Doença Renal do Diabetes

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 Comprometimento renal causado pelo diabetes 
mellitus; 
 Altos níveis de açúcar ➝ fazem com que os rins 
filtrem muito sangue, sobrecarregando os órgãos e 
levando a perda de proteínas na urina ➝ excesso de 
resíduos no sangue ➝ sobrecarga ➝ rins perdem a 
capacidade de filtragem e falham; 
 A diabetes pode danificar os vasos sanguíneos dos 
rins; 
 Quando os rins estão afetados, eles não conseguem 
limpar o sangue adequadamente e acumulam-se 
resíduos no sangue ➝ o corpo reterá mais água e 
sal do que deveria ➝ ganho de peso e inchaço do 
tornozelo; 
 A diabetes pode prejudicar os nervos (neuropatia) 
➝ dificuldade para esvaziar a bexiga ➝ a pressão 
resultante da bexiga cheia pode retornar e afetar os 
rins; 
o Urina na bexiga por muito tempo ➝ infecção do 
trato urinário ➝ bactérias crescem rapidamente 
na urina com um alto nível de açúcar; 
 Manifestações clínicas: 
o Maioria dos pacientes é assintomática; 
o Proteinúria, hipertensão e piora progressiva da 
função renal; 
 Rastreamento: 
o DM 2: primeira avaliação; 
o DM 1: 1 a 5 anos após o diagnóstico; 
o Reavaliação anual; 
 Acomete principalmente os glomérulos; 
 Fases iniciais: aumento de 30 a 40% na TFG; 
 Hiperglicemia e hiperfunção do SGLT-2 (co-
transportador de sódio e glicose ➝ no diabetes está 
hiperfuncionante ➝ mais sódio e mais glicose 
reabsorvidos ➝ menos sódio chega ao túbulo distal 
(mácula densa) ➝ gera um estímulo para uma 
vasodilatação da arteríola aferente); 
 Hiperfiltração glomerular; 
 Vasodilatação da arteríola aferente – devido a 
hiperglicemia ➝ mais sangue irá chegar ao 
glomérulo ➝ aumento do volume sanguíneo 
intraglomerular ➝ aumento da pressão sanguínea 
intraglomerular ➝ aumento da TFG; 
 Aumento da pressão intraglomerular ➝ estiramento 
da parede do glomérulo ➝ lesão glomerular 
progressiva ➝ lesão do endotélio ➝ ativação de 
plaquetas, acúmulo de fibrina, formação de 
microtrombos e oclusão de capilares ➝ isquemia 
renal; 
 Gera um processo inflamatório ➝ liberação de 
citocinas ➝ liberação de fatores de crescimento ➝ 
liberação de moléculas de adesão ➝ aumentam a 
lesão do glomérulo; 
 Hipertensão glomerular ➝ ruptura, apoptose e 
necrose dos podócitos ➝ alteração da barreira 
glomerular ➝ proteinúria; 
 Contato de células proximais com a albumina ➝ 
produção de citocinas ➝ inflamação e fibrose do 
interstício renal; 
 Hiperglicemia ➝ ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona ➝ retenção hidrossalina 
➝ Angiotensina II induz a formação de fatores de 
crescimento e hipertrofia da matriz extracelular; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 Hiperglicemia; 
 Tempo de doença; 
 Hipertensão arterial; 
 Dislipidemia; 
 Tabagismo; 
 Indivíduos brancos; 
 Predisposição genética; 
 Albumina na urina (risco maior de doença 
cardíaca); 
 Uso mais frequente do banheiro à noite; 
 Alta pressão sanguínea; 
 Inchaço do tornozelo e perna, cãibras na perna; 
 Altos níveis de nitrogênio uréico no sangue (NUS) 
e uma redução na taxa de filtração glomerular 
(TFG); 
 Menor necessidade de insulina ou pílulas para 
diabetes; 
 Fraqueza, palidez e anemia; 
 Coceira; 
 Enjoo matinal, náusea e vômito; 
 Terapêutica: inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (ECA) e bloqueadores dos receptores 
da angiotensina (BRA) ➝ retardam a perda da 
função renal e reduzem a doença cardíaca na 
diabetes; 
 
 
 Diagnóstico clínico ➝ baseado na presença de 
perda de proteína pela urina, diminuição do 
funcionamento renal ou ambos, num paciente com 
diabetes há alguns anos; 
 TFG < 60 ml/min/1,73 m2; 
 Nefropatia diabética: 
 DM tipo 1: 35% dos pacientes; 
 DM tipo 2: 10 a 40%; 
 Para os pacientes com proteinúria detectável 
persistente (geralmente associada a HAS) – o 
rim filtra, mas não consegue reabsorver o 
filtrado glomerular (proteína) ➝ a proteína 
extravasa o vaso; 
 Doença renal crônica: lesão sem perda da função 
renal; não significa que ele tem insuficiência renal; 
o Descartar DRC de outras etiologias: 
Glomeruloesclerose membranosa, IgA, 
nefroesclerose hipertensiva; 
 
 Filtração Glomerular estimada (TRGe) (<60 
mL/min/1.73 m2); 
 Exceção Urinária de albumina persistente (EUA): ≥ 
30 mg/g creatinina; 
 Exames de imagens anormais; 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Testes anormais: confirmar em duas de três 
amostras coletadas em intervalo de três ou seis 
meses; 
 Febre, exercício intenso, insuficiência cardíaca 
descompensada, hiperglicemia grave, infecção 
urinária e hipertensão arterial não controlada podem 
elevar os valores da EUA; 
 
Figura 1 - Relação Albumina/Creatinina. 
 
 Ausências de Retinopatia ou outra doença 
microvascular como neuropatia; 
 Diminuição rápida da TFGe; 
 Aumento rápido da proteinúria ou Síndrome 
nefrótica; 
 HAS refratária; 
 Sedimento urinário ativo e persistente; 
 Redução da TFG de 30% após 2-3 meses do uso de 
IECA ou BRA; 
 
 Controle da hiperglicemia: 
o HbA1c <7%; 
o Pioglitazona; IDDP-4; Análogos do GLP-1 e 
ISGLT2 ➝ proteção renal; 
o ISGLT2: bloqueia o SGLT2 ➝ mais sódio 
disponível ➝ elimina mais sódio pela urina ➝ 
mais sódio chega à mácula densa ➝ estímulo 
para a contração da arteríola aferente ➝ menos 
sangue chega ao glomérulo ➝ redução da 
pressão intraglomerular; 
 Pressão arterial < 130x80 mmHg; 
o IECAs e BRAAs; 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo