estão em risco de posteriormente 
desenvolver Transtorno do Humor ou 
Transtorno de Ansiedade, Transtornos 
Somatoformes e Transtornos Relacionados a 
Substâncias. 
 
PADRÃO FAMILIAL: Estimativas obtidas a partir 
de estudos de gêmeos e de adoções mostram 
que o Transtorno da Conduta tem 
componentes tanto genéticos quanto 
ambientais. 
O risco de Transtorno da Conduta é 
maior em crianças com um dos pais biológicos 
ou adotivos com Transtorno da Personalidade 
Antissocial ou um irmão com Transtorno da 
Conduta. 
O transtorno também parece ser mais 
comum em filhos de pais biológicos com 
Dependência de Álcool, Transtornos do Humor 
ou Esquizofrenia ou pais biológicos com história 
de Transtorno de Déficit de 
Atenção/Hiperatividade ou Transtorno da 
Conduta. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
● TRANSTORNO DESAFIADOR OPOSITIVO 
inclue algumas das características 
observadas no Transtorno da Conduta (por 
ex., desobediência e oposição a figuras de 
autoridade), ele não inclui o padrão 
persistente das formas mais sérias de 
comportamento, nas quais são violados os 
direitos básicos dos outros ou as normas 
ou regras sociais apropriadas à idade. 
Quando o padrão de comportamento do 
indivíduo satisfaz os critérios para Transtorno 
da Conduta e Transtorno Desafiador Opositivo, 
o diagnóstico de Transtorno da Conduta 
assume precedência e não é diagnosticado o 
Transtorno Desafiador Opositivo. 
● Crianças com TRANSTORNO DE DÉFICIT DE 
ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 
frequentemente apresentem um 
comportamento impulsivo ou hiperativo 
que pode ser perturbador, este 
comportamento, em si, não viola as 
normas sociais apropriadas à idade e, 
portanto, não satisfaz, habitualmente, os 
critérios para o Transtorno da Conduta. 
Quando são satisfeitos os critérios para 
Transtorno de Déficit de 
Atenção/Hiperatividade e Transtorno da 
Conduta, aplicam-se ambos os diagnósticos. 
 
 
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● Irritabilidade e problemas de conduta 
frequentemente ocorrem em crianças ou 
adolescentes que passam por um Episódio 
Maníaco. Esses geralmente podem ser 
diferenciados do padrão de problemas de 
conduta vistos no Transtorno da Conduta, 
com base no curso episódico e sintomas 
concomitantes característicos de um 
Episódio Maníaco. 
● Se os critérios para ambas as condições são 
satisfeitos, aplicam-se os diagnósticos 
tanto de Transtorno da Conduta quanto de 
Transtorno Bipolar I. 
● TRANSTORNO DE AJUSTAMENTO (Com 
Perturbação da Conduta ou Com 
Perturbação Mista das Emoções e 
Conduta) deve ser considerado se 
problemas de conduta clinicamente 
significativos que não satisfazem os 
critérios para um outro transtorno 
específico se desenvolvem em clara 
associação com o início de um estressor 
psicossocial. 
● Problemas de conduta isolados que não 
satisfazem os critérios para Transtorno da 
Conduta ou Transtorno de Ajustamento 
podem ser codificados como 
Comportamento Antissocial da Criança ou 
Adolescente. 
● O Transtorno da Conduta é diagnosticado 
apenas se os problemas de conduta 
representamum padrão repetitivo e 
persistente associado com prejuízo no 
funcionamento social, acadêmico ou 
ocupacional. 
● Para indivíduos com mais de 18 anos, um 
diagnóstico de Transtorno da Conduta 
aplica-se apenas se não forem satisfeitos 
os critérios para Transtorno da 
Personalidade Antissocial. 
● O diagnóstico de Transtorno da 
Personalidade Antissocial é vedado a 
indivíduos com menos de 18 anos. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM O 
DESENVOLVIMENTO 
NEUROPSICOMOTOR 
 
ASFIXIA PERINATAL: A asfixia perinatal é uma 
das principais causas de óbito em recém-
nascidos (RN) e também a causa mais 
importante de encefalopatia e lesão cerebral 
permanente em crianças. 
A prevalência de asfixia perinatal varia 
na literatura de três a seis por 1000 nascidos 
vivos e a de encefalopatia hipóxico-isquêmica 
(EHI) de 0,3 a dois por 1000 nascidos vivos de 
termo. 
A Organização Mundial da Saúde 
(OMS) estimou em 1995 que de 130 milhões de 
nascimentos mundiais por ano, quatro milhões 
apresentavam asfixia perinatal, e destes um 
milhão evoluíam com sequelas graves. 
A asfixia perinatal é definida como 
agravo ao feto ou ao RN, ocasionado por uma 
falta de oxigênio (hipoxemia) e/ou uma falta de 
perfusão (isquemia) de vários órgãos, de 
magnitude suficiente para produzir alterações 
bioquímicas e/ou funcionais. 
A encefalopatia hipóxico-isquêmica 
ocorre quando a asfixia compromete a 
perfusão tecidual com significativa diminuição 
da oferta de oxigênio, mudando o metabolismo 
celular de aeróbico para anaeróbico, com 
consequente disfunção múltipla de órgãos e 
graves lesões cerebrais manifestada por 
convulsões e outros sinais neurológicos. 
A hipoxemia costuma ocorrer intra-
útero, por causas maternas e fetais em 20% dos 
casos; durante o trabalho de parto em 35%, e 
ainda na vida pós-natal em 10% dos casos
7,8
. 
Entre os escores que medem a 
gravidade do comprometimento neurológico 
do RN com EHI, citamos o de Sarnat e Sarnat 
(1976), que classifica o paciente em três 
estágios conforme o nível de consciência, o 
tônus muscular, a postura, os reflexos 
tendinosos, a presença ou não de mioclonias e 
a alteração das funções autonômicas. 
 
OUTROS FATORES: Com o crescimento ocorre a 
aquisição gradual das habilidades latentes de 
uma criança. 
Estágio por estágio, as primeiras 
aquisições motoras são modificadas, 
elaboradas e adaptadas para padrões e 
habilidades de movimentos mais finos e 
seletivos, sendo este desenvolvimento um 
processo de mudança no comportamento 
motor, o qual está relacionado com a idade da 
criança. 
Uma grande preocupação se concentra 
no fato de que há maior vulnerabilidade 
biológica em lactentes que tiveram condições 
desfavoráveis ao nascimento e continuam 
sofrendo adversidades ao longo do primeiro 
 
 
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ano de vida, quando ocorrem importantes 
mudanças em seu sistema nervoso central. 
O sistema nervoso da criança está em 
constante transformação e a combinação entre 
os fatores genéticos e ambientais é o que 
determina o seu desenvolvimento. 
A interação entre o ambiente e 
individuo é enfatizada pela teoria ecológica 
proposta por James Gibson, no qual o indivíduo 
explora ativamente o ambiente. 
Desta forma, o contexto ou ambiente 
em que as crianças estão inseridas e as 
exigências das tarefas propostas têm grande 
influência na aquisição de novas habilidades. 
A instituição de abrigo consiste em um 
ambiente ecológico de extrema importância 
para as crianças e adolescentes 
institucionalizados. É o local onde realizam um 
grande número de atividades, funções e 
interações, sendo um ambiente com potencial 
para o desenvolvimento de relações recíprocas 
de equilíbrio, de poder e de afeto. 
Ainda assim, essas crianças sofrem 
privação materna associada à carência de 
estímulos podendo acarretar em atraso no 
desenvolvimento motor. 
A família proporciona para a criança 
um ambiente de carinho, amor, segurança, 
proteção, e também valores, religião, além de 
condições materiais, lazer, passeios, existe o 
apoio emocional, todo este suporte 
proporciona a criança um desenvolvimento 
saudável. 
É importante a detecção precoce de 
alterações no desenvolvimento motor da 
criança para que a intervenção possa ocorrer 
nos períodos oportunos para o 
desenvolvimento das funções visuais e 
motoras. 
Crianças que frequentam centros 
infantis têm maior risco de adquirir infecções, 
acarretando maior probabilidade para atraso 
no desenvolvimento e crescimento infantil. 
Nos países em desenvolvimento, 
grande parte da população vive em estado de 
pobreza ou miséria, o que pode interferir na 
qualidade das refeições, onde as crianças 
recebem os elementos construtivos necessários 
ao seu crescimento. 
Acompanhar a criança nos dois 
primeiros anos de vida extrauterina é de 
fundamental importância, pois é nesta etapa 
que o organismo mais cresce e amadurece, 
estando mais sujeito aos agravos. 
 
 
O crescimento se refere às mudanças 
de ordem quantitativa, no aumento da estatura 
e do peso corporal. 
O desenvolvimento, por sua vez, pode 
ser definido como a capacidade do indivíduo de 
realizar funções cada vez mais complexas. 
O crescimento e o desenvolvimento 
sofrem a influência de fatores intrínsecos 
(geneticamente determinados) e extrínsecos 
(condições socioeconômicas, de saúde e 
nutrição, assim como o ambiente em que a 
criança vive após o nascimento). 
Todo ser humano nasce com potencial 
genético de crescimento e desenvolvimento, 
que poderá ou não ser alcançado, dependendo 
das condições de vida que lhe sejam 
propiciadas. 
Existe o risco de 200 milhões de 
crianças abaixo de cinco anos em países em 
desenvolvimento não alcançarem seu potencial 
 
 
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de desenvolvimento cognitivo devido à 
pobreza, saúde e nutrição deficitárias e falta de 
cuidados e estimulação adequados. 
A baixa renda familiar foi o fator que 
demonstrou ter maior associação com a 
suspeita de atraso. 
 
BAIXO PESO AO NASCER E NUTRIÇÃO: Os 
recém-nascidos de muito baixo peso ao nascer 
(RNMBP) são aqueles que apresentam peso ao 
nascer < 1.500g
. 
Quanto à gestação, são prematuros 
(PT) aqueles com nascimento menor que 37 
semanas. 
A definição mais aceita de pequenos 
para a idade gestacional é a que considera 
Pequeno para a Idade Gestacional (PIG) como 
os nascidos vivos que apresentam valor inferior 
ao percentil 10 de peso ao nascer segundo 
idade gestacional. 
O peso ao nascer é o melhor preditor 
do padrão de saúde imediato e futuro do 
recém-nascido (RN), sendo que naqueles RN 
com peso ao nascer menor do que 1.500g e 
idade gestacional inferior a 32 semanas, 
existem relações diretas de fatores de risco de 
instalação da hemorragia peri-intraventricular, 
à sobrevida e ao crescimento e 
desenvolvimento, sendo o muito baixo peso 
considerado relevante na taxa de mortalidade 
infantil. 
O nascimento antes do final do 3° 
trimestre predispõe o RN ao risco nutricional, 
em razão dos baixos níveis de nutrientes, 
crescimento rápido, imaturidade do trato 
gastrointestinal. 
A adequação nutricional do feto pode 
influenciar de forma significante a morbidade e 
mortalidade do RN. 
Nascer prematuramente coloca o RN 
numa condição de grande risco nutricional. A 
alimentação representa contínuo desafio para 
os responsáveis pela nutrição do neonato, 
principalmente daqueles prematuros e de 
muito baixo peso ao nascer. 
Quando as consequências nutricionais 
e metabólicas decorrentes das deficiências são 
significativas, levam a alterações em curto e 
longoprazo, tais como repercussão no 
desenvolvimento cerebral, déficit de 
aprendizado e déficit de memória. 
 
DESENVOLVIMENTO VISUAL: nos recém-
nascidos pré-termo (RNTP) que 
sobrevivem,tem levado à maior incidência de 
distúrbios neurosensorimotores, quando 
comparados a bebês a termo, em decorrência 
da imaturidade funcional e estrutural nos 
sistemas. 
As crianças prematuras, no que 
concerne ao desenvolvimento visual, estão 
mais propensas a desenvolver alterações 
oftalmológicas como a retinopatia da 
prematuridade, o estrabismo e os erros de 
refração resultantes das lesões neurológicas, da 
toxidade pela luz e da privação sensorial no 
período de intenso desenvolvimento do 
sistema visual compreendido entre 28-40 
semanas. 
Com relação ao desenvolvimento 
motor, os prematuros, normalmente 
apresentam a alterações do tono muscular, 
reflexos primitivos ausentes ou diminuídos e 
movimentos espontâneos reduzidos, podendo 
apresentar atrasos na aquisição de controle da 
motricidade axial, apendicular e visuomotora. 
Desse modo, as aquisições visuais e 
motoras no primeiro semestre de vida de 
lactentes prematuros são fatores que 
interferem no aprendizado e desenvolvimento 
infantil e estudos relacionados a estas 
habilidades são pertinentes, já que a correlação 
das funções oculomotoras facilitam no ajuste e 
modificação da postura e nos movimentos dos 
membros superiores e inferiores. 
Além disso, fatores ambientais 
(ambiente físico, escolaridade dos pais, 
dinâmica familiar e situação econômica), 
exercem influência no desenvolvimento motor 
e cognitivo de crianças, com consequências 
positivas e/ou negativas para o 
desenvolvimento infantil. 
 
