Neoplasias benignas e malignas e CA de Próstata

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Neoplasias benignas e malignas 
[Problema|01] 
TERMOS DESCONHECIDOS 
 O Butilbrometo de Escopolamina presente na fórmula de Buscopan Composto, é responsável por 
exercer um efeito espasmolítico na musculatura lisa do trato gastrintestinal, das vias biliares e geniturinárias. Cada comprimido revestido 
contém 10 mg de butilbrometo de escopolamina, correspondentes a 6,89 mg de escopolamina e 250 mg de dipirona sódica 
monoidratada, correspondentes a 221,51 mg de dipirona. 
 oloração H&E ou coloração HE ou ainda coloração Hematoxilina-Eosina é a principal técnica de coloração 
de tecidos em histologia. Por meio desta técnica, podemos diferenciar partes basófilas e acidófilas, ou eosinófilas. 
 representado pelo hipercromatismo nuclear e ausência de irregularidades, tanto na cromatina como 
na membrana nuclear 
 
1. DESCREVER O CICLO CELULAR E A ONCOGÊNESE 
 O ciclo celular representa uma sequência autorregulada de eventos que controlam o crescimento e a divisão celular 
 A meta do ciclo é produzir duas células-filhas, cada uma contendo cromossomos idênticos aos da célula-mãe 
 O ciclo incorpora duas principais fases: interfase, que representa o crescimento continuo da célula e a fase M (mitose e citocinese), 
caracterizada pela partição do genoma – as fases G1, fase S e fase G2 são subdivisões da interfase 
 Ao longo do ciclo, vários mecanismos de controle de qualidade ou pontos de controle representados por vias bioquímicas controlam 
a transição entre os estágios do ciclo. 
 O ciclo é interrompido em diversos pontos de controle e somente pode prosseguir se determinadas condições forem atendidas – 
por exemplo, se a célula tiver alcançado um determinado tamanho. 
 Os pontos de controle monitoram e modulam a progressão das células ao longo do ciclo celular em resposta a sinais intracelulares 
ou ambientais. 
INTERFASE 
 É uma fase de atividade biossintética intensa, durante a qual a célula duplica seu DNA e dobra de tamanho; 
 A interfase compreende o período entre o fim de uma divisão e o começo da seguinte. Nesta fase, o núcleo fica mecanicamente 
inativo, ou seja, não se divide; 
 O tempo da interfase é variável em cada tipo celular, de acordo com as condições fisiológicas, como idade da célula, disponibilidade 
de hormônios e de fatores de crescimento, temperatura, pressão osmótica, hidrostática e de oxigênio, além do ritmo circadiano de 
cada organismo 
 A duplicação do DNA ocorre em determinado período da interfase e sua divisão da se dá em 3 estágios sucessivos: G1, S e G2 e, 
em geral, consome cerca de 90% do tempo do ciclo celular; 
 compreende o tempo decorrido entre o final da mitose e início da síntese de DNA 
→ Ocorre logo após a mitose e nesta fase, a célula integra os diferentes sinais do microambiente(a síntese 
de RNA, proteínas e organelas celulares,) para decidir se continuará ou não no ciclo, com consequente aumento do número 
de organelas 
https://brasilescola.uol.com.br/o-que-e/biologia/o-que-e-rna.htm
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/proteinas.htm
https://brasilescola.uol.com.br/o-que-e/biologia/o-que-e-organela-celular.htm
→ A célula controla seu ambiente e seu tamanho (crescimento celular), além de determinar a passagem da fase G1 para a 
fase seguinte. Isto depende do ponto de controle, restrição G ou R 
→ Ao fim desta fase, a célula pode interromper sua progressão no ciclo e entrar na fase G0, ficando assim por dias ou anos, 
ou ainda retornar a G1 
 Corresponde ao período de duplicação do DNA 
→ Ocorre a ativação dos complexos replicativos e a duplicação do DNA nuclear, quando cada cromossomo fica constituído 
por duas cromátides ao invés de 1 (passa a ter formado de X) 
→ Nesta fase, a célula faz uma análise de erros no DNA e prepara-se para a mitose. 
 compreende o período entre o final da síntese e o início da mitose 
→ Inicia-se quando a replicação do DNA termina 
→ Na fase G2 a célula contém o dobro da quantidade de DNA (4C) encontrado na célula original diploide (2C). 
→ A célula contém o dobro da quantidade de DNA e consiste em um dos principais pontos de checagem do ciclo celular 
→ Esta fase prepara a célula para a mitose e é fundamental que a replicação tenha sido completada e os possíveis danos ao 
DNA sejam reparados. 
→ A célula permanece neste estágio até que todo seu genoma seja replicado e reparado, antes de ser transmitido às células-
filhas 
→ Nesta fase, são sintetizadas as proteínas não histônicas que se associarão aos cromossomos, durante a condensação na 
mitose, síntese de RNAs, e também ocorre o acúmulo de fator promotor de maturação MPF, regulador da transcrição de 
G2 para M, que induz a entrada na mitose. 
 
