Peste_suna_clssica_PSC_ou_europia (1)

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Peste suína clássica (PSC) ou européia
Prof. Igor Mansur
Consumo de carnes no mundo/percapta
 Perspectivas do crescimento da produção de Carne Suína, 2006 a 2015 (milhões de toneladas)
Peste suína em 2012
Sinonímia
Febre suína, cólera dos porcos
Conceito
Doença infecciosa que evolui de forma aguda com processos hemorrágico-septicêmicos ou de forma subaguda ou crônica com alterações clínicas e anatomopatológicas variáveis, predominando processos inflamatórios pulmonares e gastrintestinais.
 
Agente etiológico
É um RNA vírus do gênero Pestivirus
 Família Flaviviridae
Vírus envelopado
 
Agente etiológico
Temperatura: Parcialmente resistente a um calor moderado (56ºC). 
Produtos químicos: Sensível ao éter, clorofórmio, β-propiolactona 0,4%. 
Desinfetantes: Inativado por cresol, hidróxido de sódio (2%), formalina (1%), carbonato de sódio (4% anidro ou 10% cristalino, com 0,1% detergente),
Detergentes iônicos e não iônicos, iodóforos fortes (1%) em ácido fosfórico. 
Sobrevivência: Sobrevive bem em ambientes frios e pode sobrevier a alguns processamentos de carne (curado e defumado). 
Espécies afetadas
Suínos, javalis e outros suínos selvagens.
 
Epidemiologia
Possui distribuição mundial, afetando principalmente as criações intensivas de suínos.
Sua persistência no meio ambiente é elevada, se conservando bem no frio, mesmo na carne congelada na geladeira (por até 95 dias), mantendo sua capacidade infectante.
 Já o calor (altas temperaturas) inativa o vírus. O cozimento e o escaldamento o destroem.
Epidemiologia
A putrefação também inativa o vírus, portanto a urina e as fezes perdem sua capacidade infectante em poucos dias. Apesar disso, a principal fonte de eliminação do vírus é a urina.
O vírus também pode ser eliminado por secreções conjuntivais e nasais, fezes e pústulas. 
Transmissão
Pode penetrar por via oral, aerógena, mucosa conjuntival e pequenos ferimentos na pele. A penetração do vírus pela mucosa genital no coito é de pouca importância. Geralmente as amídalas são a principal porta de entrada do vírus. 
A transmissão ocorre por contato direto de animal para animal, ou contato indireto por meio de alimentos e água contaminados, objetos contaminados (como a cama destes animais) e via transplacentária. 
Restos de alimentação humana de origem suína também é fonte de infecção.
Transmissão
Muitos animais desenvolvem infecção latente, secretando o vírus por até 10 meses, sem que desenvolvam a doença.
 Fatores ambientais que levem a estresse podem provocar uma explosão da doença, levando animais com a infecção latente a desenvolverem a doença.
O vírus pode ser introduzido na criação por roedores, galinhas, pardais, moscas e mosquitos. Nestes últimos, o sangue infectado pode permanecer infectante por até 7 dias, nos demais por até 2 dias.
Patogenia
As principais vias são a oral e a mucosa nasofaríngea. 
A fase inicial de multiplicação do vírus ocorre no tecido linfático da porta de entrada (amídalas, gânglios linfáticos regionais). 
Nas primeiras 24h já aparecem no sangue. A segunda fase de multiplicação ocorre novamente em tecido linfático, principalmente no baço e gânglios linfáticos. 
Patogenia
No 3º dia atinge rins, pâncreas, baço, fígado e medula óssea (levando a leucopenia, trombocitopenia – quadro hemorrágico). 
No 6º ou 8º dias o vírus atinge sua concentração máxima no sangue. A eliminação do vírus pela urina e secreções nasolacrimais já ocorre no 1º dia da infecção. 
Até a morte do animal suas secreções permanecem infectantes.
A primeira fase da doença se caracteriza por lesões proliferativas e regenerativas no tecido linfóide.
A segunda fase se caracteriza por lesões vasculares graves e transtornos da circulação sanguínea e permeabilidade com processos de necrose tecidual.
A terceira fase é marcada por amplas lesões inflamatórias e infecções bacterianas secundárias, que ocorrem como consequência dos distúrbios circulatórios.
Patogenia
Patogenia
Fêmeas prenhes apresentam abortos e fetos mumificados.
A morte apresenta-se como consequência de insuficiência circulatória generalizada, insuficiência cardíaca, lesões inflamatórias do SNC ou processos inflamatórios bacterianos secundários nos aparelhos digestivo e respiratório.
 