DESENVOLVIMENTO MOTOR: Existem três 
grupos de indicadores de risco para déficit 
motor sendo eles: 
Risco biológico onde são incluídos RN 
com peso de nascimento < 1500 gramas, idade 
gestacional < 32 semanas, ventilação mecânica 
por mais de 36 horas, hemorragia peri-
intraventricular graus III e IV, anormalidades do 
tônus muscular, Apgar < 5 no 5º minuto e 
infecções congênitas. 
Risco estabelecido que são RN 
portadores de hidrocefalia, microcefalia, 
anormalidades cromossômicas, anormalidades 
musculoesqueléticas, miopatias congênitas e 
infecção por HIV. 
RNs incluídos no grupo de risco 
socioambiental aonde apresentam alto risco 
social, abuso materno de drogas e/ou álcool e 
anormalidades no estado comportamental. 
 
 
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Diante desta situação, é importante 
monitorar o desenvolvimento desses recém-
nascidos, de forma a detectar precocemente 
possíveis desvios para intervir, prevenir ou 
minimizar sequelas. 
Existem evidencias suficientes de que 
quanto mais precoce for o diagnóstico de 
atraso e a intervenção, menor será o impacto 
desses problemas na vida futura da criança. 
É importante avaliar o 
desenvolvimento motor de uma maneira 
criteriosa através de instrumentos que 
conciliem a neuro-maturação com a maturação 
da movimentação grosseira e todos seus 
fatores qualitativos. 
 
TRANSTORNOS DE 
APRENDIZAGEM 
TRANSTORNO DA MATEMÁTICA: A 
característica essencial do Transtorno da 
Matemática consiste em uma capacidade para 
a realização de operações aritméticas (medida 
por testes padronizados, individualmente 
administrados, de cálculo e raciocínio 
matemático) acentuadamente abaixo da 
esperada para a idade cronológica, a 
inteligência medida e a escolaridade do 
indivíduo (Critério A). 
A perturbação na matemática interfere 
significativamente no rendimento escolar ou 
em atividades da vida diária que exigem 
habilidades matemáticas (Critério B). 
Em presença de um déficit sensorial, 
as dificuldades na capacidade matemática 
excedem aquelas geralmente a este associadas 
(Critério C). 
Caso esteja presente uma condição 
neurológica, outra condição médica geral ou 
déficit sensorial, isto deve ser codificado no 
Eixo III. 
Diferentes habilidades podem estar 
prejudicadas no Transtorno da Matemática: 
● Habilidades "linguísticas" (por ex., 
compreender ou nomear termos, 
operações ou conceitos matemáticos e 
transpor problemas escritos em símbolos 
matemáticos). 
● Habilidades "perceptuais" (por ex,. 
reconhecer ou ler símbolos numéricos ou 
aritméticos e agrupar objetos em 
conjuntos), habilidades de "atenção" (por 
ex., copiar corretamente números ou 
cifras, lembrar de somar os números 
"levados" e observar sinais de operações). 
● Habilidades "matemáticas" (por ex., seguir 
sequencias de etapas matemáticas, contar 
objetos e aprender tabuadas de 
multiplicação). 
O Transtorno da Matemática em geral é 
encontrado em combinação com o Transtorno 
da Leitura ou o Transtorno da Expressão 
Escrita. 
Estima-se que 1% das crianças em idade 
escolar têm Transtorno da Matemática. 
Embora os sintomas de dificuldade na 
matemática (por ex., confusão para conceitos 
numéricos ou incapacidade de contar 
corretamente) possam aparecer já na pré-
escola ou primeira série, o Transtorno da 
Matemática raramente é diagnosticado antes 
do final da primeira série, uma vez que ainda 
não ocorreu suficiente instrução formal em 
matemática até este ponto na maioria dos 
contextos escolares. 
O transtorno em geral torna-se visível 
durante a segunda ou terceira série. 
Particularmente quando o Transtorno da 
Matemática está associado com alto QI, a 
criança pode ser capaz de funcionar no mesmo 
nível ou quase no mesmo nível que seus 
colegas da mesma série, podendo o Transtorno 
da Matemática não ser percebido até a quinta 
série ou depois desta. 
 
TRANSTORNO DE LEITURA: A característica 
essencial do Transtorno da Leitura consiste em 
um rendimento da leitura (isto é, correção, 
velocidade ou compreensão da leitura, medidas 
por testes padronizados administrados 
individualmente) substancialmente inferior ao 
esperado para a idade cronológica, a 
inteligência medida e a escolaridade do 
indivíduo (Critério A). 
A perturbação da leitura interfere 
significativamente no rendimento escolar ou 
em atividades da vida cotidiana que exigem 
habilidades de leitura (Critério B). 
Na presença de um déficit sensorial, as 
dificuldades de leitura excedem aquelas 
habitualmente a este associadas (Critério C). 
Caso estejam presentes uma condição 
neurológica, outra condição médica geral ou 
outro déficit sensorial, estes devem ser 
codificados no Eixo III. 
Em indivíduos com Transtorno da 
Leitura (também chamado "dislexia"), a leitura 
oral caracteriza-se por distorções, substituições 
ou omissões; tanto a leitura em voz alta quanto 
a silenciosa caracterizam-se por lentidão e 
erros na compreensão. 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
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Dos indivíduos diagnosticados com 
Transtorno da Leitura, 60 a 80% são do sexo 
masculino. 
Os procedimentos de 
encaminhamento podem com frequência 
apresentar a tendência à identificação de 
indivíduos do sexo masculino, uma vez que 
estes exibem, com maior frequência, os 
comportamentos diruptivos associados aos 
Transtornos da Aprendizagem. 
A prevalência do Transtorno da Leitura 
nos Estados Unidos encontra-se em torno de 
4% entre as crianças em idade escolar, 
conforme estimativas. 
Embora os sintomas de dificuldade de 
leitura (por ex., incapacidade de distinguir 
entre letras comuns ou de associar fonemas 
comuns com as letras) possam ocorrer já na 
pré-escola, o Transtorno da Leitura raramente 
é diagnosticado antes do final desta ou no 
início da primeira série, já que a instrução 
formal da leitura geralmente não se inicia até 
este ponto na maioria dos contextos escolares. 
Particularmente quando o Transtornoda Leitura está associado com alto QI, a criança 
pode funcionar adequadamente ou quase tão 
bem quanto seus colegas durante os primeiros 
anos escolares, podendo o Transtorno da 
Leitura não se manifestar totalmente até a 
quarta série ou depois dela. 
Com a identificação e intervenção 
precoces, o prognóstico é bom em uma 
percentagem significativa dos casos. O 
Transtorno da Leitura pode persistir até a idade 
adulta. 
O Transtorno da Leitura apresenta 
agregação familial, tendo maior prevalência 
entre parentes biológicos em primeiro grau de 
indivíduos com Transtornos da Aprendizagem. 
 
TRANSTORNO DE EXPRESSÃO ESCRITA: A 
característica diagnóstica essencial do 
Transtorno da Expressão Escrita consiste de 
habilidades de escrita (medidas por um teste 
padronizado individualmente administrado ou 
avaliação funcional das habilidades de escrita) 
acentuadamente abaixo do nível esperado, 
considerando a idade cronológica, a 
inteligência medida e a escolaridade apropriada 
à idade do indivíduo (Critério A). 
A perturbação na expressão escrita 
interfere significativamente no rendimento 
escolar ou nas atividades da vida diária que 
exigem habilidades de escrita (Critério B). 
Em presença de um déficit sensorial, 
as dificuldades nas habilidades de escrita 
excedem aquelas geralmente a este associadas 
(Critério C). 
Este diagnóstico em geral não é dado 
quando existem apenas erros ortográficos ou 
fraca caligrafia, na ausência de outros prejuízos 
na expressão escrita. 
À exceção da ortografia, os testes 
padronizados nesta área são menos 
acuradamente desenvolvidos do que os testes 
de leitura ou capacidade matemática, podendo 
a avaliação do prejuízo nas habilidades escritas 
exigir uma comparação entre amostras amplas 
do trabalho escolar escrito do indivíduo e o 
desempenho esperado para sua idade e QI. 
 Embora as dificuldades na escrita (por 
ex., caligrafia ou capacidade de copiar 
particularmente fracas ou incapacidade de 
recordar sequencias de letras em palavras 
comuns) possam aparecer já na primeira série 
escolar, o Transtorno da Expressão Escrita 
raramente é diagnosticado antes do final da 
mesma, uma vez que a instrução formal da 
escrita habitualmente ainda não ocorreu até 
este ponto na maioria dos contextos escolares. 
O transtorno em geral é visível na 
segunda série. O Transtorno da Expressão 
Escrita ocasionalmente pode ser visto em 
crianças mais velhas ou em adultos, e pouco se 
sabe sobre seu prognóstico a longo prazo. 
 
SISTEMAS FUNCIONAIS DE LÚRIA 
Em seu trabalho, Luria demonstrou 
que as funções superiores organizam-se em 
sistemas funcionais complexos, ou seja, não há 
participação de apenas uma área específica do 
cérebro, mas sim da ação de várias áreas. Além 
disso, preconizou Luria que cérebro está 
organizado em três unidades funcionais 
principais, cuja atuação "em concerto" 
possibilita qualquer tipo de atividade mental. 
Em síntese, a teoria de Luria propõe 
que a primeira unidade funcional regula o tono, 
a vigília e os estados mentais; a segunda 
unidade obtém, processa e armazena as 
informações que chegam do mundo exterior e 
a terceira unidade se encarrega de programar, 
regular e verificar a atividade mental. 
Uma das características comuns das 
unidades funcionais é que elas possuem 
estrutura hierarquizada, contendo cada uma 
delas áreas primárias (motoras de projeção), 
áreas secundárias (motoras superiores) e 
terciárias (áreas de associação). Essas três 
unidades atuam em conjunto e possibilitam a 
realização de funções corticais complexas. 
 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
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PRIMEIRA UNIDADE FUNCIONAL: Como se 
sabe, toda e qualquer atividade é 
desencadeada por algum tipo de estímulo 
físico. Esse estímulo, por sua vez, desencadeia 
um fluxo de corrente elétrica que trafega 
através de conexões neuronais, até atingir o 
córtex cerebral. É esse órgão extremamente 
complexo que se encarrega de processar a 
informação e enviar a resposta através das vias 
eferentes. 
Entretanto, no caso de funções 
mentais complexas, a primeira condição para o 
processamento adequado da informação no 
cérebro é a necessidade de o sujeito estar em 
estado de vigília. É a primeira unidade funcional 
que se encarrega de regular o tono, a vigília e 
os estados mentais do indivíduo. 
Dissertando sobre essa primeira unidade 
funcional, Luria atribuiu a Pavlov o mérito de 
não só ter inferido que a atividade organizada 
no homem dirigida a metas requer a existência 
de um nível ótimo de tono cortical, como 
também de ter estabelecido três leis 
neurodinâmicas que caracterizam esse tono. 
● A primeira estabelece que a intensidade da 
resposta depende da intensidade do 
estímulo. 
● A segunda refere que a resposta a um 
estímulo requer que haja concentração dos 
processos nervosos e equilíbrio entre a 
excitação e inibição 
● A terceira está relacionada com a 
mobilidade dos processos nervosos, 
característica que possibilita ao indivíduo 
mudar facilmente de uma atividade para 
outra. 
Todos esses atributos (intensidade, 
concentração e mobilidade dos processos 
nervosos) são inibidos durante o sono, ou no 
estado que o precede. 
Interessante destacar que o tono cortical 
diminuído perturba a relação entre excitação e 
inibição, levando à perda da mobilidade e, 
consequentemente, prejudicando o 
processamento da informação. 
Posteriormente às inferências de Pavlov, 
descobriu-se que no cérebro há uma estrutura 
cerebral específica denominada de formação 
reticular, que é responsável pela manutenção 
do estado ótimo do tono cortical. 
Essa estrutura, constituída por uma rede 
nervosa de neurônios interconectados, situa-se 
no subcórtex e no tronco cerebral e tem como 
característica a geração de sinais gradativos (e 
não do tipo tudo-ou-nada) que modulam o 
sistema nervoso. 
As fibras da formação reticular formam 
dois sistemas: o sistema reticular ascendente e 
o sistema reticular descendente. 
O primeiro (sistema reticular ascendente) 
faz conexões com o tálamo, o núcleo caudado, 
o arquicórtex e com o córtex e tem como 
função a ativação do córtex e a regulação do 
estado de sua atividade. 
Já o segundo (sistema reticular 
descendente) tem fibras que correm no sentido 
oposto, ou seja, partem do neocórtex e seguem 
para o arquicórtex, o núcleo caudado, os 
núcleos talâmicos, as estruturas mais baixas no 
mesencéfalo, no hipotálamo e no tronco 
cerebral. 
Assim, ao mesmo tempo que os sistemas 
da primeira unidade mantêm o tono cortical, 
eles próprios são influenciados pelo córtex. 
Segundo Luria, diversos experimentos em 
animais e em humanos demonstraram que 
lesões e/ou estimulação na formação reticular 
levam a um ou mais destes estados: diminuição 
pronunciada do tono cortical, estado de sono 
pronunciado, estado de coma, mudanças 
sucessivas no estado de humor (depressão, 
indiferença, euforia), distúrbios de consciência, 
distúrbios de memória, etc. 
Podemos concluir que a primeira unidade 
funcional não tem qualquer relação direta com 
a recepção, com o processamento das 
informações externas, ou com a formação de 
intenções de comportamentos complexos 
(dirigidos a metas). 
Sua única atividade é regular o estado da 
atividade cortical e o nível de vigilância, 
essencial para toda e qualquer função cortical 
superior. 
 