MITOSE 
 Caracteriza a separação do material genético, em que a célula-mãe da origem a duas células-filhas, com o mesmo número de 
cromossomos da célula que as originou 
 A mitose consta das seguintes etapas: e envolve alterações celulares 
e moleculares importantes. 
 
→ Membrana nuclear e nucléolos desaparecem 
→ Os cromossomos iniciam seu processo de condensação, passo fundamental para evitar o emanharado ou o rompimento 
do material genético, durante a distribuição das célulasfilhas. 
→ A condensação cromossômica é induzida pelo fator promotor de maturação (MPF) desencadeado pela fosforilação da 
histona H1 e de proteínas não histônicas, presentes nos cromossomos 
→ À medida que ocorre a condensação há inativação da cromatina, que deixa de transcrever RNAs, para a síntese de mRNA 
e de rRNA e reduz a síntese de tRNA e, com isto, há a desorganização dos nucléolos 
→ Ocorre a formação dos centrossomos no citoplasma (fuso mitótico), que agem na formação do fuso como centros 
nucleares da polimerização da tubulina em microtúbulos e feixes de microtúbulos constituirão as fibras do fuso 
→ Em seguida, os microtúbulos se aderem aos cromossomos e passam a se chamar de microtúbulos cinetocóricos, que são 
responsáveis por orientar os cromossomos para a região equatorial da célula. 
→ Observa-se a presença dos cromossomos duplicados com duas cromátides-irmãs unidas pelo centrômero. Inicia-se a 
formação do fuso mitótico, formado por microtúbulos que partem do centrossomo e são responsáveis por garantir a 
movimentação dos cromossomos durante a mitose. Nessa fase os nucléolos desaparecem. 
 
 
→ Ocorre a ruptura da carioteca e as cromátides irmãs são conectadas a pares opostos no fuso, por meio dos cinetócoros 
presentes na região dos centrômeros. 
 
→ Cromossomos com grau máximo de condensação, tornam-se curtos e bem visíveis e se alinham na região equatorial da 
célula, formando a placa metafásica (equatorial) 
→ Ponto de checagem: se todos os cromossomos estiverem devidamente unidos ao fuso, as coesinas (que mantém as 
cromátides ligadas) são removidas 
 
 
→ Ocorre a separação das cromátides-irmãs e e cada conjunto cromossômico é direcionado pelas fibras do fuso para polos 
opostos da célula, passando a serem chamados de cromossomos-filhos. 
→ No início da anáfase ocorre a dissociação do complexo fator promotor de maturação (MPF) se todos os cromossomos 
chegarem ao plano equatorial e todos os cinetócoros ligarem-se aos microtúbulos cinetocóricos do fuso. 
 
