HIPERTENSÃO RENO VASCULAR corrigido

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Juliane Rangel - Medicina - Turma XXVI 
C. Médica I- Nefrologia- Dra. Yara. 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
(5% dos hipertensos?) 
 
A hipertensão renovascular, definida pela presença de hipertensão e estenose significativa da artéria renal, é a principal causa 
potencialmente curável de hipertensão arterial. 
As principais etiologias da hipertensão renovascular são por ordem de frequência: aterosclerose, fibrodisplasia muscular e arterite. 
 A suspeita de hipertensão renovascular é baseada em 
achados clínicos sugestivos, tais como hipertensão grave 
refratária ao tratamento, hipertensão de aparecimento antes 
dos 20 e após os 50 anos, e hipertensão associada a 
insuficiência renal. 
Os principais exames complementares utilizados atualmente 
para o rastreamento de hipertensão renovascular são: 
cintilografia renal radioisotópica com captopril, o teste de 
captopril com coleta de renina periférica e o Doppler de 
artérias renais. Mais recentemente, novas técnicas de 
imagem não invasivas têm sido utilizadas para identificar a 
estenose de artéria renal e, dentre elas, a ressonância nuclear 
magnética vascular tem apresentado boa sensibilidade e 
especificidade. 
Jovem que sempre foi hipertenso ou após 50 anos quando 
começa a formar placas de aterosclerose. Pode não ter nada 
disso e adquirir a doença renovascular, é uma arterite 
imunologicamente mediada, de grandes e médios vasos 
(inclusive a artéria renal). 
Pode ser formado por placas de ateroma também, sendo mais 
comum em homens. E displasias fibromusculares (artéria 
renal que parece rabinho de porco – molinha) imunomediada. 
Um Doppler bem feito é melhor do que um renograma. Dosar renina periférica tem nada a ver porque ela dança, mas aquela com 
captopril a renina plasmática aumenta, e se aumentar drasticamente significa que estava aumentada desde antes. Não era um 
aumento momentâneo de renina. 
TESTES DE TRIAGEM 
 SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE 
Renina periférica: 57% 66% 
Ren c\ captopril: 75-100% 72-100% 
Renograma c\ captopril: 92-94% 95-97% 
US Doppler: 95% 95-97% 
Angio RM: 92% 90% 
Angiotomografia ? ? 
 
TRATAMENTO 
 
 Angioplastia 
 Stent 
 By pass 
 Auto transplante 
A maior causa de hipertensão secundária é a hipertensão causada pelo rim. 
 
 
 
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Juliane Rangel - Medicina - Turma XXVI 
C. Médica I- Nefrologia- Dra. Yara. 
Caso Clínico: 
 
L.T.F.T, 67 anos, sexo feminino, casada, do lar, natural e residente de Ouro Fino. Hipertensa há 23 anos. Faz uso de: 
 Propranolol (beta bloqueador) 
 Losartana (bloqueador do receptor de aldosterona) 
 Apresolina (vasodilatador) 
 Metildopa (ação central) 
 Furosemida (diurético de alça) 
 Estatina 
 AAS 
Usa praticamente todas as classes anti-hipertensivas, com exceção do bloqueador de canal de cálcio, porque segundo a paciente ela 
“incha” muito. 
 
Vem encaminhada por um médico que já cuida da paciente e portando alguns exames. A paciente deseja avaliar a possibilidade de 
revascularizar sua artéria renal, a qual se encontra estenosada. 
 
Segundo a paciente até 2009 ela fazia uso de medicamentos e mantinha a pressão arterial controlada. Em seguida começou a ter picos 
hipertensivos graves 240x135. 
 
GIII, PIII, histerectomia, nega tabagismo atual e pregresso. Refere apresentar CT 280, TG >600, segundo exames de 2007. Possui casos 
de diabetes no lado materno, irmão hipertenso e pai neoplasia de próstata. 
 
Comparando os exames apresentados, de 2007 e de 2010, não houve diferença no tamanho dos rins. No entanto o córtex renal está 
hiperecogênico, o que mostra que o rim não está bom, ele está cinza. “Rim bom é rim preto”. A paciente também perdeu córtex renal 
(1,3 cm foi p 1,1 cm). Até que em três anos não alterou muito a creatinina (de 1,8 foi para 2 ). E em 2010 ela fez um Doppler que 
mostrou estenose da artéria renal bilateral. Há aumento da resistência intrarrenal no Doppler (isso acontece também na IRC). 
 