SEGUNDA UNIDADE FUNCIONAL: 
Contrariamente à primeira unidade, a segunda 
unidade funcional é responsável pela recepção, 
análise e pelo armazenamento das 
informações. 
Do ponto de vista histológico, essa 
região é formada por neurônios isolados, que 
recebem impulsos individualizados e 
transmitem informações por meio de sinais do 
tipo tudo-ou-nada. 
Quanto à sualocalização, situa-se nas 
regiões laterais do neocórtex, sobre a superfície 
convexa dos hemisférios, ocupando as regiões 
occipital (visual), temporal (auditiva) e parietal 
(sensorial geral). 
A característica principal dessa 
unidade é que a mesma possui grande 
especificidade modal, já que está adaptada 
 
 
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para a recepção de informações visuais, 
auditivas, vestibulares ou sensoriais gerais. 
A organização da sua estrutura é 
hierárquica, formada pelas áreas primárias (ou 
de projeção), que recebem e analisam as 
informações vindas do exterior; pelas áreas 
secundárias (ou motoras de ordem superior), 
que codificam e convertem as informações, e 
pelas áreas terciárias (de associação), que 
coordenam o funcionamento dos vários grupos 
analisadores. 
Nas áreas primárias, formadas por 
neurônios aferentes da lâmina IV, há grande 
especificidade de funções. 
Os neurônios do sistema visual, por 
exemplo, respondem somente aos estímulos 
estritamente visuais, como gradação da cor, 
movimento e formas dos objetos. 
Nas áreas secundárias ocorrem a 
recepção, a análise e o armazenamento das 
informações que chegam do mundo externo. 
Entretanto, esta área age em conjunto com as 
zonas terciárias (ou de superposição), que 
contribuem para a conversão da percepção 
concreta em pensamento abstrato, para a 
memorização da experiência e para o 
armazenamento da informação. 
 
TERCEIRA UNIDADE FUNCIONAL: A terceira 
unidade funcional, responsável pela 
programação, regulação e verificação da 
atividade consciente do homem, está localizada 
nas regiões anteriores dos hemisférios, anterior 
ao giro pré-central. 
Existem duas diferenças básicas entre 
a terceira unidade funcional, eferente, e a 
segunda unidade funcional, aferente. 
A primeira diferença diz respeito à 
organização hierárquica, ou seja, enquanto na 
segunda unidade os processos seguem uma via 
ascendente (da zona primária para as 
secundárias e terciárias), na terceira unidade, 
os processos seguem uma via descendente: 
começam nos níveis mais altos das zonas 
terciárias e secundárias, onde os programas 
motores são planejados, e vão para as 
estruturas pré-motoras e motoras primárias, 
que enviam os impulsos para a periferia. 
A segunda diferença é que na terceira 
unidade não existem zonas analisadoras 
modalmente específicas, como ocorre na 
segunda unidade funcional. 
As áreas pré-motoras são as áreas 
secundárias desta terceira unidade funcional. 
Embora exibam o mesmo tipo de organização 
morfológica, do tipo vertical estriado, elas 
apresentam mais camadas superiores de 
células piramidais pequenas. 
Assim, a estimulação de partes das 
áreas pré-motoras resultará em grupos de 
movimentos organizados (como o giro dos 
olhos, da cabeça, de todo o corpo, movimento 
de preensão das mãos, etc) e não em 
movimentos isolados, como ocorre na área 
motora primária. 
Porém, são nos lobos frontais, mais 
precisamente na região pré-frontal, que são 
executadas as tarefas mais importantes da 
terceira unidade, já que desempenham papel 
decisivo na formação de intenções e de 
programas de regulação e verificação das 
formas mais complexas do comportamento 
humano. 
A principal característica da região pré-
frontal é que ela faz conexões com todas as 
demais áreas do córtex, assim como com os 
níveis mais inferiores do cérebro (núcleos 
mediais, ventrais, pulvinar do tálamo, etc). 
Devido à natureza bidirecional destas 
conexões, a região pré-frontal é capaz de não 
só receber e sintetizar as informações 
recebidas, como também de organizar os 
impulsos eferentes, de modo que é capaz de 
regular toda a estrutura cerebral. 
Como complemento, vale apenas 
reforçar que o córtex pré-frontal exerce papel 
essencial na regulação do estado de atividade, 
o que o torna capaz de proceder a 
modificações, segundo as intenções e os planos 
formulados. 
Estudos em animais que tiveram o 
córtex pré-frontal lesado ou extirpado 
demonstraram que esta região é essencial para 
o comportamento planejado dirigido a metas, 
para a síntese dos movimentos dirigidos, para a 
emissão de respostas retardadas e para a 
regulação e verificação dos comportamentos. 
No homem, obviamente, experiências 
desse tipo são limitadas e normalmente os 
estudos que analisam as sequelas de pacientes 
lesionados comprovam que o córtex pré-frontal 
é a principal área da atividade consciente do 
homem. 
Entretanto, não é demais enfatizar que 
os processos mentais necessitam do 
funcionamento e da participação combinada de 
áreas individuais do cérebro. 
 
EDUCAÇÃO ESPECIAL 
INTRODUÇÃO: O movimento mundial pela 
educação inclusiva é uma ação política, 
 
 
R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s t ú r b i o s M e n t a i s e d o C o m p o r t a m e n t o 
 
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cultural, social e pedagógica, desencadeada em 
defesa do direito de todos os alunos de 
estarem juntos, aprendendo e participando, 
sem nenhum tipo de discriminação. 
A educação inclusiva constitui um 
paradigma educacional fundamentado na 
concepção de direitos humanos, que conjuga 
igualdade e diferença como valores 
indissociáveis, e que avança em relação à ideia 
de equidade formal ao contextualizar as 
circunstâncias históricas da produção da 
exclusão dentro e fora da escola. 
Ao reconhecer que as dificuldades 
enfrentadas nos sistemas de ensino evidenciam 
a necessidade de confrontar as práticas 
discriminatórias e criar alternativas para 
superá-las, a educação inclusiva assume espaço 
central no debate acerca da sociedade 
contemporânea e do papel da escola na 
superação da lógica da exclusão. 
A partir dos referenciais para a 
construção de sistemas educacionais inclusivos, 
a organização de escolas e classes especiais 
passa a ser repensada, implicando uma 
mudança estrutural e cultural da escola para 
que todos os alunos tenham suas 
especificidades atendidas. 
Nesta perspectiva, o Ministério da 
Educação/Secretaria de Educação Especial 
apresenta a Política Nacional de Educação 
Especial na Perspectiva da Educação Inclusiva, 
que acompanha os avanços do conhecimento e 
das lutas sociais, visando constituir políticas 
públicas promotoras de uma educação de 
qualidade para todos os alunos. 
 
OBJETIVOS: A Política Nacional de Educação 
Especial na Perspectiva da Educação Inclusiva 
tem como objetivo o acesso, a participação e a 
aprendizagem dos alunos com deficiência, 
transtornos globais do desenvolvimento e altas 
habilidades/superdotação nas escolas 
regulares, orientando os sistemas de ensino 
para promover respostas às necessidades 
educacionais especiais, garantindo: 
● Transversalidade da educação especial 
desde a educação infantil até a educação 
superior; 
● Atendimento educacional especializado; 
● Continuidade da escolarização nos níveis 
mais elevados do ensino; 
● Formação de professores para o 
atendimento educacional especializado e 
demais profissionais da educação para a 
inclusão escolar; 
● Participação da família e da comunidade; 
● Acessibilidade urbanística, arquitetônica, 
nos mobiliários e equipamentos, nos 
transportes, na comunicação e informação; 
● Articulação intersetorial na implementação 
das políticas públicas; 
Na perspectiva da educação inclusiva, a 
educação especial passa a integrar a proposta 
pedagógica da escola regular, promovendo o 
atendimento às necessidades educacionais 
especiais de alunos com deficiência, 
transtornos globais de desenvolvimento e altas 
habilidades/superdotação. 
Nestes casos e outros, que implicam em 
transtornos funcionais específicos, a educação 
especial atua de forma articulada com o ensino 
comum, orientandopara o atendimento às 
necessidades educacionais especiais desses 
alunos. 
A educação especial direciona suas ações 
para o atendimento às especificidades desses 
alunos no processo educacional e, no âmbito 
de uma atuação mais ampla na escola, orienta 
a organização de redes de apoio, a formação 
continuada, a identificação de recursos, 
serviços e o desenvolvimento de práticas 
colaborativas. 
 
TRANSTORNOS INVASIVOS DO 
DESENVOLVIMENTO: Os Transtornos Invasivos 
do Desenvolvimento caracterizam-se por 
prejuízo severo e invasivo em diversas áreas do 
desenvolvimento: habilidades de interação 
social recíproca, habilidades de comunicação, 
ou presença de comportamento, interesses e 
atividades estereotipados. 
Os prejuízos qualitativos que definem essas 
condições representam um desvio acentuado 
em relação ao nível de desenvolvimento ou 
idade mental do indivíduo. Esta seção abarca: 
● Transtorno Autista; 
● Transtorno de Rett; 
● Transtorno Desintegrativo da Infância; 
● Transtorno de Asperger; 
● Transtorno Invasivo do Desenvolvimento 
Sem Outra Especificação; 
Esses transtornos em geral se manifestam 
nos primeiros anos de vida e frequentemente 
estão associados com algum grau de Retardo 
Mental, que, se presente, deve ser codificado 
no Eixo II. 
Os Transtornos Invasivos do 
Desenvolvimento são observados, por vezes, 
com um grupo de várias outras condições 
médicas gerais (por ex., anormalidades 
cromossômicas, infecções congênitas e 
 
 
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anormalidades estruturais do sistema nervoso 
central). 
Caso essas condições estejam presentes, 
elas devem ser registradas no Eixo III. 
Embora termos como "psicose" e 
"esquizofrenia da infância" já tenham sido 
usados com referência a indivíduos com essas 
condições, evidências consideráveis sugerem 
que os Transtornos Invasivos do 
Desenvolvimento são distintos da Esquizofrenia 
(entretanto, um indivíduo com Transtorno 
Invasivo do Desenvolvimento ocasionalmente 
pode, mais tarde, desenvolver Esquizofrenia). 
 
 
QUOCIENTE INTELECTUAL 
COGNIÇÃO: é o ato ou processo da aquisição 
do conhecimento que se dá através 
da percepção, da atenção, memória, raciocínio, 
juízo, imaginação, pensamento e linguagem. A 
palavra Cognitione tem origem nos escritos 
de Platão e Aristóteles. 
É o conjunto dos processos mentais 
usados no pensamento na classificação, 
reconhecimento e compreensão para o 
julgamento através do raciocínio para 
o aprendizado de determinados sistemas e 
soluções de problemas. 
De uma maneira mais simples, 
podemos dizer que cognição é a forma como 
o cérebro percebe, aprende, recorda e pensa 
sobre toda informação captada através 
dos cinco sentidos. 
 INTELIGENCIA: capacidade geral de um 
indivíduo é o produto de sua composição 
genética e experiências sócio-educativas, 
motivação e preferências de personalidade. 
 É uma entidade complexa, com globais 
a capacidade individual de agir 
deliberadamente, para pensar racionalmente e 
interagir eficazmente com seu ambiente. 
 WISC: ferramenta clínica para avaliar a 
capacidade intelectual de gestão individual de 
crianças de 6 anos e 11 meses a 16 anos e 11 
meses. 
 Enquanto habilidades intelectuais 
representados na escala pode ser essencial 
para o comportamento inteligente são outros 
determinantes da inteligência de qualquer 
natureza, não é o intelecto, mas habilidades 
são características e atitudes pessoais, 
incluindo atributos como planejamento e 
conscientização dos objectivos , o entusiasmo, 
dependência e independência, ansiedade e 
persistência. 
Fornece informações sobre os pontos 
fortes e fraquezas cognitivas de um indivíduo 
em um período relativamente curto. 
WISC III Desenvolvimento; A pesquisa indica 
que as regras para os testes de inteligência ao 
longo do tempo tornaram-se obsoletos. 
 As mudanças parecem ser mais altos 
para as medidas de execução verbal 
 Ao utilizar normas desatualizadas, o QI 
de uma criança é geralmente maior do que 
quando utilizando padrões atualizados. A 
pontuação mais alta pode levar a falsas 
expectativas infladas. 
 Um dos objetivos foi investigar a falta 
do fator de distração que está envolvido em 
Chaves, a aritmética ea seqüência de dígitos. 
 O WISC III inclui alterações nos 
materiais e procedimentos de ensaio para a 
administração, para tornar a experiência mais 
interessante para as crianças. 
ORGANIZAÇÃO DO TESTE; Inclui 12 
subtestes do WISC-R e um novo 
subteste, Símbolo Search Subtestes são 
organizados em dois grupos: verbais e 
desempenho para ser dada de forma 
alternada para manter o interesse da 
criança 
 Se alguns dos subtestes 
suplementares, ou ambos, são administrados, 
além de escores dos subtestes convencionais 
não são abrangidos os cálculos CI. 
 Além dos escores de QI verbal, o 
desempenho e pontuação total da escala pode 
ser calculada com base em quatro fatores: 1) 
Compreensão Verbal, 2) Organização 
Perceptual, 3) ausência de distração e 4) 
Velocidade de processamento 
 
 
 
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 WISC III - APLICAÇÃO 
 Útil para: avaliação psicoeducacional, 
como parte do planejamento educacional, e 
diagnóstico de excepcionalidade entre crianças 
de escola, a avaliação clínica e neuropsciológica 
e pesquisa. 
 Um profissional pode querer reavaliar 
os pontos fortes e fraquezas cognitivas de uma 
criança quando os resultados dos testes iniciais 
são de validade questionável devido à distração 
das crianças, a doença ou má comunicação com 
o examinador. O examinador deve estar ciente 
dos efeitos da prática: um aumento, por 
exemplo, dos escores. 
 Os subtestes de desempenho são mais 
sensíveis à prática dos subtestes verbais: O 
examinador deve tentar obter o maior tempo 
possível decorrido entre duas administrações. 
 