 
→ Há a separação ou descondensação dos cromossomos e a formação do envelope nuclear ao redor de cada grupo 
cromossômico. 
→ Ocorre a reconstituição dos núcleos e a divisão citoplasmática, com formação de células-filhas. 
→ Os eventos da telófase, como a descondensação da carioteca, a reaquisição da capacidade de transcrição, a reorganização 
dos nucléolos e a reconstituição do envoltório nuclear se processam em sentido contrário aos ocorridos na prófase e são 
coordenados pela inativação do complexo proteico MPF, que promove a fosforilação de proteínas celulares, iniciando a 
mitose e sua desfoforilação leva à inativação destas proteínas e consequente fim da mitose. 
 
 
→ Consiste na fase final do ciclo celular, com a divisão do citoplasma e formação de duas células-filhasindependentes 
 
 
 
 
 
CONTROLE DO CICLO CELULAR 
 A progressão do ciclo celular é controlada pela atividade de diferentes complexos moleculares, que atuam em cada uma das fases, 
é um processo dinâmico e controlado com expressão, ativação e inativação e degradação de proteínas reguladoras como as 
quinases dependentes de ciclinas (Cdks), as ciclinas e as moléculas inibitórias. 
 
→ O principal papel das ciclinas é ativar as proteínas Cdks, formando complexos com estas. 
→ As principais famílias envolvidas no controle do ciclo celular: ciclina A (1 e 2), B (1, 2, 3) D (1, 2, 3) E (1 e 2) G (1 e 2) 
→ As ciclinas D são reguladas por fatores de atividade proliferativa mitogênica e ativam a Cdks 4 e 6, sendo denominadas 
sensores mitogênicos 
→ Durante todo o ciclo celular, outras ciclinas também são expressas, por exemplo, a transição de G1/S é regulada pelo 
complexo Cdk2/ciclina E, a progressão da fase S/G2 pela Cdk2/ ciclina A e o início da fase M que é controlada pela Cdk1 
/ciclina A e posteriormente pela Cdk1/ciclina B 
 
 
→ Família de enzimas, serina-treonina quinases, com capacidade de fosforilar uma grande variedade de moléculas associadas 
à regulação do ciclo celular 
→ As Cdks, geralmente expressas pelas células, são reguladas, positivamente, pelas ciclinas e, negativamente, pelos inibidores 
de Cdks 
→ As cdks formam um domínio catalítico, no complexo estabelecido com as ciclinas, que são as subunidades regulatórias 
 
→ As proteínas das famílias Cip/Kip e INK4a/ARF, atuam como inibidores das atividades das Cdks 
→ A família INK4, composta de p14, p15, p16, p18 e p19 atuam impedindo a ligação das ciclinas D às Cdks 4 e 6 e, 
consequentemente, a progressão do ciclo celular em G1. A p14 inibe a degradação da p53 
 
 O desenrolar do ciclo celular depende de 3 fatores: 
 Ponto G1 (ponto R de restrição, ponto de partida), que permite à célula prosseguir no ciclo, se o ambiente e o seu crescimento 
forem favoráveis 
 Ponto G2, que controla a fase G2, antes de entrar no M, sendo necessário a duplicação correta do DNA e que o tamanho da 
célula seja ideal para a G2 autorizar a célula a entrar na fase seguinte 
 Fase M, ponto de controle da metáfase, que permite à célula prosseguir a divisão se os cromossomos estiverem corretamente 
alinhados 
 
PONTOS DE VERIFICAÇÃO 
 Regulam a entrada para as próximas fases do ciclo, a partir da completa finalização dos eventos da fase anterior 
 A função destes pontos é assegurar que os cromossomos incompletos ou danificados não se repliquem e sejam passados às células-
filhas 
 – promove o reparo, antes que a célula entre na fase S. 
→ O bloqueio no ponto de verificação em G1 é medido pela ação da proteína p53, que é induzida em resposta ao DNA 
danificado 
→ A perda da função da p53, em resposta ao dano no DNA, evita o bloqueio em G1. Deste modo, o DNA danificado é replicado 
e passado às células-filhas. 
→ As mutações em p53 são as alterações mais frequentes em cânceres humanos, pois 
resultam no aumento da frequência de mutações e instabilidade do genoma celular. 
 