O acesso funcional na hipertensão renovascular é o Doppler (mede a velocidade do fluxo na artéria renal e dá acesso a lesão). É um 
ótimo exame, com 90 – 95% de especificidade. O problema do Doppler é que ele depende do examinador, além de ser difícil de ser 
feito em obeso. 
 
Professora mostra a imagem do Doppler da paciente apresentando picos sistólicos, com a dificuldade do sangue fluir naquele local. 
 
Na angiotomografia (contraste iodado na veia revelando a aorta e seus ramos) há presença de estenose no terço proximal da artéria 
renal esquerda e inúmeros pontos brancos na artéria aorta, os quais são placas ateromatosas. A paciente refere nunca haver fumado 
(sendo uma das principais causas de ateroma), no entanto possuía TG elevados (>600) há 5 anos. Observa-se grande número de placas 
na aorta e lesão na parede interna da artéria ilíaca direita. 
Então, a paciente está muito hipertensa, toma corretamente toda aquela medicação, mas não é suficiente para controlar a HAS. 
Adianta fazer a angioplastia? O que você responderia a ela? 
Antes de respondê-la, vamos estudar! 
O que vocês sabem de hipertensão renovascular? 
- É um problema na artéria renal que leva à hipertensão. 
 
Professora desenha um rim com sua artéria renal. 
Esta artéria renal pode ter nascido com uma obstrução, um espessamento (o que é até frequente) pode ter sido adquirido, como no 
caso da nossa paciente, que adquiriu placas de ateromas ao longo da vida. 
Como que isso vai causar hipertensão? 
Temos uma estenose na artéria renal...e aí? 
 
↓fluxo sanguíneo na arteríola aferente →ativação do SRAA 
 
A angiotensina é um potente vasoconstritor. Lembre-se que os vasoconstritores (independente de qual for) agem na arteríola 
EFERENTE. Quem criou isso sabia o que estava fazendo. Se eu chocar, perder sangue desesperadamente, tudo o que eu preciso é que 
meu filtro funcione corretamente. Só faltava a aferente fechar numa situação dessas!!!Na hora que eu mais preciso dela! Então se eu 
 
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entrar em choque, todos os vasoconstritores vão cair na circulação para tentar salvar minha vida...e meu filtro não pode fechar. Nó 
mínimo ele vai ter que fazer um balanço de PH nessa situação. Então eles só atuam na eferente. 
 
A angiotensina 2 faz a vasoconstrição da eferente e assim chegam pouco sangue aqui, mas tudo bem, porque eu ainda mantenho a 
filtração. Como resultado, o eixo renina-angiotensina-aldosterona fica permanentemente ativado (está chegando pouco sangue). 
O que vai acontecer se você prescrever captopril a este paciente? 
- Impede a angiotensina 2 de contrair a arteríola eferente . 
O que acontece com a filtração? 
-Diminui. E assim a creatinina ↑. 
 
Imagine um médico receitando Enalapril a um paciente com função renal normal, e de repente aparece com creatinina renal= 3. Ele 
acaba de comprovar que o paciente precisa de uma arteriografia ou investigar hipertensão renovascular. Isso é típico de renovascular: 
“Eu tinha uma creatinina boa até o dia que eu bloqueei o eixo.” Isso mostra que “eu filtrava à custa de Renina”. 
Qual é mesmo o eixo renina-angiotensina-aldosterona? 
Ela explica o esquema abaixo. 
 
Aparelho justaglomeular fabrica pró-renina → cai na circulação com o nome de renina →renina cliva o angiotensinogênio (fabricado no 
fígado com 11 peptídeos) em angiotensina 1 (9peptídeos)→havendo necessidade ela é convertida em angiotensina 2 pela ECA (ou 
cininase 2)→ECA além de fabricar um vasoconstritor (angiotensina 2) ela degrada um vasodilatador (bradicina) sendo um potente 
elevador de pressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O que faz a angiotensina II? 
 
- Faz vasoconstrição 
-Multiplicação e crescimento celular (IECA é altamente 
proibido para gestantes, tendo em vista esse efeito de 
crescimento celular efetuado pela angiotensina 2, 
imprescindível para o desenvolvimento do feto). 
 
No final das contas, para que serve o eixo renina-
angiotensina-aldosterona? Para manter a volemia e ponto 
final!!! 
Não é para regular sódio, nem a pressão!!!!É tudo 
consequência!!! 
Angiotensina II vai lá na supra renal e faz liberar 
aldosterona→→reabsorção de sódio e consequentemente 
de água. 
 