 O DIAGNÓSTICO DE RETARDO MENTAL: Para 
diagnosticar um indivíduo é mentalmente 
retardado é necessário que este apresente 
sinais de funcionamento abaixo da média tanto 
em funcionamento intelectual e 
comportamento adaptativo em uma variedade 
de mídias, desempenho significativamente 
inferior em uma avaliação como o WISC II, é 
uma parte necessária de fazer um diagnóstico 
de deficiência mental, mas não o suficiente 
para estabelecer o diagnóstico. 
 Uma baixa pontuação pode refletir uma 
deficiência intelectual, mas também extrema e 
linguística diferenças culturais do indivíduo a 
partir da padronização do teste. 
 O DIAGNÓSTICO DE TALENTOS: Talento: 
invulgarmente elevado desempenho em 
diversos domínios, para além do campo 
intelectual. 
 O WISC III é necessário identificar as 
crianças com elevada capacidade intelectual, 
porque as normas CI tem um alcance de até 
mais de três desvios padrão acima da média 
para os pares da mesma idade de uma criança. 
 O DIAGNÓSTICO DOS DANOS 
NEUROPSICOLÓGICOS: Embora não se destina 
escalas Wechsler inicialmente eram seus 
instrumentos de avaliação neuropsicológica, o 
desempenho de acordo com as escalas 
Wechsler é considerado como parte de um 
deles. 
 OS PRINCÍPIOS BÁSICOS PARA A UTILIZAÇÃO 
DO WISC-III 
● APLICÁVEL FAIXAS ETÁRIAS, foi 
desenvolvido para uso com crianças de 6 
anos e 11 anos e 11 meses. Coincide com 
o R-WIPPSI para crianças de 6 anos e 7 
anos e 3 meses de idade. Para as crianças 
que mostram uma capacidade abaixo da 
média é usada passado.● DURAÇÃO DA ADMINISTRAÇÃO: a bateria 
normal requer aproximadamente 50 a 70 
minutos, e subtestes do adicional de 10 a 
15 minutos mais. Se você fazer o teste em 
duas sessões deve ser um período de 
menos de uma semana. 
● AS CONDIÇÕES FÍSICAS para minimizar 
qualquer distração ou interferência 
possível, o teste deve ser administrada 
numa zona tranquila, bem ventilado e 
adequadamente iluminado. 
 ESCORE DE RESPOSTAS 
● Analogias, vocabulário e compreensão: a 
pontuação das respostas requerem o 
parecer do examinador. 1 ponto é 
atribuído a qualquer resposta que seja 
equivalente ou inferior ao das respostas 
das amostras. Será atribuído 0 pontos a 
qualquer resposta que é igual ou menor 
que as respostas de 0 pontos de amostra e 
atribuído 2 pontos a qualquer resposta que 
é melhor ou equivalente, com as respostas 
dos dois pontos de amostragem. 
● Respostas a entrevista (quando você 
adicionar uma pergunta): para avaliar uma 
resposta, ou seja, o dado de forma 
espontânea e da parte afetada após o 
interrogatório. 
● Respostas remendada: o desenvolvimento 
da criança revela um equívoco sobre o 
item e fazer qualquer resposta considerada 
incorreta 
● Pobre de resposta: é qualquer resposta 
que não melhora a resposta espontânea, 
mas que não revela um totalmente errado 
sobre o item 
 
 
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● Várias respostas: se a substituir uma 
criança tenta responder a uma segunda ou 
terceira categoria apenas o último. Para 
quem tem pouco tempo para marcar o 
último de tempo. 
Se a criança responde com uma direita 
e uma resposta errada, pergunte o que 
você escolher 
 DETERMINAÇÃO DE QI E DE PONTUAÇÃO DO 
ÍNDICE : tabelas específicas são utilizadas para 
converter o escore verbal, pontuação de 
desempenho ea pontuação da escala de QI 
equivalente completo. E outras tabelas para 
converter o escore de compreensão verbal, 
organização perceptual pontuação, a 
pontuação para não distractibility pontuação e 
índice de pontuação velocidade de 
processamento. 
 Se uma criança recebe uma 
pontuação bruta de 0 em um subteste do WISC 
III não indica que não tem capacidade total 
medido pelo subteste, indicando que a 
capacidade de a criança não pode ser 
determinada pelo número de itens do subteste 
do WISC III. 
 IDADE TESTE DE DETERMINAÇÃO: Para cada 
intervalo de idade, o escore bruto corresponde 
a uma pontuação na escala de 10 representa o 
desempenho médio para essa idade. O escore 
bruto obtido em no subteste esquerda do lado 
da mesa e fazer tudo subteste Procurar 
DESCRIÇÃO TÉCNICA: A WISC-III é a terceira 
edição da Escala de Inteligência para Crianças 
de David Wechsler, completamente revista e 
atualizada. 
Embora mantenha a mesma estrutura 
que a WISC e que a WISC-R, a WISC-III 
apresenta várias novidades, designadamente 
ao nível dos materiais (p.e. estímulos visuais 
impressos a cores), dos conteúdos (p.e. 
substituição de itens que se mostravam 
desatualizados), dos procedimentos de 
administração e da análise dos resultados. 
A WISC-III inclui doze subtestes da 
WISC-R, bem como um novo subteste: Pesquisa 
de Símbolos. Os subtestes dividem-se em dois 
grupos: verbais e de realização. 
Os subtestes verbais são: 
● Informação 
● Semelhanças 
● Aritmética 
● Vocabulário 
● Compreensão 
● Memória de Dígitos (subteste 
opcional) 
Os subtestes de realização são: 
● Completamento de Gravuras 
● Código 
● Disposição de Gravuras 
● Cubos 
● Composição de Objetos 
● Pesquisa de Símbolos (subteste 
opcional) 
● Labirintos (subteste opcional) 
O desempenho das crianças e dos 
adolescentes poderá ser analisado em termos 
de subtestes e de seis resultados compósitos: 
QI Verbal, QI de Realização, QI da Escala 
Completa, Índice Compreensão Verbal, Índice 
Organização Percetiva e Índice Velocidade de 
Processamento. 
O Manual Técnico inclui alguns estudos 
comparativos entre a WISC-III e outras medidas 
da inteligência (p.e., WISC, WPPSI-R e Matrizes 
Progressivas Coloridas de Raven) assim como 
estudos com populações especiais (p.e., 
deficiência mental, dificuldades de 
aprendizagem, inteligência superior, epilepsia, 
TCE, PHDA, etc.). 
 
DESCRIÇÃO FÍSICA 
A WISC-III é constituída pelo seguinte material: 
● Manual Técnico 
● Folhas de Registo 
● Caderno para Pesquisa de Símbolos 
● Caderno para Labirintos 
● Kit de Materiais Estandardizados 
o Caderno de Estímulos 
o Caixa com 15 conjuntos de cartões 
(Disposição de Gravuras) 
o Cartões com problemas para 
Aritmética 
o Caixa com 9 cubos 
o 6 Puzzles para Composição de Objetos 
o Cartão de Apresentação (biombo) para 
Composição de Objetos 
o Grelhas de Correção: Código e 
Pesquisa de Símbolos 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
Deficiencia mental ainda não tem tratamento 
definitivo. O que se deve fazer é preparar esta 
pessoa, segundo métodos especiais, para viver 
o mais próximo possível da realidade de nossa 
sociedade, prepara-la para se adaptar ao nosso 
mundo ao dela. 
 Os tratamentos incluem: identificação 
precoce da condição, envolvimento em 
programas especiais de educação, medicação 
quando indicada aos transtornos associados à 
deficiência, pois a patologia em si ainda não 
dispõe de tratamento especifico. Estes casos 
envolvem: convulsões, hidrocefalia, 
irritabilidade, comportamento social 
inadequado, hiperatividade ou agressividade, 
Os medicamentos visam controle dos sintomas 
e retardo do surgimento de outras doenças 
associadas ao retardo. 
 Tampem é imprescindível a 
psicoterapia individual, terapia familiar e(ou) 
social. A pessoa com retardo mental pode 
receber tratamento até os 21 anos, devendo 
ser feito um planejamento a longo prazo, de 
imediato, por familiares e serviço social. 
 O processo deve ser monitorado 
através de planejamento educacional, check-
ups físicos e avaliações psicológicas periódicas. 
INTERVENÇAO PSICOSOCIAL: 
● EDUCAÇÃO 
o Informações claras e precisas à 
família a respeito do transtorno 
● PROGRAMA DE TREINAMENTO PARA OS 
PAIS 
o Aprender a manejar sintomas 
o Planejamento de atividades 
● DESEMPELHO ESCOLAR 
o Orientação para professores 
o Sala de aula estruturada, com 
poucos alunos 
o Rotinas diárias consistentes e ambiente 
escolar previsível  manter controle 
emocional 
o Estratégias de ensino ativo que incorporem 
a atividade fisica com o processo de 
aprendizagem 
o Tarefas não devem ser longas e necessitam 
ser explicadas passo a passo 
o Maximo possivel de atendimento 
individualizado 
o Quando necessário: acompanhamento 
psicopedagogo centrado na forma de 
aprendizado 
o Planejamento do tempo e das atividades 
● Tratamento reeducativo psicomotor  
melhorar controle do movimento 
 
PSICOTERAPIA INDIVIDUAL 
● Abordagem das co-morbidades 
● Abordagem dos sintomas que comumente 
acompanham a TDAH (baixa estima, 
dificuldade de controle de impulsos, 
capacidades sociais pobres) 
 
INTERVENÇÃO PSICOFARMACOLOGICA 
● A indicação para psicofármacos para o tdah 
depende das comorbidades presentes 
o Os estimulantes atuam no cérebro 
inibindo as áreas responsáveis pela 
hiperatividade 
o 70% dos pacientes que procuram 
ambulatórios apresentam 
comorbidades 
● 1ª indicação  estimulante 
● Se necessário  agregar inibidor seletivo 
da recaptação de serotonina  fluoxetina 
o No brasil, o únicoestimulante no 
mercado  metilfenidato. 20 – 
60mg/dia, 2 x dia 
o Efeitos colaterais: Falta de apetite, 
Insônia, Retardo no crescimento 
● A indicação para suspensão ocorre quando 
o paciente apresenta um período de certa 
de um ano assintomático, ou quando há 
melhora importante da sintomatologia 
● Antidepressivos tricíclicos são indicados 
nos casos em que não há resposta aos 
estimulantes e na presença de 
comorbidades com transtorno de tique ou 
enurese 
 
TRANSTORNOS INVASIVOS DO 
DESENVOLVIMENTO 
TRANSTORNO AUTISTA Presença de um 
desenvolvimento acentuadamente anormal ou 
prejudicado na interação social e comunicação 
 
 
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e um repertório marcantemente restrito de 
atividades e interesses. 
Presença de um desenvolvimento 
acentuadamente anormal ou prejudicado: 
● na interação social 
● Comunicação 
● Repertório marcantemente restrito de 
atividades e interesses. 
As manifestações do transtorno variam 
imensamente, dependendo do nível de 
desenvolvimento e idade cronológica do 
indivíduo. 
Prejuízo na interação social recíproca é 
amplo e persistente 
Critério a1a: prejuízo marcante no uso de 
múltiplos comportamentos não-verbais (por 
ex., contato visual direto, expressão 
facial, posturas e gestos corporais) que regulam 
a interação social e a comunicação 
Critério a1b: pode haver um fracasso em 
desenvolver relacionamentos com seus pares 
que sejam apropriados ao nível de 
desenvolvimento, os quais assumem diferentes 
formas, em diferentes idades. 
Cirtério a1c: os indivíduos mais jovens 
podem demonstrar pouco ou nenhum interesse 
pelo estabelecimento de amizades; 
Os mais velhos podem ter interesse por 
amizades, mas não compreendem as 
convenções da interação social. 
Pode ocorrer uma falta de busca 
espontânea pelo prazer compartilhado, 
interesses ou realizações com outras pessoas 
(por ex., não mostrar, trazer ou apontar para 
objetos que consideram interessantes) 
Critério a1d: uma falta de reciprocidade 
social ou emocional pode estar presente 
Os indivíduos com este transtorno podem 
ignorar as outras crianças (incluindo os irmãos), 
podem não ter idéia das necessidades dos 
outros, ou não perceber o sofrimento de outra 
pessoa. 
O prejuízo na comunicação também é 
marcante e persistente, afetando as 
habilidades tanto verbais quanto não-verbais.. 
 