 previne a entrada na mitose, até a total replicação do DNA 
→ Este ponto percebe o DNA não replicado, gera um sinal de bloqueio e as células permanecem em G2 até que o genoma 
seja completamente replicado, quando então a inibição é desbloqueada, permitindo que a célula inicie a mitose 
→ Danos ao DNA, além de bloquear o ciclo celular em G2, também diminuem a continuação do ciclo na fase S e bloqueiam a 
continuação do ciclo celular no ponto de verificação, em G1 
 
CARCINOGÊNESE 
 É o processo de formação do câncer, e pode ser chamado de carcinogênese ou oncogênese 
 O câncer surge a partir de uma mutação genética, ou seja, de uma alteração no DNA da célula, que passa a receber instruções 
erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados proto-oncogenes, que a princípio 
são inativos em células normais. 
 A carcinogênese é causada por alterações ou mutações em genes que regulam o ciclo celular: 
 
→ Geralmente dominantes 
→ Estimulam ou induzem a progressão do ciclo celular 
→ Quando ativados, tornam-se oncogenes, responsáveis por transformar as células normais em células cancerosas por meio 
de mudanças na estrutura ou mudanças na regulação da expressão 
 
→ Geralmente recessivos 
→ Rb, p53, p73, BRCA 1 e 2: regulam a transcrição nuclear e o ciclo celular 
→ NF-1, APC: regulam a transdução de sinais 
→ P53: permite a ação de mecanismos de reparo em G1 ou apoptose em células danificadas 
 
→ Gene da telomerase, genes da apoptose e genes de reparo do DNA 
→ Telomerase: se ativada, irá continuar a crescer e dividir-se. Em células malignas, tem uma atividade de 10-20 vezes maior 
 
 As alterações estruturais frequentemente encontradas no genoma da célula cancerosa são basicamente quatro tipos: 
 
→ A translocação cromossômica é um processo no qual um determinado segmento cromossômico se desloca do seu locus 
original e se insere em outra parte do genoma 
→ A inserção de um gene completo em um sítio cromossômico que não o seu impõe a este gene o controle por um outro 
promotor, desregulando positiva ou negativamente sua função 
 
→ A amplificação de determinado segmento cromossômico, aumentando em várias vezes a quantidade de um mesmo gene 
no genoma 
 
→ Situação na qual a sequência de bases que compõe um gene, ou mesmo uma região regulatória extragênica, se altera em 
função da troca de uma das bases nitrogenadas por outra, mudando o código genético 
 
→ Segmentos genômicos contínuos, contendo um ou múltiplos genes, podem ser perdidos ao longo da vida de um clone 
celular, caracterizando o que se entende por deleção cromossômica 
 
 A carcinogênese é composta por três estágios 
 os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos, que provocam modificações em alguns de seus 
genes. Nessa fase, as células se encontram geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor 
clinicamente. 
 as células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos 
classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que 
ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor 
 se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio, 
o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. Os fatores que promovem 
a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. 
2. CONCEITUAR O QUE É NEOPLASIA E DIFERENCIAR BENIGNA E MALIGNA 
 Neoplasia significa “novo crescimento”, e pode ser definida como um distúrbio do crescimento celular que é desencadeado por uma 
série de mutações adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie clonal. 
 As neoplasias benignas e malignas são diferenciadas na prática médica por meio de 4 características fundamentais, que incluem: 
diferenciação e anaplasia, velocidade de crescimento, invasão local e metástase. 
 Os tumores ou neoplasias apresentam dois componentes básicos 
 Parênquima – constituído por células neoplásicas ou transformadas (determina principalmente seu comportamento biológico) 
 Estroma – constituído por tecido conectivo, vasos sanguíneos e células inflamatórias derivadas do hospedeiro (é crucial para o 
crescimento e disseminação da neoplasia) 
 A classificação dos tumores e seu comportamento biológico são baseados principalmente no componente parenquimatoso, portanto, 
são divididas em benignas e malignas 
 
 Um tumor é benigno quando seus aspectos micro e macroscópicos são considerados relativamente inocentes, significando 
que ele, não se disseminará para outras áreas e geralmente pode ser removido por cirurgia local 
 Caracteriza-se por apresentar células bem semelhantes (diferenciadas)às do tecido original; crescem de forma lenta; são 
bem vascularizadas; comprimem os tecidos vizinhos, no entanto, não os infiltram. A migração dessas células só ocorre em 
caso de lesão ou rompimento do tecido. 
 
