DISFUNÇAO ERÉTIL

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Disfunção erétil 
➤ Revisar a anatomofisiologia do pênis:
→ Estrutura do pênis:
↳ Do ponto de vista da anatomia descritiva, o pênis pode ser dividido em 3 partes: a base, o corpo e a glande. A base encontra-se ligada ao osso da pelve e consiste de duas crus e um bulbo. 
↳ As crura são estruturas cilíndricas pareadas que estão inseridas ao ramo púbico do ísquio, as quais se fundem para formar o corpo cavernoso. Elas são posteriormente cobertas pelo músculo isquiocavernoso. 
↳ O bulbo, que contém a uretra, atravessa o diafragma urogenital entre as crura. 
↳ Posteriormente, esta formação estreita e, então, passa a constituir o corpo esponjoso, que se projeta continuamente com o corpo cavernoso na parte inferior e ventral, sendo recoberto pelo músculo bulbocavernoso. 
↳ Desta forma, o corpo do pênis é formado por 3 estruturas tubulares: 
· os corpos cavernosos pareados;
· corpo esponjoso situado na porção inferior dos corpos cavernosos;
↳ Distalmente, o corpo esponjoso se expande para formar a glande, dentro da qual os corpos cavernosos terminam.
→ Estrutura do corpo cavernoso:
↳ A túnica albugínea, camada externa do corpo cavernoso, embora seja dura e fibrosa, tem a capacidade de se expandir durante a tumescência e a ereção. A túnica albugínea é composta primariamente de colágeno e elastina, e tradicionalmente é dividida em duas: 
· uma camada longitudinal externa ao redor de ambos os corpos cavernosos; 
· uma camada circular interna que recobre individualmente cada corpo cavernoso. 
↳ Entre os dois corpos cavernosos estas camadas se fundem para formar o septo mediano. Dentro da túnica albugínea encontra-se um tecido com característica esponjosa, que é essencialmente uma estrutura vascular também chamada de sinusóides ou trabéculas do corpo cavernoso. 
↳ A interconexão dos espaços trabeculares é feita por células de músculo liso que, por sua vez, é sustentado pelo estroma composto de colágeno, elastina, vasos sanguíneos e nervos. 
↳ Os espaços trabeculares são delineados internamente por células endoteliais e são irrigados pelas artérias helicoidais que são formadas por ramificações da artéria peniana profunda.
→ Irrigação sanguínea do pênis:
↳ O suprimento de sangue arterial para o pênis é derivado do sistema ilíaco interno. Após ramificar-se para o períneo, a artéria pudendal interna continua como a artéria dorsal peniana. 
↳ Em seguida, esta atravessa o diafragma urogenital antes de se dividir em seus ramos terminais: 
· Artéria dorsal peniana: projeta-se distalmente para a glande do pênis onde ela se anastomosa com os ramos terminais da artéria bulbar.
· Artéria do cavernoso: fornece a maioria do suporte sanguíneo para o corpo cavernoso
· Artéria bulbar: irriga o bulbo do pênis e o corpo esponjoso antes de passar para a glande
↳ Os ramos terminais desta artéria são de dois tipos: 
· As artérias helicoidais que diretamente irrigam os espaços sinusoidais;
· Conjunto pequeno de arteríolas que se localizam dentro das trabéculas. 
↳ As artérias helicoidais são os principais vasos de resistência do pênis e controlam o fluxo sanguíneo para dentro dos sinusóides. Deste modo, quando o pênis está flácido (não-ereto) o principal fluxo arterial é por meio das artérias trabeculares, enquanto as artérias helicoidais encontram-se ocluídas. 
→ Retorno sanguíneo venoso do pênis:
↳ O sangue venoso retorna dos espaços sinusóides por um plexo subtúnico, o qual se localiza imediatamente abaixo da túnica albugínea e é mais proeminente nos dois terços distais do pênis.
↳ Este plexo retorna o sangue por meio das veias emissárias que atravessam a túnica albugínea. 
↳ Distalmente, as veias emissárias coalescem para formar as veias esponjosas, e estas, por sua vez, dão origem às veias circunflexas que finalmente formam a veia dorsal profunda do pênis
→ A hemodinâmica da ereção:
↳ A ereção é essencialmente um fenômeno vascular que depende do equilíbrio entre influxo arterial e efluxo venoso. 