Critério 2aa: pode haver atraso ou falta 
total de desenvolvimento da linguagem falada 
Critério 2ab: em indivíduos que chegam a 
falar, pode existir um acentuado prejuízo na 
capacidade de iniciar ou manter uma 
conversação 
Critério 2ac: um uso estereotipado e 
repetitivo da linguagem ou uma linguagem 
idiossincrática 
Critério 2ad: podem estar ausentes os 
jogos variados e espontâneos de faz-de-conta 
ou de imitação social apropriados ao nível 
de desenvolvimento 
Quando a fala chega a se desenvolver, 
o timbre, a entonação, a velocidade, o ritmo ou 
a ênfase podem ser anormais 
As estruturas gramaticais são 
freqüentemente imaturas e incluem o uso 
estereotipado e repetitivo da linguagem ou 
uma linguagem metafórica 
Uma perturbação na compreensão da 
linguagem pode ser evidenciada por uma 
incapacidade de entender perguntas, 
orientações ou piadas simples 
Critério a3a: pode existir uma 
preocupação total com um ou mais padrões 
estereotipados e restritos de interesse, 
anormais em intensidade ou foco 
Critério a3b: uma adesão 
aparentemente inflexível a rotinas ou rituais 
específicos e não funcionais 
Critérios a3c: maneirismos motores 
estereotipados e repetitivos 
Critério a3d  ou uma preocupação 
persistente com partes de objetos 
Critério b: a perturbação deve ser 
manifestada por atrasos ou funcionamento 
anormal em pelo menos uma das 
seguintes áreas antes dos 3 anos de idade: 
● Interação social, 
● Linguagem usada para a comunicação 
social, 
● Ou jogos simbólicos ou imaginativos 
 
 
 
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Critério c: a perturbação não deve ser melhor 
explicada pelo transtorno de rett ou transtorno 
desintegrativo da infância 
 
Na maioria dos casos, existe um 
diagnóstico associado de retardo mental, em 
geral na faixa moderada (qi de 35-50) 
Pode haver anormalidades no 
desenvolvimento das habilidades cognitivas 
Podem apresentar uma gama de 
sintomas comportamentais, incluindo : 
● Hiperatividade, 
● Desatenção, 
● Impulsividade, 
● Agressividade, 
● Comportamentos auto-agressivos e, 
● Particularmente em crianças mais 
jovens, acessos de raiva. 
Respostas incomuns a estímulos sensoriais 
podem ser observadas 
Pode haver anormalidades na 
alimentação ou no sono; no humor e no afeto 
também 
Uma variedade de comportamentos 
autolesivos pode estar presente 
 
As taxas para o transtorno são quatro a 
cinco vezes superiores para o sexo masculino. 
Os indivíduos do sexo feminino com o 
transtorno estão mais propensas, entretanto, a 
apresentar um retardo mental mais severo 
O transtorno autista segue um curso 
contínuo 
Quando não se dispõe de informações 
sobre o desenvolvimento inicial ou quando não 
é possível documentar o período exigido de 
desenvolvimento normal, deve-se fazer o 
diagnóstico de transtorno autista 
Um diagnóstico adicional de esquizofrenia 
pode ser feito se um indivíduo com transtorno 
autista desenvolve os aspectos característicos 
da esquizofrenia com sintomas da fase ativa 
consistindo de delírios ou alucinações 
proeminentes, com duração de, pelo menos, 
um mês. 
Prevalência: de 2-5 casos por 10.000 
indivíduos. 
Curso: Por definição, o início do Transtorno 
Autista ocorre antes dos 3 anos de idade. Em 
alguns casos, os pais relatam sua preocupação 
com a criança desde o nascimento desta ou 
logo após, em vista de sua falta de interesse 
pela interação social 
As manifestações do transtorno na 
primeira infância são mais sutis e mais difíceis 
de definir do que aquelas vistas após os 2 anos. 
Em uns poucos casos, a criança pode ter-se 
desenvolvido normalmente durante o primeiro 
ano (ou até mesmo durante os dois primeiros 
anos) de vida. 
Alguns indivíduos se deterioram em termos 
comportamentais durante a adolescência, 
enquanto outros melhoram. As habilidades de 
linguagem (por ex., presença de fala 
comunicativa) e o nível intelectual geral são os 
mais poderosos fatores relacionados ao 
prognóstico final. Os adultos com Transtorno 
Autista com o mais alto nível de funcionamento 
tipicamente continuam apresentando 
problemas na interação social e comunicação, 
juntamente com interesses e atividades 
acentuadamente restritos. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Períodos de 
regressão podem ser observados no 
desenvolvimento normal, porém não são tão 
severos nem tão prolongados quanto no 
Transtorno Autista, que deve ser diferenciado 
de outros Transtornos Invasivos do 
Desenvolvimento. O Transtorno de Rett difere 
do Transtorno Autista em sua proporção 
característica entre os sexos e padrões 
deficitários. 
1. O TRANSTORNO DE RETT tem sido 
diagnosticado apenas no sexo feminino, ao 
passo que o Transtorno Autista acomete muito 
mais freqüentemente o sexo masculino. No 
Transtorno de Rett há um padrão característico 
de desaceleração do crescimento craniano, 
perda de habilidadesmanuais voluntárias 
adquiridas anteriormente e o aparecimento de 
marcha pouco coordenada ou movimentos do 
tronco. 
Múltiplos déficits específicos após um 
período de funcionamento normal durante os 
primeiros meses de vida. Os indivíduos têm um 
período pré-natal e perinatal aparentemente 
normal (Critério A1), com desenvolvimento 
 
 
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psicomotor normal durante os primeiros 5 
meses de vida (Critério A2). 
O perímetro cefálico ao nascer 
também está dentro dos limites normais 
(Critério A3). Entre os 5 e os 48 meses, o 
crescimento craniano se desacelera (Critério 
B1). Ocorre também, entre os 5 e os 30 meses 
de idade, uma perda das habilidades 
voluntárias anteriormente adquiridas das mãos, 
com desenvolvimento subseqüente de 
movimentos estereotipados característicos, 
que se assemelham a torcer ou lavar as mãos 
(Critério B2). 
O interesse pelo ambiente social 
diminui nos primeiros anos após o início do 
transtorno (Critério B3), embora a interação 
social possa freqüentemente se desenvolver 
mais tarde. 
Aparecem problemas na coordenação 
da marcha ou movimentos do tronco (Critério 
B4). Existe, também, severo prejuízo no 
desenvolvimento da linguagem expressiva ou 
receptiva, com severo retardo psicomotor 
(Critério B5). 
O Transtorno de Rett está tipicamente 
associado com Retardo Mental Severo ou 
Profundo, que, se presente, deve ser codificado 
no Eixo II. Não existem achados laboratoriais 
específicos associados com o transtorno. Pode 
haver uma freqüência aumentada de 
anormalidades EEG e transtorno convulsivo em 
indivíduos com o transtorno. Foram relatadas 
anormalidades inespecíficas em imagens do 
cérebro. 
PREVALÊNCIA: Os dados são limitados, 
em sua maior parte, a séries casuísticas, e 
aparentemente o Transtorno de Rett é muito 
menos comum do que o Transtorno Autista. A 
condição é relatada apenas no sexo feminino. 
CURSO: O padrão de regressão do 
desenvolvimento é altamente distintivo. O 
Transtorno de Rett tem seu início antes dos 4 
anos, geralmente no primeiro ou segundo ano 
de vida. A duração do transtorno é vitalícia, 
sendo a perda das habilidades em geral 
persistente e progressiva. 
Na maior parte dos casos, a 
recuperação é bastante limitada, embora 
alguns progressos muito modestos no 
desenvolvimento possam ser feitos e um 
interesse pela interação social possa ser 
observado quando os indivíduos ingressam em 
uma fase mais tardia da infância ou na 
adolescência. As dificuldades de comunicação e 
comportamento em geral permanecem 
relativamente constantes ao longo da vida. 
O início dos sintomas do Transtorno de 
Rett pode dar-se aos 5 meses de idade, 
enquanto no Transtorno Desintegrativo da 
Infância o período de desenvolvimento normal 
tipicamente é mais prolongado (isto é, pelo 
menos até os 2 anos de idade). 
No Transtorno de Rett, existe um 
padrão característico de desaceleração do 
crescimento craniano, perda de habilidades 
manuais voluntárias adquiridas anteriormente 
e aparecimento de marcha e movimentos do 
tronco incoordenados. Contrastando com o 
Transtorno de Asperger, o Transtorno de Rett 
caracteriza-se por um severo prejuízo no 
desenvolvimento da linguagem expressiva e 
receptiva. 
Particularmente durante os anos pré-
escolares, indivíduos com Transtorno de Rett 
podem exibir dificuldades na interação social 
similares àquelas observadas no Transtorno 
Autista, mas essas tendem a ser temporárias. 
2 - TRANSTORNO DESINTEGRATIVO DA 
INFÂNCIA: regressão pronunciada em múltiplas 
áreas do funcionamento, após um período de 
pelo menos 2 anos de desenvolvimento 
aparentemente normal (Critério A). 
O desenvolvimento aparentemente 
normal é refletido por comunicação verbal e 
não-verbal, relacionamentos sociais, jogos e 
comportamento adaptativo apropriados à 
idade. Após os primeiros 2 anos de vida (mas 
antes dos 10 anos), a criança sofre uma perda 
clinicamente significativa de habilidades já 
adquiridas em pelo menos duas das seguintes 
áreas: linguagem expressiva ou receptiva, 
habilidades sociais ou comportamento 
adaptativo, controle intestinal ou vesical, jogos 
ou habilidades motoras (Critério B). 
Os indivíduos com este transtorno 
exibem os déficits sociais e comunicativos e 
aspectos comportamentais geralmente 
observados no Transtorno Autista. Existe um 
prejuízo qualitativo na interação social (Critério 
 
 
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C1) e [73]na comunicação (Critério C2) e 
padrões restritos, repetitivos e estereotipados 
de comportamento, interesses e atividades 
(Critério C3). 
A perturbação não é melhor explicada 
por um outro Transtorno Invasivo do 
Desenvolvimento ou por Esquizofrenia (Critério 
D). Esta condição também é conhecida como 
síndrome de Heller, demência infantil ou 
psicose desintegrativa. 
CARACTERÍSTICAS: O Transtorno 
Desintegrativo da Infância em geral está 
associado com Retardo Mental Severo que, se 
presente, deve ser codificado no Eixo II. Vários 
sintomas ou sinais neurológicos inespecíficos 
podem ser notados. Parece haver uma 
freqüência aumentada de anormalidades EEG e 
transtorno convulsivo. 
Embora a condição pareça ser 
conseqüência de algum agravo ao sistema 
nervoso central em desenvolvimento, nenhum 
mecanismo preciso foi identificado. A condição 
é observada, ocasionalmente, em associação 
com uma condição médica geral (por ex., 
leucodistrofia metacromática, doença de 
Schilder), que poderia explicar a regressão do 
desenvolvimento. Na maioria dos casos, 
entretanto, extensas investigações não 
revelaram esta condição. 
Caso uma condição neurológica ou 
outra condição médica geral esteja associada 
com o transtorno, seu registro deve ser feito no 
Eixo III. Os achados laboratoriais refletem 
quaisquer condições médicas gerais associadas. 
PREVALÊNCIA: Os dados 
epidemiológicos são limitados, mas o 
Transtorno Desintegrativo da Infância parece 
ser muito raro e muito menos comum que o 
Transtorno Autista. 
Embora estudos iniciais sugerissem 
uma distribuição igual entre os sexos, os dados 
mais recentes sugerem que a condição é mais 
comum no sexo masculino. 
CURSO: Por definição, o Transtorno 
Desintegrativo da Infância apenas pode ser 
diagnosticado se os sintomas forem precedidos 
por pelo menos 2 anos de desenvolvimento 
normal e o início ocorrer antes dos 10 anos. 
Quando o período de desenvolvimento 
normal foi bastante prolongado (5 anos ou 
mais), é particularmente importante realizar 
um exame físico e neurológico minucioso, para 
avaliar a presença de uma condição médica 
geral. Na maioria dos casos, o início dá-se entre 
os 3 e os 4 anos, podendo ser insidioso ou 
abrupto. 
Os sinais premonitórios podem incluir 
aumento nos níveis de atividade, irritabilidade 
e ansiedade, seguidos por uma perda da fala e 
outras habilidades. Geralmente, a perda de 
habilidades alcança um platô, após o qual pode 
ocorrer alguma melhora limitada, embora 
apenas raramente esta seja pronunciada. Em 
outros casos, especialmente quando o 
transtorno está associado com uma condição 
neurológica progressiva, a perda de habilidades 
é progressiva. 
O transtorno segue um curso contínuo 
e, na maioria dos casos, vitalício. As 
dificuldades sociais, comunicativas e 
comportamentais permanecem relativamente 
constantes durantetoda a vida. 
No Transtorno de Asperger, não existe 
atraso no desenvolvimento da linguagem nem 
perda acentuada das habilidades próprias do 
desenvolvimento. 
O Transtorno Desintegrativo da 
Infância deve ser diferenciado de uma 
demência com início durante a infância. 
A demência ocorre como 
conseqüência de efeitos fisiológicos diretos de 
uma condição médica geral (por ex., 
traumatismo craniano), enquanto o Transtorno 
Desintegrativo da Infância tipicamente ocorre 
na ausência de uma condição médica geral 
associada. 
O transtorno autista difere do 
transtorno desintegrativo da infância, que tem 
um padrão distinto de regressão seguindo-se a 
pelo menos 2 anos de desenvolvimento 
normal. No Transtorno Autista, as 
anormalidades do desenvolvimento geralmente 
são percebidas já no primeiro ano de vida. 
Quando não se dispõe de informações 
sobre o desenvolvimento inicial ou quando não 
é possível documentar o período exigido de 
desenvolvimento normal, deve-se fazer o 
diagnóstico de Transtorno Autista. 
 