A professora explica tal teoria baseando-se nos pacientes negros: apesar de serem os que apresentam maiores níveis pressóricos, a 
quantidade de renina circulante é indetectável, quase zero, tendo em vista que são pacientes caracteristicamente hipervolêmicos. Pra 
quê eles precisam de renina para reter sódio e água se a volemia dele é ótima?? O eixo deles vive bloqueado. Não quer dizer que eles 
não têm, se eles sagrarem, entrarem em choque, a renina será atividade. 
 
Vocês acham que vai funcionar prescrever IECA para esses pacientes então? 
 
Lembre-se que mesmo se bloquear, ela tem duas vias (a ECA tb é conhecida como cininase 2 por inativar a bradicinina (potente 
vasodilatador). Então quando eu “mato” a ECA, eu deixo livre esse vasodilatador (bradicinina). 
Isso explica também porque é que IECA dá tosse. 
O que é bradicinina? É o que inicia uma reação alérgica e também a reação dolorosa. Então um representante nunca vai se atrever e 
disser que está vendendo um IECA que nunca dá tosse. Pode até ter os mais caros que têm esse efeito colateral mais brando, mas não 
tem como não ter tosse alguma se ele for um IECA de verdade. 
 
Quando surgiram essas drogas, houve um otimismo muito grande e se pensou que os hipertensos iam parar de morrer, visto que a 
principal causa de morte era a hipertrofia do ventrículo esquerdo. Para ter essa hipertrofia é preciso de angiotensina, para a célula 
crescer e multiplicar. Então o que pensaram quando surgiu o IECA? Agora os pacientes vão ficar hipertensos, mas não vão infartar! 
Porém, os pacientes continuaram infartando!!! Havia ainda multiplicação dos cardiomiócitos!! Mas como??O coração não está nem aí 
pra IECA!!! Ele fabrica angiotensina II na hora que ele quiser! O coração não precisa da ECA! Ele tem uma enzima chamada “quimase 
cardíaca” sendo esta a responsável pela fabricação de angiotensina 2 no coração. O pior de tudo foi descobrir que há milhares de 
enzimas que convertem a angiotensina sem precisa de ECA!! São as chamadas “vias não ECA”.  
 
Mas heis que a indústria farmacêutica cria um fármaco que vai lá e “fecha” o receptor da angiotensina 2, porque aí não me importa se 
ela veio da ECA, da quimase...o fato é que ela não vai conseguir se ligar ao seu receptor. Esse é o mecanismo dos BRAs, sendo o 
primeiro criado a Losartana. 
 
Em que outro ponto pode fechar o eixo? 
1- Aldosterona: Então podemos “matar” a aldosterona usando a espironolactona. Só que ela não é seletiva e aí causa muitos efeitos 
colaterais bloqueando outros receptores como os hormonais, tanto é que os dermatologistas prescrevem para o tratamento de acne, 
hisurtismo. Além disso, é um inibidor competitivo que leva 5 dias para bloquear o receptor da aldosterona. E também quando se 
suspende esse medicamento leva 2 dias para parar seu efeito. 
 Obs: na Europa não seu usa espironolactona, mas eplerenone. Ele é o grande bloqueador da aldosterona por não causar efeitos 
colaterais como a espironolactona, ele é seletivo! Só bloqueia o receptor da aldosternona!!! 
 
2-Renina: podemos bloquear também a renina, um exemplo é o Alisquireno. Seu efeito hipotenso é mais ou menos, mas ele é ótimo 
para proteinúria. Só que alguns trabalhos mostraram que houve um aumento a AVC com o uso da droga. Aí os médicos ficaram com 
pavor de receitar, mas ela não é tão ruim, principalmente para a redução da proteinúria (na nefropatia diabética, por ex.). 
 
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Está saindo um medicamento que prolonga a meia vida da bradicinina, esse medicamento só tem número, não tem nome ainda. Está 
sendo aguardado ansiosamente porque será um anti-hipertensivo realmente novo, porque até aqui é só um copiando o outro. 
Professora conta o caso da descoberta do captopril pelo brasileiro Sérgio Ferreira e de sua “inquestionável” inteligência. 
Qual o problema do captopril? Ele possui um radical sulfidrila (enxofre) e possui efeitos colaterais exclusivos dele: perda do paladar, 
mielotoxicidade (aplasia de medula, etc), rash cutâneo (podendo causar Steven Johnson), tosse e ↑ K+ (na verdade nem se deve dizer 
que estes dois últimos sejam “efeitos colaterais” porque já é esperado ocorrer devido ao próprio mecanismo de ação dos IECAs e não 
são exclusivos do Captopril). 
 