↳ Quando o influxo arterial é baixo e o efluxo venoso o compensa, o pênis permanece no estado flácido. 
↳ Por outro lado, quando o influxo arterial aumenta e o efluxo venoso cai, a tumescência ocorre.
↳ No estado flácido, o sistema nervoso simpático mantém as arteríolas e o músculo liso do tecido cavernoso contraídos. Portanto, o fluxo sanguíneo no pênis é baixo. Contudo, durante a ereção, a ativação dos sistemas nervosos parassimpático e não-adrenérgico não colinérgico provoca a dilatação das arteríolas e o relaxamento do músculo liso do tecido cavernoso. 
↳ A sequência de eventos hemodinâmicos foi elegantemente elucidada por Lue e colaboradores (1983) em oito fases, como se segue: 
· Fase flácida: nesta fase o pênis se encontra predominantemente sob o controle do tônus do sistema nervoso simpático. O influxo arterial é baixo e o músculo liso dos espaços trabeculares encontra-se contraído. Os sinusóides encontram-se vazios;
· Fase de enchimento: a dilatação arteriolar causada pela estimulação parassimpática leva a um aumento massivo no influxo arterial. O relaxamento das trabéculas permite o preenchimento dos sinusóides sem qualquer aumento significativo na pressão intracavernosa;
· Fase de tumescência: nesta fase a pressão intracavernosa começa a se elevar provocando a queda relativa do influxo arterial. Tão logo a pressão intracavernosa se eleva acima da pressão arterial diastólica o fluxo no cavernoso somente continua durante a fase sistólica. A expansão dos sinusóides provoca a compressão do plexo venoso subtúnico contra a parede da túnica albugínea, causando o mecanismo de venoclusão que começa a limitar o efluxo de sangue do corpo cavernoso. O pênis se elonga e expande à sua capacidade máxima; 
· Fase da ereção completa: a pressão intracavernosa continua a se elevar para cerca de 90% da pressão arterial sistólica. O influxo arterial cai adicionalmente, mas ainda é maior do aquele observado durante a fase flácida. Os sinusóides em expansão comprimem o plexo venoso subtúnico, levando a redução do fluxo sanguíneo para as veias emissárias; 
· Fase da ereção rígida: o músculo isquiocavernoso contrai sob a influência do nervo pudendo. Isso leva à compressão da crura e ao aumento da pressão intracavernosa acima da pressão arterial sistólica. O pênis torna-se totalmente rígido e ereto. O músculo isquiocavernoso pode contrair voluntariamente ou involuntariamente sob a influência do reflexo bulbocavernoso (o que ajuda a manter a rigidez durante a penetração). O influxo arterial cessa e as veias emissárias estão completamente ocluídas, o que torna o pênis em um espaço fechado. Com a fadiga do músculo esquelético há uma queda na pressão intracavernosa para os níveis anteriormente vistos durante a fase de ereção completa, permitindo o retorno de circulação ao tecido cavernoso;
· Fase inicial da detumescência: nesta fase há um aumento transitório na pressão intracavernosa, provavelmente devido ao estímulo simpático de contração em oposição ao efluxo venoso interrompido; 
· Fase lenta da detumescência: o músculo liso trabecular e as arteríolas helicoidais contraem e a pressão intracavernosa cai. A queda da pressão intracavernosa reduz a compressão do plexo venoso subtúnico e aumenta o efluxo sanguíneo do cavernoso; 
· Fase rápida da detumescência: a estimulação simpática leva a uma queda rápida no influxo arterial e na pressão intracavernosa. Isso causa aumento do efluxo sanguíneo ocorrendo a detumescência rapidamente. 
➤ Discorrer a epidemiologia da disfunção erétil:
↳ A DE é a mais comum disfunção sexual que acomete homens após os 40 anos.
↳ Estima-se que mais de 100 milhões de homens no mundo tenham algum grau de DE. De acordo com estudos feitos, apontam-se uma prevalência global de DE de 52%, sendo que 17% foram classificados como de grau leve, 25% de grau moderado e 10% de grau severo. Além disso, também apontam um aumento da incidência de DE conforme o aumento da idade: 12,4 casos/1000 homens aos 40 anos, 29,8 casos/1000 homens aos 50 anos de idade e 46,4/1000 homens aos 60 anos. 