 
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3. O TRANSTORNO DE ASPERGER: 
pode ser diferenciado do Transtorno Autista 
pela ausência de atraso no desenvolvimento da 
linguagem. O Transtorno de Asperger não é 
diagnosticado se são satisfeitos critérios para o 
Transtorno Autista. 
Há prejuízo severo e persistente na 
interação social (Critério A) e o 
desenvolvimento de padrões restritos e 
repetitivos de comportamento, interesses e 
atividades (Critério B). A perturbação deve 
causar prejuízo clinicamente significativo nas 
áreas social, ocupacional ou outras áreas 
importantes de funcionamento (Critério C). 
Contrastando com o Transtorno 
Autista, não existem atrasos clinicamente 
significativos na linguagem (isto é, palavras 
isoladas são usadas aos 2 anos, frases 
comunicativas são usadas aos 3 anos) (Critério 
D). 
Além disso, não existem atrasos 
clinicamente significativos no desenvolvimento 
cognitivo ou no desenvolvimento de 
habilidades de auto-ajuda apropriadas à idade, 
comportamento adaptativo (outro que não na 
interação social) e curiosidade acerca do 
ambiente na infância (Critério E). 
O diagnóstico não é dado se são 
satisfeitos critérios para qualquer outro 
Transtorno Invasivo do Desenvolvimento 
específico ou para Esquizofrenia (Critério F). 
Vários sintomas ou sinais neurológicos 
inespecíficos podem ser observados. Os marcos 
motores podem apresentar atraso e uma falta 
de destreza motora em geral está presente. 
PREVALÊNCIA: As informações sobre a 
prevalência do Transtorno de Asperger são 
limitadas, mas ele parece ser mais comum no 
sexo masculino. 
CURSO: O Transtorno de Asperger 
parece ter um início mais tardio do que o 
Transtorno Autista, ou pelo menos parece ser 
identificado apenas mais tarde. Atrasos 
motores ou falta de destreza motora podem 
ser notados no período pré-escolar. 
As dificuldades na interação social 
podem tornar-se mais manifestas no contexto 
escolar. É durante este período que 
determinados interesses idiossincráticos ou 
circunscritos (por ex., fascinação com horários 
de trens) podem aparecer e ser reconhecidos 
como tais. Quando adultos, os indivíduos com a 
condição podem ter problemas com a empatia 
e modulação da interação social. Este 
transtorno aparentemente segue um curso 
contínuo e, na ampla maioria dos casos, a 
duração é vitalícia. 
O Transtorno de Asperger também 
deve ser diferenciado do Transtorno Obsessivo-
Compulsivo e do Transtorno da Personalidade 
Esquizóide. O Transtorno de Asperger e o 
Transtorno Obsessivo-Compulsivo 
compartilham padrões repetitivos e 
estereotipados de comportamento. 
Contrastando com o Transtorno 
Obsessivo-Compulsivo, o Transtorno de 
Asperger caracteriza-se por um prejuízo 
qualitativo na interação social e um padrão 
mais restrito de interesses e atividades. Em 
comparação com o Transtorno da 
Personalidade Esquizóide, o Transtorno de 
Asperger é caracterizado por comportamentos 
e interesses estereotipados e interação social 
mais gravemente comprometida. 
 
4. A ESQUIZOFRENIA: com início na 
infância geralmente se desenvolve após alguns 
anos de desenvolvimento normal ou quase 
normal. Um diagnóstico adicional de 
Esquizofrenia pode ser feito se um indivíduo 
com Transtorno Autista desenvolve os aspectos 
característicos da Esquizofrenia com sintomas 
da fase ativa consistindo de delírios ou 
alucinações proeminentes, com duração de, 
pelo menos, um mês. 
5. NO MUTISMO SELETIVO, a criança 
habitualmente exibe habilidades apropriadas 
de comunicação em certos contextos e não tem 
o prejuízo severo na interação social e os 
padrões restritos de comportamento 
associados com o Transtorno Autista. 
6. NO TRANSTORNO DA LINGUAGEM 
EXPRESSIVA E NO TRANSTORNO MISTO DA 
LINGUAGEM RECEPTIVO-EXPRESSIVA existe 
prejuízo da linguagem, mas este não está 
associado com a presença de um prejuízo 
qualitativo na interação social e padrões 
restritos, repetitivos e estereotipados de 
comportamento. 
 
 
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Às vezes pode ser difícil determinar se 
um diagnóstico adicional de Transtorno Autista 
está indicado em um indivíduo com Retardo 
Mental, especialmente se este é Severo ou 
Profundo. Um diagnóstico adicional de 
Transtorno Autista é reservado àquelas 
situações nas quais existem déficits qualitativos 
nas habilidades sociais e comunicativas e os 
comportamentos específicos característicos do 
Transtorno Autista estão presentes. 
Estereotipias motoras são 
características do Transtorno Autista; um 
diagnóstico adicional de Transtorno de 
Movimento Estereotipado não é dado quando 
esses são melhor explicados como parte da 
apresentação do Transtorno Autista. 
 
TRANSTORNO INVASIVO DO 
DESENVOLVIMENTO SEM OUTRA 
ESPECIFICAÇÃO (INCLUINDO AUTISMO 
ATÍPICO): Esta categoria deve ser usada 
quando existe um prejuízo severo e invasivo no 
desenvolvimento da interação social recíproca 
ou de habilidades de comunicação verbal ou 
não-verbal, ou quando comportamento, 
interesses e atividades estereotipados estão 
presentes, mas não são satisfeitos os critérios 
para um Transtorno Invasivo do 
Desenvolvimento específico, Esquizofrenia, 
Transtorno da Personalidade Esquizotípica ou 
Transtorno da Personalidade Esquiva. Esta 
categoria inclui, por ex., "Autismo Atípico" — 
apresentações que não satisfazem os critérios 
para Transtorno Autista em vista da idade 
tardia de seu início, apresentações com 
sintomatologia atípica, sintomatologia 
subliminar ou todas acima. 
 
 
TRANSTORNO DE PÂNICO 
A manifestação central do transtorno 
de pânico é o ataque de pânico, um conjunto 
de manifestações de ansiedade com início 
súbito, com duração limitada, em torno de dez 
minutos. 
Os sintomas típicos são: sensação de 
sufocação, de morte iminente, taquicardia, 
tonteiras, sudorese, tremores, sensação de 
perda do controle ou de “ficar louco”, 
alterações gastrointestinais. 
Os primeiros ataques são inesperado. 
Depois podem surgir a partir de um nível maior 
de ansiedade, a ansiedade antecipatória, ou 
serem precipitados pelo contato com algum 
tipo de situação. 
O transtorno de pânico inicia com os 
ataques e costuma progredir para um quadro 
de agorafobia, no qual o paciente passa a evitar 
determinadas situações ou locais por causa do 
medode sofrer um ataque. 
Situações e locais típicos da agorafobia 
são: túneis, engarrafamentos, avião, grandes 
espaços abertos, shopping centers, ficar 
sozinho, sair sozinho. Em todas essas situações 
existe um denominador comum – o problema 
que o paciente enfrenta, caso nelas tenha um 
ataque. Com a progressão do transtorno, o 
paciente sente-se cada vez mais dependente 
dos outros e cada vez mais limitado. 
 
TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL (FOBIA 
SOCIAL) 
Ocorrem em situações nas quais a 
pessoa é observada pelos outros. Situações 
típicas compreendem: escrever, assinar, comer 
e fazer uma apresentação na presença dos 
outros. 
Em contato com os outros, 
especialmente estranhos, o paciente sofre de 
sintomas como tremores, sudorese, 
enrubescimento, dificuldade de concentração 
(“branco na cabeça”), palpitações, tonteira e 
sensação de desmaio. 
Diferentemente dos ataques de 
pânico, os sintomas surgem durante as 
situações sociais temidas e duram até o contato 
com os outros terminar. 
A evolução do transtorno limita cada 
vez mais a vida da pessoa e pode gerar 
complicações como o abuso e dependência de 
álcool ou depressão. 
 
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA 
As manifestações de ansiedade 
oscilam ao longo do tempo, mas não ocorrem 
na forma de ataques, nem se relacionam com 
situações determinadas. 
 
 
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Estão presentes na maioria dos dias e 
por longos períodos, de muitos meses ou anos. 
O sintoma principal é a expectativa apreensiva 
ou preocupação exagerada, mórbida. A pessoa 
está a maior parte do tempo preocupada em 
excesso. 
Além disso, sofre de sintomas como 
inquietude, cansaço, dificuldade de 
concentração, irritabilidade, tensão muscular, 
insônia e sudorese. 
O início do transtorno de ansiedade 
generalizada é insidioso e precoce. Os 
pacientes informam que sempre foram 
“nervosos”, “tensos”. A evolução se dá no 
sentido da cronicidade. 
São indivíduos que estão sempre 
muito preocupadas com o julgamento de 
terceiros em relação a seu desempenho em 
diferentes áreas e necessitam exageradamente 
que lhes renovem a confiança, que as 
tranqüilizem. Apresentam dificuldade para 
relaxar, queixas somáticas sem causa aparente 
e sinais de hiperatividade autonômica (ex. 
palidez, sudorese, taquipnéia, tensão muscular 
e vigilância aumentada). Tendem a ser 
autoritárias quando se trata de fazer com que 
os demais atuem em função de tranqüilizá-las. 
 
A ESCOLHA DO MEDICAMENTO: 
Os Inibidores da Recaptação de Serotonina 
(IRSs) são associados com vários efeitos 
indesejáveis (sonolência, insônia, ganho de 
peso, disfunção sexual, boca seca, constipação, 
piora dos sintomas no início do tratamento, 
efeitos extrapiramidais, bruxismo, acatisia, 
movimentos involuntários, náusea, diarreia e 
sudorese). Os IRSs inibem enzimas do sistema P 
450 do fígado e podem aumentar o nível 
plasmático de vários compostos, inclusive dos 
antidepressivos tricíclicos, induzindo interações 
medicamentosas perigosas46. 
Os antidepressivos tricíclicos são 
associados com acentuados efeitos 
anticolinérgicos (boca seca, constipação, 
efeitos anticolinérgicos centrais – dificuldade 
de concentração, perturbação da memória–– 
tonteira, taquicardia, palpitações, constipação, 
visão turva, retenção urinária), instabilidade 
motora, ganho de peso, disfunção sexual, 
efeitos cardiovasculares (hipotensão 
ortostática, prolongamento do intervalo QTc), 
efeitos extrapiramidais (acatisia, rigidez, 
tremores). Em superdoses, os tricíclicos 
induzem um quadro gravíssimo de intoxicação, 
frequentemente letal. 
Os benzodiazepínicos (alprazolam, 
clonazepam) são associados com sedação, 
distúrbios cognitivos (dificuldade de 
concentração, amnésia), disfunção sexual, 
disfunção psicomotora, toxicidade 
comportamental (irritabilidade, agressividade, 
desinibição). O uso continuado de 
benzodiazepínicos induz dependência 
fisiológica e quando da suspensão, 
especialmente se abrupta, pode ocorrer uma 
síndrome de abstinência com sintomas como 
tremores, ansiedade acentuada, sudorese, 
câimbras, hipersensibilidade sensorial, 
inquietude, insônia, cefaleia e até convulsões. 
Apesar de induzirem vários efeitos 
indesejáveis, os Inibidores da Recaptação de 
Serotonina (IRSs) são, no presente, 
considerados uma opção melhor quanto à 
tolerabilidade do que os tricíclicos ou os 
benzodiazepínicos. 
Outro fator que pode pesar na escolha 
de um medicamento é o custo. Os tricíclicos, 
especialmente a imipramina, e os 
benzodiazepínicos são medicamentos mais 
antigos, acessíveis na forma de genéricos e de 
custo menor. 
Na avaliação de cada paciente, o 
médico deverá exercer o julgamento clínico e 
optar por um medicamento não 
 
 
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necessariamente na ordem recomendada pelo 
algoritmo. Por exemplo, um paciente que sofre 
do transtorno de pânico e que é hipersensível à 
piora inicial induzida pelos IRSs pode ser 
inicialmente tratado com o clonazepam. 
Considerações de ordem prática 
influenciam também na escolha das opções do 
algoritmo. A imipramina é mais acessível às 
pessoas de menor renda, na forma de genérico 
ou distribuída por instituições públicas. 
Por quanto tempo deve ser mantido o 
tratamento? 
Há estudos que demonstram que os 
efeitos terapêuticos dos medicamentos se 
mantêm durante períodos de seis meses a um 
ano no tratamento do transtorno de pânico. 
A conclusão prática para o médico 
quanto ao tratamento de manutenção dos 
transtornos de ansiedade seria a de que 
períodos de cerca de seis meses de tratamento 
farmacológico estariam indicados para a 
maioria dos casos. 
Em muitos casos, o tratamento 
farmacológico é mantido por períodos muito 
longos, de anos, por motivos como a resolução 
apenas parcial da sintomatologia ou pioras 
nítidas quando a dose do medicamento começa 
a ser diminuída. 
 