Logo a indústria farmacêutica lançou o enalapril, ele tem um radical carboxila. Agora sim não faz mal a ninguém. Quais os únicos 
efeitos colaterais dele? Só tosse e potássio alto. Todos os IECAs no mercado são cópias! Todos têm radical carboxila (com exceção do 
captopril, óbvio). Mas por que o captopril continua no mercado e nunca vai deixar de ser? O enalapril também é dado, então não é por 
questão de preço. Porque ao contrário dos IECAs que possuem a radical carboxila (enalapril e Cia) o Captopril é uma “droga pronta”, 
não precisa sofrer ativação hepática...ou seja, não é uma pró droga como os outros IECAs. Sendo assim, em uma urgência hipertensiva 
não dá tempo de esperar a pró-droga ser convertida e virar medicamento, então tem que dar captopril, mesmo com seus efeitos 
colaterais. O captopril é usado em urgência hipertensiva. 
Lembrem-se: toda vez que eu “matar” a aldosterona eu tenho como efeito o aumento de potássio. 
 
Se o negro tem a renina mais baixa do mundo, quem tem a renina mais alta?? 
Os índios Ianomami, aqui do Brasil. Eles têm níveis absurdamente altos de renina. O interessante é que eles jamais comem sal, é da 
cultura deles. Como eles comem zero de sal (NaCl) seu eixo de renina é absurdamente alto! E sabem qual é a PA desses índios?? 
80x50!!! Isso prova mais uma vez que não é o nível de renina que dita o valor da PA!!! Ela existe para determinar o valor da volemia! 
 
Voltando a falar sobre a hipertensão renovascular... muito antes do Sérgio Ferreira...em 1934 um cidadão chamado Goldblatt fez um 
experimento que até hoje é tido como referência. 
 “Se o paciente for muito hipertenso, abre e tira um rim, se não curar pelo menos fica melhor para controlar”. 
 
GOLDBLATT 
 
Glodblatt 2 (2 rins e 1 clipe): Colocou um clipe na artéria renal do 
cachorro, cachorro ficou hipertenso, ou seja, rim causa 
hipertensão. No rim da estenose, ele chama SRAA, na cabeça dele 
tem menos sangue, precisa de mais volume, por isso ativa. 
Então tem pró-renina  renina  angiotensinogênio 
angiotensina I  ECA  angiotensina II  na suprarrenal 
chama ALDOSTERONA que retém água e sal do túbulo coletor. A 
volemia realmente vai aumentar? Não aumenta, porque tem outro 
rim que vai excretar o excesso, mas aquele que ativou, os vasos 
constritores tem ponto de ação da arteríola eferente, mas todos 
vasoconstritores atuam nele, fecha ocaninho de saída na eferente 
e mantém a filtração no glomérulo. Mas fica hipertenso porque mantém um vasoconstritor constantemente na circulação para 
manter a filtração, ou seja, não aumenta volemia, mas dá uma hipertensão GRAVE renovascular. Toda hipertensão que tem 
vasoconstritor rolando no organismo é GRAVE, como no feocromocitoma, é uma hipertensão com muito vasoconstritor circulando. 
 
Goldblatt 1 (1 rim e 1 clipe): Fez um clipe em uma artéria renal e removeu o outro RIM. Chegou menos sangue na estenose e ativou 
SRAA, aldosterona retém sódio e água, mas nesse caso sem o outro rim vai aumentar a volemia. E nesse caso qual é o feedback da 
renina? A renina tem como função a manutenção da volemia, e como vai aumentar a volemia sem ser excretado o seu excesso vai 
bloquear renina. 
 
Em um livro antigo na França aconselhava-se os médicos a remover um dos rins dos pacientes caso a pressão arterial estivesse muito 
alta e refratária. Hipertensão intratável: remover um rim. Ele poderia até curar o paciente caso tivesse sorte e removesse o rim 
doente, o rim da estenose. Agora se fosse um azarado e removesse o rim sadio, a hipertensão seria mais branda porque você iria 
transformar um Goldblatt 2 em Goldblatt 1.Com o tempo vai até ser um renal crônico , mas pelo menos não fica com aquele 
vasoconstritor na corrente sanguínea, o que é gravíssimo, como já foi dito. 
 
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O eixo renina quer controlar a volemia, renina não quer saber da sua pressão arterial, ela vê apenas a volemia. A partir do momento 
que arrancou o rim, normalizou o eixo renina. A renina não é responsável para manter a PA. Quem faz balanço de sódio é o cortisol, 
filtração glomerular, a aldosterona. 
 