↳ Embora seja evidente o aumento doscasos com a idade, a DE não é uma consequência inevitável do envelhecimento. Três grandes estudos epidemiológicos sobre a DE foram feitos no Brasil. O primeiro deles, realizado em 2000, foi o Estudo do Comportamento Sexual do Brasileiro (ECOS) que contou com uma amostra de 2835 indivíduos, maiores de 18 anos e residentes em 7 cidades brasileiras. Dentre 1332 homens, 46,2% queixaram-se de DE. O segundo, o Estudo da Vida Sexual do Brasileiro (EVSB), conduzido entre 2002 e 2003, analisou 2862 homens com mais de 40 anos de idade, dentre os quais a taxa de DE foi de 45,1%15. O último estudo, realizado em 2006, denominado de Estudo Populacional do Envelhecimento (EPE), entrevistou 5751 homens com mais de 40 anos provenientes de 18 capitais e do Distrito Federal. Como resultado, 43,6% da amostra apresentava DE. De acordo com os estudos pode-se admitir, portanto, que o valor em torno de 50% representa a prevalência da DE em homens acima dos 40 anos. Isso significa, em termos da população brasileira, aproximadamente 16 milhões de homens.
➤ Compreender a etiologia e fisiopatologia da disfunção erétil:
↳ As causas de DE podem ser classificadas como de etiologia psicológica, orgânica ou ainda uma combinação de ambas. As causas psicogênicas mais comuns incluem ansiedade de desempenho, transtornos psiquiátricos (ansiedade e depressão) e conflitos no relacionamento. Entre os fatores orgânicos, encontram-se causas vasculares, endócrinas, neurológicas, relacionadas a drogas e a intervenções urológicas;
→ Etiologia vascular:
↳ A doença traumática arterial, a aterosclerose e a hipertensão arterial sistêmica (HAS) estão entre as principais causas de DE vasculogênica. Segundo dados de um estudo publicado em 2001, com base no Índice Internacional de Função Erétil (IIEF-5), em pacientes hipertensos com idades variando de 34 a 75 anos, foi identificada prevalência de 68,3% de DE. A HAS pode estar diretamente relacionada à diminuição da quantidade de óxido nítrico (NO), substância essencial para a ereção peniana. A associação entre DE e HAS é muito complexa e pode envolver outros aspectos, como a interferência hemodinâmica provocada pela utilização de medicamentos anti-hipertensivos. Diante disso, é comum que o tratamento farmacológico da hipertensão cause DE no paciente ou em caso de DE já diagnosticada, piore o quadro. A associação de HAS e diabetes mellitus dobra as chances de desenvolvimento de DE. Algumas outras doenças, como a Doença de Peyronie ou uma fratura peniana com lesão da túnica albugínea, podem impedir a oclusão venosa de saída – fator essencial para a ereção – levando também à DE.
→ Etiologia endócrina:
↳ Entre as causas endócrinas, estão o diabetes mellitus (DM), a síndrome metabólica e as alterações dos hormônios sexuais. Entre 35% e 75% dos diabéticos apresentam algum grau de DE. A fisiopatologia da DE em diabéticos pode ser resultante de suas complicações, como doenças vasculares, hipertensão arterial sistêmica, obesidade e neuropatia. 
↳ Uma metanálise envolvendo 9123 pacientes com diabetes tipo 1 ou 2 mostrou que o baixo controle glicêmico contribuiu para as altas taxas de DE em diabéticos. Isso ocorre porque o alto nível glicêmico está relacionado com o surgimento de doenças vasculares periféricas, coronarianas e cerebrais. Como as artérias penianas são de pequeno calibre, a obstrução de seu lúmen pode ocorrer antes da angina pectoris tornando, assim, a DE um marcador precoce para problemas mais graves. 