 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 Ocorre uma condição orgânica que 
prepara o individuo para a luta ou fuga. As 
estruturas neurológicas envolvidas 
primariamente no processamento da crise de 
pânico compreendem o tronco cerebral, o 
sistema límbico e o córtex pré-frontal, que 
possuem extensas conexões eferentes e 
aferentes entre si. 
 Desencadeadas no nível do locus 
ceruleus, núcleo de neurônios localizados no 
tronco cerebral, que libera altas taxas de 
noradrenalina, sendo a atividade deste núcleo 
modulada fibras serotoninérgicas provenientes 
do núcleo medial da rafe. 
Ocorrendo também a ativação sistema 
central de alarme da sufocação, de 
natureza serotoninérgica, responsável pela 
avaliação das taxas de PaCO2 cerebral. Ondo os 
transtornos do pânico seriam desencadeados 
por uma ativação errônea deste sistema de 
alarme e que os indivíduos predispostos 
apresentariam uma hipersensibilidade ao CO2, 
o que explicaria a manifestação de dispnéia 
sempre presente nesta síndrome, e ausente 
nas reações fisiológicas de medo ante o perigo. 
Isso pode, também, explicar porque 
determinadas situações de natureza 
psicossocial relacionadas à hiperventilação, 
como o enclausuramento, a imobilidade e o 
afogamento, podem ativar o sistema de alarme 
de sufocação. Assim portadores de transtornos 
do pânico 
apresentam uma disfunção nos receptores do 
centro da sufocação, responsáveis pela 
detecção de níveis intoleráveisde CO2, que 
superestima determinados estímulos 
ambientais que não se constituem em perigo 
real, em um processo de antecipação do futuro, 
como memória de emoção negativa. 
Esse distúrbio resulta em uma intensa 
liberação de adrenalina, apesar de o 
hipotálamo, que detecta as necessidades 
internas e cria a motivação biológica, não 
registrar modificações reais nos níveis 
sanguíneos de CO2. Dessa forma, o estímulo 
oriundo do locus ceruleus é processado pelo 
sistema límbico, que introduz a sensação de 
emoção negativa, e a repassa para o córtex 
cerebral frontal que reage determinando um 
comportamento fóbico, criando uma memória 
antecipatória para eventos futuros. Esta 
informação será adicionada à estrutura 
pisicológica do indivíduo que a manifestará 
individualmente, na forma de uma ansiedade 
antecipatória. 
A ansiedade antecipatória presente 
nos transtornos de pânico é conseqüência de 
uma inibição da atividade do sistema límbico, 
principalmente das amídalas e do hipocampo, 
regiões ricas em receptores benzodiazepínicos, 
devido à atividade aumentada do locus 
ceruleus. As aferências e eferências com o 
córtex cerebral, hipotálamo, hipocampo, tronco 
cerebral e formação reticular explicam a 
ocorrência de interferências nas funções 
vegetativas. 
A existência de padrões de condutas 
de evitação fóbica presente nos pacientes 
portadores de transtornos do pânico resulta da 
 
 
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Página 107 
atividade cognitiva superior promovida pelo 
córtex pré-frontal, que promove a associação 
entre a tormenta fisiológica e o contexto 
ambiental. 
 
TRANSTORNOS SOMATOFORMES 
Grupos de doenças que tem sintomas 
e sinais corporais como principal componentes. 
Reconhece 5 transtornos 
somatoformes específicos: 
1. Transtorno de somatização: Várias queixas 
físicas, afetando vários sistemas de órgãos 
2. Transtorno conversivo: Uma ou duas 
queixas neurológicas 
3. Hipocondria: Caracterizada menos por um 
enfoque em sintomas do que pela crença 
do paciente de ter uma doenca específica 
4. Transtorno dismórfico corporal: Crença 
falsa ou por uma percepção exagerada de 
que uma parte do corpo é defeituosa 
5. Transrtorno doloroso: Sintomas de dor 
que são ou exclusivamente relatados ou 
exacerbados de forma significativa por 
fatores psocológicos 
 
Vários sintomas somáticos que não podem 
ser explicados de maneira adequada com base 
nos exames físicos e laboratoriais 
Em geral, inicia antes dos 30 anos e podem 
continuar por anos. É crônico e se associa a: 
● Sofrimento psicológico 
● Comprometimento de procura excessiva 
por assistência médica 
● Ocorre com mais frequencia entre 
pacientes com pouca instrução e baixa 
renda 
● Frequentemente coexiste com algum outro 
transtorno mental 
DIAGNOSTICO: durante seu cruso, os 
pacientes precisam ter se queixado de pelo 
menos 4 sintomas de dor: 
● 2 sintomas gastrintestinais, 1 sintoma 
sexual e 1 sintoma pseudoneurológico 
● Nem um dos quais completamente 
explicável por exames físicos ou 
laboratoriais 
 CRITERIOS DSM IV 
A. Um ou mais sintomas ou déficits afetando 
a função motora ou sensorial voluntária, 
que sugerem uma condição neurológica ou 
outra condição médica geral. 
B. Fatores psicológicos são julgados como 
associados com o sintoma ou déficit, uma 
vez que o início ou a exacerbação do 
sintoma ou déficit é precedido por 
conflitos ou outros estressores. 
C. O sintoma ou déficit não é 
intencionalmente produzido ou simulado 
(como no transtorno factício ou na 
simulação). 
D. O sintoma ou déficit não pode, após 
investigação apropriada, ser 
completamente explicado por uma 
condição médica geral, pelos efeitos 
diretos de uma substância ou por um 
comportamento ou experiência 
culturalmente sancionados. 
E. O sintoma ou déficit causa sofrimento 
clinicamente significativo ou prejuízo no 
funcionamento social ou ocupacional ou 
em outras áreas importantes da vida do 
indivíduo, ou indica avaliação médica. 
F. O sintoma ou déficit não se limita a dor ou 
disfunção sexual, não ocorre 
exclusivamente durante o curso de um 
transtorno de somatização, nem é melhor 
explicado por outro transtorno mental. 
 Especificar tipo de sintoma ou déficit: 
com sintoma ou déficit motor 
com sintoma ou déficit sensorial 
com ataques ou convulsões 
com apresentação mista 
 
QUADRO CLINICO 
● Várias queixas somáticas e histórias 
médicas longas e 
● Acreditam que estiveram doentes a maior 
parte das suas vidas 
● Sintomas pseudoneurológicos sugerem, 
mas não são patognomônicos de, um 
transtorno neurológico 
Mais comuns: 
o Náuseas e vômitos (fora da gravidez) 
o Dificuldade de deglutição 
o Dor nos braços e nas pernas 
o Falta de ar não relacionada a exercícios 
o Amnésia 
o Complicações da gravidez e de 
mentruações 
 
 
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Sofrimento psocológico e problemas 
interpessoais são proeminentes 
Ansiedade e depressão são as condições 
psicológicas mais prevalentes 
Associa-se frequentemente a outros 
transtornos psiquiátricos: 
• Transtorno depressivo maior 
• Transtornos da personalidade 
• Transtornos relacionados a substâncias 
• Transtornos de ansiedade generalizada 
• Fobias 
 
TRATAMENTO: melhor tratado quando o 
paciente dispões de um único médico 
indentificado como principal cuidador 
Procedimentos adicionais de laboratórios e 
de diagnóstico devem ser evitados 
Psicoterapias, tanto individuais como em 
grupos 
Tratamento psicofarmacológico e 
psicoterápico é indicado quando há transtornos 
coexistentes 
 
 
TRANSTORNO CONVERSIVO - A característica 
essencial do Transtorno Conversivo é a 
presença de sintomas ou déficits afetando a 
função motora ou sensorial voluntária, que 
sugerem uma condição neurológica ou outra 
condição médica geral (Critério A). 
Presumivelmente, há fatores 
psicológicos associados com o sintoma ou 
déficit; este julgamento fundamenta-se na 
observação de que o início ou a exacerbação do 
sintoma ou déficit é precedido por conflitos ou 
outros estressores (Critério B). 
Os sintomas não são intencionalmente 
produzidos ou simulados, como no Transtorno 
Factício ou na Simulação (Critério C). 
O Transtorno Conversivo não é 
diagnosticado se os sintomas ou déficits são 
plenamente explicados por uma condição 
neurológica ou outra condição médica geral, 
pelos efeitos diretos de uma substância, ou 
como um comportamento ou experiência 
culturalmente sancionados (Critério D). 
O problema deve ser clinicamente 
significativo, o que é evidenciado por 
acentuado sofrimento, prejuízo no 
funcionamento social ou ocupacional ou em 
outras áreas importantes da vida do indivíduo, 
ou pelo fato de indicar avaliação médica 
(Critério E). 
O Transtorno Conversivo não é 
diagnosticado se os sintomas se limitam a dor 
ou disfunção sexual, se ocorrem 
exclusivamente durante o curso de um 
Transtorno de Somatização, ou se são melhor 
explicados por outro transtorno mental 
(Critério F). 
Os sintomas conversivos estão 
relacionados ao funcionamento motor ou 
sensorial voluntário, motivo pelo qual são 
chamados de "pseudoneurológicos". Os 
sintomas ou déficits motores incluem prejuízo 
na coordenação ou equilíbrio, paralisia ou 
fraqueza localizada, afonia, dificuldade para 
engolirou sensação de nó na garganta e 
retenção urinária. Os sintomas ou déficits 
sensoriais incluem perda da sensação de tato 
ou de dor, diplopia, cegueira, surdez e 
alucinações. 
Um diagnóstico de Transtorno 
Conversivo deve ser feito apenas depois que 
uma avaliação médica completa foi realizada 
para descartar, como etiologia, uma condição 
médica geral ou uma condição neurológica. 
Uma vez que a etiologia médica geral para 
muitos casos de aparente Transtorno 
Conversivo pode levar anos até se tornar 
evidente, o diagnóstico deve ser visto como 
experimental e provisório. 
 
Uma "paralisia" pode envolver uma 
incapacidade de executar determinado 
movimento ou de mover toda uma parte do 
corpo, ao invés de corresponder a um déficit 
em um padrão de inervação motora. 
Os sintomas conversivos 
freqüentemente são inconsistentes. Uma 
extremidade "paralisada" poderá ser movida 
inadvertidamente enquanto o indivíduo se 
veste ou quando sua atenção é dirigida a outro 
ponto. 
Se colocado acima da cabeça e 
liberado, um braço "paralisado" poderá reter 
brevemente sua posição, depois cair para o 
lado, ao invés de golpear a cabeça. Podem ser 
demonstradas uma força não reconhecida nos 
 
 
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músculos antagonistas, um tono muscular 
normal e reflexos intactos. 
Um eletromiograma se mostrará 
normal. A dificuldade para engolir é igual com 
líquidos e sólidos. A "anestesia" conversiva de 
um pé ou de uma mão pode seguir um padrão 
chamado "de luvas-e-meias", com perda 
uniforme (sem gradiente de proximal para 
distal) de todas as modalidades sensoriais (isto 
é, tato, temperatura e dor), acentuadamente 
demarcada por região anatômica, ao invés de 
por dermátomos. 
Uma "convulsão" conversiva varia de 
uma crise para outra, sem atividade paroxística 
evidente no EEG. 
Mesmo que essas orientações sejam seguidas à 
risca, ainda assim recomendamos cautela, pois 
o conhecimento dos mecanismos anatômicos e 
fisiológicos ainda é incompleto e os métodos 
disponíveis para uma avaliação objetiva têm 
limitações. 
Um amplo espectro de condições 
neurológicas pode ser incorretamente 
diagnosticado como Transtorno Conversivo. 
Entre estas destacam-se a esclerose múltipla, 
miastenia grave e distonias idiopáticas ou 
induzidas por substâncias. Entretanto, a 
presença de uma condição neurológica não 
descarta um diagnóstico de Transtorno 
Conversivo. Chegam a 30% os indivíduos com 
sintomas conversivos que podem ter uma 
condição neurológica atual ou prévia. 
Tradicionalmente, o termo conversão 
deriva da hipótese de que o sintoma somático 
do indivíduo representa uma resolução 
simbólica de um conflito psicológico 
inconsciente, reduzindo a ansiedade e servindo 
para manter o conflito fora da consciência 
("ganho primário"). 
O indivíduo também pode extrair um 
"ganho secundário" do sintoma conversivo, isto 
é, obtenção de benefícios externos ou esquiva 
de deveres ou responsabilidades indesejadas. 
Embora o conjunto de critérios do DSM-IV para 
Transtorno Conversivo não implique 
necessariamente que os sintomas envolvem 
esses conceitos, ele exige a associação de 
fatores psicológicos com seu início ou 
exacerbação. Uma vez que os fatores 
psicológicos são onipresentes em relação a 
condições médicas gerais, pode ser difícil 
estabelecer uma relação etiológica entre 
determinado fator psicológico e o sintoma ou 
déficit. 
Embora o indivíduo possa obter 
ganhos secundários com o sintoma conversivo, 
à diferença da Simulação ou do Transtorno 
Factício, os sintomas não são intencionalmente 
produzidos para a obtenção de benefícios. A 
determinação de que um sintoma não é 
intencionalmente produzido ou simulado 
também pode ser difícil. 
O Transtorno Conversivo não é 
diagnosticado se um sintoma é completamente 
explicado como um comportamento ou 
experiência culturalmente sancionados. Por 
exemplo, "visões" ou "transes" que ocorrem 
como parte de rituais religiosos nos quais esses 
comportamentos são encorajados e esperados 
não justificam um diagnóstico de Transtorno 
Conversivo, a menos que o sintoma exceda o 
que é contextualmente esperado e cause 
demasiado sofrimento ou prejuízo. 
 