 São referidos coletivamente como cânceres, um derivado da palavra latina caranguejo, pois costumam se aderir a qualquer 
região na qual estejam, de maneira obstinada 
 As neoplasias malignas caracterizam-se por apresentarem uma ampla gama de diferenciação celular, desde bem 
diferenciadas até células completamente indiferenciadas; possuem rápido crescimento com alto grau de disseminação e 
invasão (metástase) 
 Neoplasias malignas que podem apresentar a falta de diferenciação, sendo denominadas de anaplasia. A falta de diferenciação, 
ou anaplasia, é considerada uma marca da malignidade. 
 
 
3. IDENTIFICAR OS FATORES PREDISPONENTES DO CÂNCER 
 Fatores ambientais 
 Idade 
 Condições predisponentes adquiridas (inflamações crônicas, lesões precursoras e estados de imunodeficiência) 
 Predisposição Genética e Interações Entre Fatores Ambientais e Hereditários 
 
4. CLASSIFICAR E CONCEITUAR OS NÍVEIS DE METÁSTASE 
 Metástase é definida pela propagação de um tumor para áreas que são fisicamente descontínuas com o tumor primário e que 
marca um tumor como maligno 
 A invasividade dos tumores malignos permite que eles penetrem nos vasos sanguíneos, linfáticos e cavidades corpóreas, provendo 
a oportunidade para a disseminação. 
 Em geral, a probabilidade de um tumor primário formar metástase está correlacionada à falta de diferenciação, invasão local 
agressiva, crescimento rápido e tamanho grande. 
 A disseminação dos cânceres pode ocorrer através de três vias: (1) implante direto nas cavidades ou superfícies corpóreas, (2) 
disseminação linfática e (3) disseminação hematológica. 
 Implante em Cavidades e Superfícies Corpóreas 
 Disseminação Linfática – típica dos carcinomas 
 Disseminação Hematogênica – típica dos sarcomas 
 
ESTADIAMENTO 
 Estadiamento do câncer (também chamados de estágios do câncer) é a descrição (geralmente em números de I a IV) de quanto 
o câncer se espalhou pelo corpo. 
 O estágio geralmente leva em conta o tamanho do tumor, o quão profundo ele está penetrado, se já invadiu órgãos adjacentes, 
quantos linfonodos entraram em metástase e se ele está espalhado em órgãos distantes 
 O estadiamento do câncer é importante porque o estágio no diagnóstico é um importante indicativo do prognóstico, se há chances 
de cura ou somente o óbito eminente planejamento dos tratamentos mais adequados, previsão das possíveis complicações e, após 
o tratamento, avaliação dos resultados das terapias. 
 Os estágios tradicionais são numerados de 0 a IV de acordo com a facilidade de remover em cirurgia 
 Estágio 0: Carcinoma in situ, ou seja, restritos a área inicial. É um tipo de displasia. 
 Estágio I: Tumor restrito a uma parte do corpo, sem comprometimento linfático. 
 Estágio II: Localmente avançando com comprometimento do sistema linfático ou espalhado por mais de um tecido. 
 Estágio III: Localmente avançado, espalhado por mais de um tecido e causando comprometimento linfático. 
 Estágio IV: Metástase a distância, ou seja, espalhando para outros órgãos ou todo o corpo. 
 Para classificar a evolução de uma neoplasia maligna, a União Internacional Contra o Câncer preconizou o sistema de estadiamento 
mais utilizado denominado Sistema TNM de Classificação dos Tumores Malignos. 
 Avaliação da dimensão do tumor primário (letra T) 
→ T0 – Sem evidencia de tumor primário 
→ TX – Tumor primário que não pode ser definido 
→ Tis – Carcinoma em situ 
→ T1 – Tumor com menos de 7 cm no seu maior diâmetro, porém bastante restrito 
→ T2 – Tumor com mais de 7 cm no maior diâmetro ou invadindo tecidos próximos causando comprometimento 
moderado. 
→ T3 – Tumor de qualquer dimensão invadindo tecidos próximos causando sérios comprometimento. 
→ T4 – tumor de qualquer tamanho invadindo e comprometendo órgãos vitais 
 Extensão de sua disseminação para os linfonodos regionais (letra N) 
→ NX – Metástases linfonodais não identificadas. 
→ N0 – Ausência de metástases linfonodais. 
→ N1 – Metástases linfonodais leves. 
→ N2 – Metástases para linfonodos moderadas. 
→ N3 – Metástases para linfonodos graves. 
 Presença, ou não, de metástases (letra M) 
→ M0 – ausência de metástases 
→ M1 – presença de metástases a distancia 
 