↳ No DM, a exposição prolongada à glicose leva à glicação não-enzimática de proteínas plasmáticas e das membranas celulares, que podem se depositar na camada subendotelial. Dessa forma, isso pode, de maneira direta, inativar o NO endotelial impedindo a vasodilatação endotélio-dependente. Além disso, ocorre uma grande liberação de radicais livres que reagem com o NO gerando um potente oxidante (peroxinitrito). Homens portadores de Síndrome Metabólica (SM) são mais suscetíveis a desenvolverem DE. 
↳ Dados de 100 homens com SM apresentaram elevada prevalência de DE, quando comparados a homens que não possuíam a síndrome (26.7% vs 13%, p=0,03). No entanto, o principal aspecto da síndrome presente em homens com DE é a HAS. A obesidade visceral está associada a aumentos nos níveis de peptídeo C, glicose e insulina, desempenhando um efeito negativo sobre os níveis de testosterona. Em obesos, há aumento da atividade da enzima aromatase, que transforma a testosterona em estradiol, no tecido adiposo.
↳ O aumento de estradiol na corrente sanguínea suprime a produção de testosterona por feedback negativo, levando à diminuição da lipólise e aumento da deposição de gordura abdominal. Esse efeito é visto, por exemplo, na terapia de deprivação androgênica, realizada em pacientes com câncer de próstata. A disfunção dos hormônios sexuais masculinos, por si só, piora a situação de pacientes com DE, principalmente quando se leva em conta a associação com a síndrome hipogonádica do homem adulto e a doença arterial cavernosa. 
↳ A testosterona e seu metabólito α-di-hidrotestosterona) estimulam a expressão do gene NOS (óxido nítrico sintetase), o que aumenta os níveis de NO – importante vasodilatador – no tecido erétil do corpo cavernoso. Além disso, a testosterona atua também sobre a enzima fosfodiesterase-5 (PDE-5). Quando a testosterona estimula o gene NOS, que aumenta a síntese de NO, aumenta consequentemente a ação da PDE-5 e quando a regulação da testosterona cessa para o gene NOS, cessa também para a PDE-5.
→ Etiologia neurológica:
↳ Estima-se que as causas neurológicas correspondam entre 10 a 19% dos casos de DE. Entre essas causas, destacam-se: doença de Parkinson, demências, doenças desmielinizantes e lesões medulares em níveis que afetam a ereção e/ou a ejaculação. A doença de Parkinson (DP), que afeta 1% da população acima dos 50 anos, pode ter relação direta com a DE ou com o uso de medicação para o controle da doença (ou ambos). 
↳ Os níveis de testosterona têm importante papel na regulação da ereção e esse hormônio se encontra diminuído nos pacientes com Parkinson. 
↳ A lesão medular também se associa à DE – a ereção é dependente de uma série de eventos tanto a nível do sistema nervoso central quanto do periférico. O estímulo sensitivo para a ereção é conduzido pelo nervo pudendo até o centro reflexo da medula, que contém o sistema nervoso autônomo parassimpático, cujo estímulo leva à vasodilatação das artérias penianas, permitindo um maior fluxo de sangue para os corpos cavernosos. Já o estímulo psicogênico é gerado no sistema nervoso central através de estímulos visuais, táteis e fantasias sexuais. Para um melhor desempenho da ereção, esses dois estímulos agem em conjunto, porém quando há lesão medular acima do cone medular sem afetar a cauda equina, não há ereção psicogênica, persistindo a reflexa. Já com uma lesão no cone medular ou na cauda equina, não haverá a ereção reflexa, podendo persistir a psicogênica.
→ Etiologia relacionada a drogas:
↳ Algumas drogas também estão envolvidas no desencadeamento da DE. Muitos estudos relacionam tabagismo à DE. 
↳ Alguns dados epidemiológicos indicam que fumantes podem ter uma prevalência de DE duas vezes maior quando comparados a não-fumantes devido a alterações morfológicas do endotélio e ao estresse oxidativo produzido sobre as células. O uso prolongado da nicotina
↳ Em relação ao álcool, doses pequenas inicialmente promovem um aumento da ereção e do desejo sexual devido ao seu efeito vasodilatador. No entanto, grandes quantidades dessa substância podem causar sedação, diminuir a libido e causar uma disfunção sexual transitória. O alcoolismo crônico pode resultar em disfunção hepática, um decréscimo dos níveis de testosterona e um aumento dos níveis de estrogênio, podendo apresentar também casos de polineuropatia alcoólica que afeta diretamente a inervação peniana.
→ Etiologia relacionada à intervenção urológica:
↳ A DE é muito comum em intervenções e afecções urológicas, sendo o câncer de próstata um importante fator de predisposição a esse evento. A principalcausa de DE em pacientes com câncer de próstata é a prostatectomia, que pode reduzir a função sexual em até 60% dos pacientes submetidos a cirurgia dentro de 2 anos e chegar a níveis de 80% em 8 anos. A disfunção sexual nesse caso, além de relação com o procedimento cirúrgico, pode se relacionar com outros fatores, tais como o psicológico, quando o paciente recebe diagnóstico de câncer e a idade dos pacientes, que geralmente é maior que 50 anos. Por outro lado, a radioterapia, um método mais utilizado para pacientes jovens e para tumores bem localizados, pode ser uma alternativa à prostatectomia radical. A curto prazo, pacientes que realizaram a prostatectomia radical têm duas vezes mais chance de desenvolver DE que aqueles que fizeram o tratamento por radioterapia, porém a longo prazo (15 anos), não haveria diferença significativa entre os dois grupos. 
↳ A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma das afecções mais comuns de próstata, tendo sua prevalência potencialmente relacionada com o aumento da idade. A exteriorização clínica da HPB se dá pela síndrome do trato urinário baixo (LUTS) , que também pode ser característica de outras patologias, de origem infecciosa, por exemplo. A LUTS pode ser classificada em irritativa e obstrutiva. A primeira se manifesta com baixo jato urinário, gotejamento e retenção urinária e a segunda com perda da complacência vesical e hipocontratilidade da musculatura detrusora, cursando com polaciúria e nictúria. Além de compartilharem o mesmo grupo etário, HPB-LUTS e DE têm relações fisiopatológicas, com diminuição significativa da qualidade de vida. 
↳ As consequências da síndrome metabólica, como o processo aterosclerótico em vasos penianos, levam a uma produção alterada de prostanoides que culminam com a diminuição ainda maior da síntese de óxido nítrico, o que avorece a DE e o crescimento prostático.
➤ Discorrer as manifestações clínicas da disfunção erétil.
→ Classificação quanto ao início do quadro:
↳ Primária: O homem nunca foi capaz de alcançar ou manter uma ereção. É Rara e quase sempre ocorre por causa de fatores psicológicos ou anormalidades anatômicas clinicamente obvias.
↳ Secundária: Adquirida mais tarde na vida por um homem que anteriormente era capaz de alcançar eleições. Mais comum, e > que 90% dos casos de etiologia orgânica. Vários homens desenvolvem dificuldades psicológicas secundárias que agravam o problema. 
➤ Apontar o diagnóstico e tratamento da DE.
→ Diagnóstico:
↳ O primeiro passo para a avaliação da DE é o método clínico. Após apresentação da queixa, o médico deve investigar o histórico sexual do paciente e de sua(seu) parceira(o) (preferências sexuais, ansiedade quanto ao desempenho sexual, repertório sexual, atração pela(o) parceira(o), conflito no relacionamento, entre outros). A isso, deve-se seguir o rastreamento de comorbidades e fatores de risco para DE na tentativa de associar a possível etiologia e recomendar o melhor tratamento. 
↳Entre os instrumentos avaliativos multidimensionais propostos para avaliação da DE, os mais utilizados são o Quociente Sexual Masculino (QSM) e o Índice Internacional de Função Erétil (IIEF). Este último é considerado padrão ouro para a avaliação. 
O IIEF é composto por 15 questões, agrupadas em cinco domínios: função erétil, orgasmo, desejo sexual, satisfação sexual e satisfação geral. O questionário, entretanto, foi desenvolvido apenas para avaliação da função sexual de homens heterossexuais. Os intervalos da pontuação permitem classificar a gravidade da DE em cinco grupos: Sem DE (26-30), DE leve (22- 25), DE leve a moderada (17-21), DE moderada (11-16) e DE grave (6-10). 