SUBTIPOS 
Com Sintoma ou Déficit Motor. Este 
subtipo inclui sintomas tais como prejuízo da 
coordenação ou equilíbrio, paralisia ou 
fraqueza localizada, dificuldade para engolir ou 
"nó na garganta", afonia e retenção urinária. 
Com Sintoma ou Déficit Sensorial. Este 
subtipo inclui sintomas tais como perda da 
sensação de tato ou dor, diplopia, cegueira, 
surdez e alucinações. 
Com Ataques ou Convulsões. Este 
subtipo inclui ataques ou convulsões com 
componentes motores ou sensoriais 
voluntários. 
Com Apresentação Mista. Este subtipo 
é usado se os sintomas de mais de uma 
categoria são evidentes. 
Como tais indivíduos freqüentemente 
são sugestionáveis, seus sintomas podem ser 
modificados ou resolvidos com base em 
sugestões externas; entretanto, o clínico deve 
ter em mente que isto não é específico do 
Transtorno Conversivo, podendo também 
ocorrer com condições médicas gerais. 
Os sintomas podem ser mais comuns 
após um estresse psicossocial extremo (por ex., 
 
 
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estado de guerra ou morte recente de uma 
pessoa importante para o indivíduo). 
A dependência e a adoção do papel de 
doente podem ser incentivadas no curso do 
tratamento. Outras queixas somáticas não 
conversivas são comuns. Os transtornos 
mentais associados incluem Transtornos 
Dissociativos, Transtorno Depressivo Maior e 
Transtornos da Personalidade Histriônica, Anti-
Social e Dependente. 
Achados laboratoriais associados. 
Nenhuma anormalidade laboratorial específica 
está associada com o Transtorno Conversivo. 
Na verdade, a ausência dos achados esperados 
é que sugere e apóia o diagnóstico de 
Transtorno Conversivo. 
Entretanto, achados laboratoriais 
consistentes com uma condição médica geral 
não excluem o diagnóstico de Transtorno 
Conversivo, porque este apenas exige que um 
sintoma não seja completamente explicado por 
esta condição. 
PREVALÊNCIA: 11:100.000 a 
300:100.000 nas amostras da população geral. 
Ele tem sido relatado como foco de tratamento 
em 1-3% dos encaminhamentos ambulatoriais 
para clínicas de saúde mental. 
CURSO: O início do Transtorno 
Conversivo em geral ocorre do final da infância 
aos primeiros anos da idade adulta (raramente 
antes dos 10 anos ou após os 35), mas um início 
tardio, até a nona década de vida, tem sido 
relatado. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: A 
principal preocupação diagnóstica na avaliação 
de possíveis sintomas conversivos é a exclusão 
de condições neurológicas ou outras condições 
médicas gerais ocultas e etiologias induzidas 
por substâncias (inclusive medicamentos). 
A avaliação apropriada de possíveis 
condições médicas gerais (por ex., esclerose 
múltipla, miastenia grave) deve incluir uma 
atenta revisão da apresentação atual, 
anamnese médica geral, exames neurológicos e 
físicos gerais e estudos laboratoriais 
apropriados, incluindo uma investigação 
quanto ao uso de álcool e outras substâncias. 
UM TRANSTORNO DOLOROSO ou uma 
Disfunção Sexual são diagnosticados ao invés 
de Transtorno Conversivo se os sintomas se 
limitam a dor ou disfunção sexual, 
respectivamente. Um diagnóstico adicionalde 
Transtorno Conversivo não deve ser feito se os 
sintomas conversivos ocorrem exclusivamente 
durante o curso de um Transtorno de 
Somatização. 
O Transtorno Conversivo não é 
diagnosticado se os sintomas são melhor 
explicados por outro transtorno mental (por 
ex., sintomas catatônicos ou delírios somáticos 
na Esquizofrenia, outros Transtornos Psicóticos 
ou Transtorno do Humor, ou dificuldade para 
engolir durante um Ataque de Pânico). 
NA HIPOCONDRIA, o indivíduo 
preocupa-se com uma "doença grave" 
subjacente aos sintomas pseudoneurológicos, 
ao passo que no Transtorno Conversivo o foco 
reside no sintoma apresentado, podendo haver 
la belle indifférence. 
NO TRANSTORNO DISMÓRFICO 
CORPORAL, a ênfase recai sobre uma 
preocupação com um defeito imaginado ou 
leve na aparência, ao invés de haver uma 
alteração na função motora ou sensorial 
voluntária. 
O Transtorno Conversivo compartilha 
características dos Transtornos Dissociativos. 
Ambos os transtornos envolvem sintomas 
sugestivos de disfunção neurológica e também 
podem ter antecedentes em comum. 
Se tanto sintomas conversivos quanto 
dissociativos ocorrem no mesmo indivíduo (o 
que é comum), ambos os diagnósticos devem 
ser feitos. 
Ainda existem controvérsias quanto a 
alucinações ("pseudoalucinações") serem 
consideradas como o sintoma de apresentação 
do Transtorno Conversivo. 
Diferentemente das alucinações que 
ocorrem no contexto de um Transtorno 
Psicótico (por ex., Esquizofrenia ou outro 
Transtorno Psicótico, Transtorno Psicótico 
Devido a uma Condição Médica Geral, 
Transtorno Relacionado a Substância ou 
Transtorno do Humor Com Aspectos 
Psicóticos), as alucinações no Transtorno 
Conversivo geralmente ocorrem com insight 
intacto na ausência de outros sintomas 
psicóticos, envolvem, com maior freqüência, 
mais de uma modalidade sensorial (por ex., 
 
 
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uma alucinação envolvendo componentes 
visuais, auditivos e táteis) e muitas vezes têm 
um conteúdo ingênuo, fantástico ou infantil. 
Há, em geral, um significado 
psicológico e tendem a ser descritas pelo 
indivíduo na forma de uma estória 
interessante. 
 
OS SINTOMAS DE TRANSTORNOS 
FACTÍCIOS e Simulação são intencionalmente 
produzidos ou simulados. No Transtorno 
Factício, a motivação consiste em assumir o 
papel de enfermo para obter avaliação e 
tratamento médicos, ao passo que objetivos 
mais óbvios, tais como compensação 
financeira, esquiva de deveres, evasão de 
processos criminais ou obtenção de drogas, são 
perceptíveis na Simulação. 
Esses objetivos podem assemelhar-se 
aos "ganhos secundários" nos sintomas 
conversivos, distinguindo-se estes últimos pela 
falta de intenção consciente na sua produção. 
 
 
 
TRANSTORNOS SOMATOFORMES: presença de 
sintomas físicos que sugerem uma condição 
médica geral (daí,o termo somatoforme), 
porém não são completamente explicados por 
uma condição médica geral, pelos efeitos 
diretos de uma substância ou por um outro 
transtorno mental (por ex., Transtorno de 
Pânico). 
Os sintomas devem causar sofrimento 
clinicamente significativo ou prejuízo no 
funcionamento social ou ocupacional ou em 
outras áreas importantes. Em comparação com 
os Transtornos Factícios e a Simulação, os 
sintomas físicos não são intencionais (isto é, 
não estão sob o controle voluntário). Os 
Transtornos Somatoformes diferem dos Fatores 
Psicológicos que Afetam a Condição Médica, na 
medida em que não existe uma condição 
médica geral diagnosticável que explique 
plenamente os sintomas físicos. 
O agrupamento desses transtornos em 
uma única seção fundamenta-se mais na 
utilidade clínica (isto é, a necessidade de excluir 
condições médicas gerais ocultas ou etiologias 
induzidas por substâncias para os sintomas 
físicos) do que em premissas envolvendo uma 
etiologia ou mecanismo em comum. Esses 
transtornos são encontrados com freqüência 
nos contextos médicos gerais. 
 
OS SEGUINTES TRANSTORNOS 
SOMATOFORMES SÃO INCLUÍDOS: 
● O Transtorno de Somatização 
(historicamente chamado de histeria ou 
síndrome de Briquet) é um transtorno 
polissintomático que inicia antes dos 30 
anos, estende-se por um período de anos e 
é caracterizado por uma combinação de 
dor, sintomas gastrintestinais, sexuais e 
pseudoneurológicos. 
● O Transtorno Somatoforme Indiferenciado 
caracteriza-se por queixas físicas 
inexplicáveis, com duração mínima de 6 
meses, abaixo do limiar para um 
diagnóstico de Transtorno de Somatização. 
● O Transtorno Conversivo envolve sintomas 
ou déficits inexplicáveis que afetam a 
função motora ou sensorial voluntária, 
sugerindo uma condição neurológica ou 
outra condição médica geral. Presume-se 
uma associação de fatores psicológicos 
com os sintomas e déficits. 
● O Transtorno Doloroso caracteriza-se por 
dor como foco predominante de atenção 
clínica. Além disso, presume-se que fatores 
psicológicos têm um importante papel em 
seu início, gravidade, exacerbação ou 
manutenção. 
● A Hipocondria é preocupação com o medo 
ou a idéia de ter uma doença grave, com 
base em uma interpretação errônea de 
sintomas ou funções corporais. 
● O Transtorno Dismórfico Corporal é a 
preocupação com um defeito imaginado 
ou exagerado na aparência física. 
 
 
 
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TRANSTORNO DE SOMATIZAÇÃO: padrão de 
múltiplas queixas somáticas recorrentes e 
clinicamente significativas. Uma queixa 
somática é considerada clinicamente 
significativa se resultar em tratamento médico 
(por ex., tomar um medicamento) ou causar 
prejuízo significativo no funcionamento social 
ou ocupacional ou em outras áreas importantes 
da vida do indivíduo. 
As queixas somáticas devem iniciar 
antes dos 30 anos e ocorrer por um período de 
vários anos (Critério A). As múltiplas queixas 
somáticas não podem ser plenamente 
explicadas por qualquer condição médica geral 
conhecida ou pelos efeitos diretos de uma 
substância. Caso ocorram na presença de uma 
condição médica geral, as queixas físicas ou o 
prejuízo social ou ocupacional resultante 
excedem o que seria esperado a partir da 
história, exame físico ou testes laboratoriais 
(Critério C). 
Deve haver uma história de dor 
relacionada a pelo menos quatro sítios (por ex., 
cabeça, costas, articulações, extremidades, 
tórax, reto) ou funções (por ex., menstruação, 
intercurso sexual, micção) diferentes (Critério 
B1). Também deve haver uma história de pelo 
menos dois sintomas gastrintestinais outros 
que não dor (Critério B2). 
A maioria dos indivíduos com o 
transtorno descreve a presença de náusea e 
inchação abdominal. Vômitos, diarréia e 
intolerância a alimentos são menos comuns. As 
queixas gastrintestinais freqüentemente levam 
a freqüentes exames radiográficos e cirurgias 
gastrintestinais que, em retrospecto, eram 
desnecessários. Deve haver uma história de 
pelo menos um sintoma sexual ou reprodutivo 
outro que não dor (Critério B3). Em mulheres, 
isto pode consistir de irregulares menstruais, 
menorragia ou vômitos durante toda a 
gravidez. Em homens, pode haver sintomas tais 
como disfunção erétil ou ejaculatória. Tanto as 
mulheres quanto os homens podem estar 
sujeitos à indiferença sexual. 
Finalmente, deve haver também uma 
história de pelo menos um sintoma, outro que 
não dor,