Voltando para o caso clínico, o que vocês iriam responder à paciente? Ela quer saber se faz angioplastia, e aí? 
Então, lembram que ela apresentava inúmeras placas de ateroma? Vocês não acham que seria arriscado demais um procedimento 
invasivo nessa paciente? Colocar um Stent em uma paciente de 67 anos e com tantas placas ateromatosas? A artéria dela é muito frágil. 
Muito friável. Tem que analisar o risco benefício dela. Se esbarrar o Stent em uma dessas placas ela pode se romper e ser catastrófico. 
 
A professora mostra imagens de outros casos clínicos para efeito de comparação, como a de uma paciente de 69 anos com estenose 
única, em que a colocação do Stent foi bem sucedida, no entanto vale ressaltar que era uma Aorta limpa, sem placas. 
 
Em outro caso, uma paciente jovem, que aos 30 anos já tinha sofrido 5 abortos devido a hipertensão. A paciente colocou o Stent e 
simplesmente curou a hipertensão, a qual era secundária a essa estenose. 
 
Professora comenta sobre os estudos Astral (EUA) e Coral (Europa) , os quais concluíram que : NÃO COMPENSA REVASCULARIZAR!!! 
Ou seja, dizer à paciente do caso para continuar tocando a vida dela, se lá em 2008 ela estava com 1.3 de creatinina e hoje está com 
3 ou 3.5 é lucro ainda, ela está bem clinicamente . Não compensa submetê-la à angioplastia, o custo benefício não vale a pena. 
Deixe-a tomando os remedinhos, não vai à Olimpíada mesmo. 
 
Você revasculariza hoje se: o coração não estiver mais dando conta da hipertensão, se é angina instável , hipertensão resistente, 
isquemia renal global, são situações que vocês DEVEM SIM REVASCULARIZAR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Reforçando sobre os diuréticos... 
Como bloquear o eixo renina-angiotensina-aldosterona: 
 
ESPIRONOLACTONA: bloqueia de forma bem fisiológica, o eixo funciona, mantém a volemia, mas bloqueia a absorção de sal e água, é 
um diurético baixo, poupador de potássio. Tem-se um paciente comum, normal, só ficou hipertenso, função renal normal, chega 
tomando furosemida, mas PA está resistente para baixar, e troca por HIDROCLOROTIAZIDA e melhora, como trocar de um forte para 
um baixa potencia e melhora? PROVA. FUROSEMIDA não é anti-hipertensivo e sim um grande diurético, abaixa tanto a volemia que 
ativa o SRAA. O hidrocloro é anti-hipertensivo light que sempre tira sal, reduz devagar a volemia, então beleza. Ele joga mais sal fora do 
que água, único diurético que pode dar diluição sanguínea, causando HIPONATREMIA. Único diurético que pode causar hiponatremia é 
a HIDROCLOROTIAZIDA. Ela abaixa a pressão porque depois de 7 dias de uso ela é vasodilatadora, 7 dias é um diurético e depois é 
vasodilatador. 
ALISQUIRENO: muito caro, bloqueia renina mesmo, mas é uma porcaria, não abaixa, está indicado hoje para tratar proteinúria, desde 
que não seja paciente polimedicado, porque ele aumenta chance de AVC. 
IECA: A ECA tb é chamada também cininase II, ela fabrica um vasoconstritor e destrói um vasodilatador (bradicinina). O CAPTOPRIL é 
de radical sulfidrila, tem efeitos colaterais dele, pode ocorrer à perda do paladar, nefropatia membranosa que vira IRC pode 
comprometer o rim se errar na dose. ENALAPRIL é de radical carboxila, mas não tirou ainda captopril do mercado porque os efeitos 
colaterais são mais teóricos, e não sai do mercado também porque se tiver um pico hipertensivo agora o captopril tem ação imediata, e 
o enalapril é uma pró-droga. Causa tosse, porque não gera angiotensina II mas deixa ter bradicinina, que está relacionado com 
vasodilatação e tosse, não adianta nem dar antitussígeno. Não existe multiplicação e crescimento sem angiotensina II para crescer as 
células, a hora que matar angiotensina o hipertenso vive mais, porque não vai ter hipertrofia do ventrículo esquerdo, que precisa da 
angiotensina, mas o coração continuou hipertrofiando porque o coração não precisa de ECA para transformar I em angiotensina I I, 
porque tem uma enzima chamada quimase cardíaca. Nesse caso, então bloqueia o receptor de angiotensina II (BRA), que é o Losartana. 
Em quem essas drogas são proibidas→ em grávidas, porque o feto precisa de Angiotensina II para crescer (multiplicação e 
crescimento). 
No negro funciona, porque deixo a bradicinina livre, que é um vasodilatador. 
Todas essas drogas sobem potássio porque não tem aldosterona, e se não tem reabsorção de sódio no distal, e não joga potássio fora 
no distal.