5. COMPREENDER O CÂNCER DE PRÓSTATA 
 A neoplasia maligna da próstata é o tipo de câncer mais comum em homens (excluindo-se o câncer de pele não melanoma). 
 Sua incidência é diretamente proporcional à idade do indivíduo, sendo mais comum em homens negros e cujo tipo histológico mais 
frequente é o Adenocarcinoma, e a localização anatômica mais prevalente é a zona periférica 
 O câncer de próstata tem origem nas glândulas prostáticas principais da zona periférica, com localização mais distante da uretra. Os 
sintomas urinários não estão presentes no estágio precoce e, com frequência, detecta-se o crescimento do tumor pelo toque retal, 
pela elevação dos níveis séricos de PSA ou por dor nas costas causada por metástase vertebral 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
 No Brasil, o câncer de próstata é o segundo mais comum entre os homens (atrás apenas do câncer de pele não-melanoma). Em 
valores absolutos e considerando ambos os sexos, é o segundo tipo mais comum. 
 A relação entre incidência e mortalidade por neoplasia maligna da próstata é de 6,5:1, indicando que, embora a doença seja letal para 
alguns, a maioria dos homens com câncer de próstata morrem de outras causas. 
 O câncer de próstata é tipicamente uma doença de homens com mais de 50 anos de idade, faixa etária em quem é bastante 
comum. Sua incidência aumenta de 20% em homens na faixa dos 50 anos, para aproximadamente 70% em homens entre 70 e 
80 anos de idade. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Carcinoma_in_situ
https://pt.wikipedia.org/wiki/Displasia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_linf%C3%A1tico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Met%C3%A1stase
 Suspeita-se que vários fatores, incluindo idade, raça, história familiar, níveis hormonais e influências ambientais tenham papel importante. 
A incidência aumentada dessa doença após a migração de uma região de baixa incidência para outra de alta incidência é compatível 
com o papel de influências ambientais. Existem muitos fatores ambientais propostos, mas nenhum foi comprovado como causador. 
ETIOLOGIA 
 Com o passar dos anos e as múltiplas divisões celulares, pode haver perda dos genes supressores tumorais, como o p53, o Rb e 
o p21e ativação de oncogenes, aumentando o potencial para o câncer. 
 Indivíduos portadores de mutações do gene BRCA2 têm maior chance de desenvolver câncer de próstata, quando comparados à 
população geral e, nestes casos, a doença costuma aparecer em idade precoce, normalmente abaixo dos 50 anos de idade. 
 Quanto ao papel da testosterona, na etiologia do câncer, os estudos já demonstraram que este e os outros hormônios andrógenos 
não constituem agentes causadores de neoplasia maligna da próstata, apesar de acelerarem o crescimento do tumor já existente 
FISIOPATOLOGIA 
 Os andrógenos desempenham um papel importante no câncer de próstata. O crescimento e a sobrevida das células do câncer de 
próstata dependem de andrógenos, que se ligam ao receptor androgênico (RA) e induzem a expressão de genes pró-crescimento 
e pró-sobrevida 
 Os cânceres de próstata expressam níveis altos de receptores androgênicos, e a sinalização através do receptor androgênico resulta 
em crescimento, progressão e invasão pelo câncer de próstata. 
 Uma mudança genética estrutural muito comum no câncer de próstata são os rearranjos cromossômicos que justapõem a sequência 
de codificação do gene de um fator de transcrição da família ETS (mais comumente ERG ou ETV1) próximo ao 
promotor TMPRSS2 regulado por androgênio. 
CLÍNICA 
 A maioria dos pacientes comdoença no estágio inicial, restrita ao órgão, é assintomática. 
 Já aqueles com doença localmente avançada podem manifestar obstrução urinária infravesical e/ou hematúria macroscópica. 
 Na doença avançada, os sintomas são decorrentes da disseminação tumoral no organismo. Dores ósseas, perda de peso, anemia, 
linfadenopatias, uremia, linfedema e trombose venosa de membros inferiores são relativamente frequentes. 
DIAGNOSTICO E RASTREAMENTO 
 O rastreamento do câncer de próstata deve ser feito anualmente em todo homem acima de 45 anos de idade e sem história 
familiar, e a partir dos 40 anos quando existem antecedentes familiares da doença 
 