↳ Já o QSM é um questionário breve desenvolvido para avaliar a função e a satisfação sexual masculina. É composto por 10 questões que abrangem os seguintes domínios da função sexual: desejo, autoconfiança sexual e autoestima, qualidades da ereção e do controle da ejaculação, capacidade de atingir o orgasmo, satisfação geral do indivíduo e de sua parceira com as preliminares e o intercurso. A partir das 10 questões, respondidas em uma escala que varia de 0 a 5, o valor é multiplicado por 2 gerando um índice que varia de 0 a 100. Resultados entre 82-100 indicam bom a excelente desempenho/satisfação sexual, 62-80, regular a bom, 42-60 desfavorável a regular, 22-40, ruim a desfavorável, 0-20, nulo a ruim. A realização do QSM auxilia no direcionamento da entrevista clínica a fim de se ter uma avaliação mais correta dos problemas do paciente. A partir dele, pode-se escolher a melhor abordagem possível, trabalhando com outros especialistas. Também é um instrumento para avaliação da eficácia do tratamento das disfunções sexuais masculinas.
→ Tratamento:
↳ Mudanças de hábitos de vida e aconselhamento: as mudanças de hábitos de vida e aconselhamento constituem um conjunto de medidas como o controle do sedentarismo, estresse, obesidade, uso de drogas ilícitas, tabagismo, alcoolismo, entre outros, com finalidade de melhorar a função erétil. Confirmando a resolutividade desse manejo, um estudo randomizado realizado com 110 homens obesos com idades entre 35 e 55 anos, estimulados a reduzir pelo menos 10% do peso corporal com dieta diária de 1700 calorias e exercícios semanais de até 195min/ semana, demonstrou melhora no escore do IIEF de 13,9 para 17 (classificação: de “DE moderada” para “DE leve a moderada”), com 31% dos homens recuperando a função sexual.
↳ Psicoterapia/terapia sexual: a psicoterapia no tratamento da DE configura-se como uma abordagem ampla ao casal, dirigindo-se não somente ao portador de DE. Essa prática consiste em diversas intervenções psicológicas com o intuito de eliminar pensamentos ou mitos que afetam a relação conjugal, tendo como objetivo explorar aspectos como experiências sexuais prévias, ansiedade, entre outras. Aborda também temas pontuais e pessoais que possam interferir, como: distúrbios psiquiátricos, atividades profissionais, contexto familiar, educação sexual, entre outros. A psicoterapia tem se mostrado eficiente para o alívio dos sintomas quando o diagnóstico médico exclui causas orgânicas.
↳ Inibidores da fosfodiesterase-5 (pde-5): os primeiros estudos relacionando inibidores da fosfodiesterase-5 (PDE-5) e DE foram realizados pela empresa Pfizer ainda em 1993 e publicados em 1996. Em 1998, a Food and Drug Administration (FDA) aprovou o uso de citrato de Sildenafil– a primeira droga oral aprovada para DE. Ao longo dos anos, novos inibidores foram desenvolvidos – Tadalafil (Cialis®) e Vardenafil (Levitra®) , ambos aprovados pelo FDA em 200365. Atualmente, Lodenafil (Helleva®) e Udenafil (Zydena®) também estão disponíveis no Brasil. Diversos estudos clínicos demonstraram uma taxa de sucesso no uso de Sildenafil entre 70% a 90%3,72. A ação do Sildenafil foi demonstrada através de pletismografia peniana, com uma duração da rigidez 60% maior em relação ao placebo. 
Referências:
SARRIS, Andrey Biff et al. Fisiopatologia, avaliação e tratamento da disfunção erétil: artigo de revisão. Revista de Medicina, v. 95, n. 1, p. 18-29, 2016.
LIMA, Edgar G. et al. Estudo comparativo de eficácia e segurança da Sildenafila e Tadafila no tratamento da disfunção erétil: Revisão Sistemática. Brazilian Journal of Health Review, v. 4, n. 6, p. 26269-26282, 2021.
SANTOS, Alisson Roberth Silva. Evidências da disfunção erétil como preditor de doença cardiovascular: revisão integrativa. 2018.
OBSTÉTRICAS, COMISSÃO DE URGÊNCIAS; RISCO, COMISSÃO DE GESTAÇÃO DE ALTO. Disfunção Erétil. AGE, 2021
Karina Oliveira