→ É possível avaliar o formato, o tamanho e a textura da próstata, além de identificar a presença de nódulos que podem ser 
indicativos de um tumor maligno 
→ No câncer, a próstata apresenta-se com consistência pétrea, enquanto normalmente encontra-se fibroelástica 
 
→ É uma proteína produzida pelo epitélio glandular prostático normal e tanto nos casos benignos de hiperplasia prostática, 
infecções etc., como nos casos de neoplasia prostática, seus níveis séricos, em geral estão elevados. 
→ A sensibilidade da dosagem de PSA varia entre 40 e 50%. 
→ Dosagens de PSA maiores que 2,5ng/mL deixam-nos em alerta para a presença da doença, mas é importante ressaltar 
que a especificidade do método não é alta e vários fatores, como hiperplasia benigna e prostatite, por exemplo, podem 
elevar seus níveis séricos. 
 
 Diagnóstico definitivo do câncer da próstata é feito pelo estudo histopatológico do tecido obtido pela biópsia (punção aspirativa por 
agulha fina ou core biopsy, agulha grossa), a qual deve ser considerada sempre que houver anormalidades no toque retal ou na 
dosagem do PSA. 
 
 
ESTADIAMENTO E SISTEMA DE GLEASON 
 Os métodos para o estadiamento do tumor incluem o toque retal, que avalia localmente a extensão do tumor, e exames 
complementares, como dosagem de fosfatases ácida e alcalina, dosagem do PSA, ultrassonografia transretal, cintilografia óssea, 
ressonância magnética da pelve 
 Sistema de Gleason – kdefine o grau do Adenocarcinoma de próstata 
 A escala classifica a citoarquitetura tecidual, baseado na diferenciação glandular, em 5 graus distintos, sendo nessa graduação 
as células do câncer comparadas às células prostáticas normais. Dessa forma, o grau 1 é o mais bem diferenciado e menos 
agressivo, possuindo melhor prognóstico, e o grau 5 é o menos diferenciado e mais agressivo, com pior prognóstico 
 Devido à característica multifocal da doença, são encontrados, geralmente, pelo menos 2 graus distintos na amostra de biópsia, 
e a soma dos dois padrões encontrados gera a pontuação final, caracterizando o escore de Gleason. 
 Quando apenas um padrão é encontrado, duplica-se o grau para o escore. 
 O escore de Gleason varia de 2 a 10 
 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento depende diretamente do estadiamento do câncer de próstata para a definição do melhor prognostico 
 Pode ser cirurgia, radioterapia ou quimioterapia