Sinais clínicos
Possui forma de evolução típica e atípica. Depende da virulência do vírus e do estado de nutrição do animal.
A forma típica possui evolução sobreaguda, aguda, subaguda ou crônica, mas a maioria dos casos termina com a morte do animal.
Petéquias renais
Sinais clínicos
Sobreaguda – é rara e a morte ocorre em 1 a 2 dias ou é imediata, com quadro de colapso circulatório e aumento de temperatura a 41,5ºC, podendo apresentar abatimento, marcha cambaleante, diarréia e hiperemia da pele.
Sinais clínicos
Aguda – é a mais frequente e dura alguns dias. O animal apresenta respiração dispnéica com golpes pelo flanco (batedeira). 
A elevação da temperatura se apresenta no 2º ou 3º dias, se mantendo constante em 40,5 a 42ºC, o que é uma característica da doença. 
O animal apresenta fraqueza, anorexia, conjuntivite catarral e purulenta (levando a colabamento palpebral), podendo apresentar rinite, desorientação, transtornos motores, marcha oscilante, andam sobre as pontas dos cascos, pisam com os boletos e cruzam as extremidades posteriores. 
Sinais clínicos
Aguda
Com o avanço da doença apresentam espasmos. Os transtornos circulatórios (eritema e equimoses cianóticas) manifestam-se na pele, especialmente no focinho, orelhas, parte posterior do abdome, face interna das extremidades, períneo e cauda, sob a forma de hemorragias puntiformes e zonas irregulares de coloração vermelho-azulada.
 As alterações gastrintestinais se traduzem em vômitos e diarréias alternadas com constipação. As fezes apresentam uma coloração cinza-amarelada e odor fétido –
 No início são escassas e duras, depois surgem diarréias e voltam a ser duras. Geralmente em 5 a 10 dias o animal vai a óbito. Alguns morrem em 2 a 3 dias e outros sobrevivem até 15, 20 dias.
Sinais clínicos
Subaguda e crônica – se destacam alterações gastrintestinais e respiratórias, causadas por infecções secundarias, principalmente por salmonelas e pasteurelas .
 Podem apresentar diarréia aquosa, sanguinolenta, com estrias fibrinosas. Também apresentam fluxo nasal mucopurulento e acessos febris. 
Na pele ocorrem manifestações de necrose por compressão e eczemas, que podem levar a perda tecidual dos pavilhões auriculares e da ponta da cauda. 
Sinais clínicos
Atípica – processo latente, com sintomas respiratórios, intestinais ou mesmo do SNC pouco característicos, que não identificam a doença. Pode se apresentar sob um quadro de raquitismo nos animais de recria ou de mortalidade nos leitões.
Diagnóstico
Clínico – sinais, sintomas (principalmente nos casos típicos) e dados epidemiológicos. Leitões amontoados, com manchas na pele, batedeira, colabamento palpebral e febre.
Diagnóstico
Laboratorial – exame histológico do encéfalo; identificação do vírus em material de órgãos; culturas celulares; inoculações experimentais; técnicas de imunofluorescência. Na hematimetria (hemograma) observa-se, leucopenia e trombocitopenia.
 
Diagnóstico
Uso pretendido
Rapid csfv ( peste suína vírus ) de teste de anticorpos card é um imunoensaio cromatográfico para a detecção de anticorpos contra a peste suína clássica do vírus no soro de suínos, plasma ou sangue total.
Diagnóstico
Diferencial 
Peste suína africana (só se diferencia com diagnóstico laboratorial)
Paratifo
Ruiva dos suínos 
Pasteureloses 
Intoxicações cumarínicas.
Prognóstico
Quando surgem os sinais clínicos da doença, a evolução geralmente é fatal. 
Os quadros crônicos e atípicos têm maiores chances de sobrevivência, entretanto as medidas higiênicas de combate a doença exigem o sacrifício de todos os animais afetados ou suspeitos ou até mesmo o sacrifício de toda a população de animais e a cremação dos cadáveres.
Profilaxia
Médica: vacinação 
No Brasil,o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) estabeleceu Programa Nacional de Sanidade dos Suídeos – PNSS (2004)
Zona livre de peste suína clássica
Profilaxia
Sanitária:
Comunicação obrigatória;
Eliminação adequada dos cadáveres (cremação);
Sacrifício dos animais doentes;
Regulação e controle de carne suína, principalmente das procedentes de coletividades infectadas;
Destinação adequada de excretas;
Pedilúvio;
Desinfecção de pisos, paredes, veículos de transporte, matadouros e instrumentos neles usados, equipamentos, utensílios e objetos suspeitos de estarem contaminados com PSC. Madeira e outros objetos de pouco valor devem ser queimados;
Quarentena para animais recém adquiridos;
Evitar visitar granjas com problemas, trocar roupas e sapatos ao visitar granjas (desinfecção);
Não administrar restos de alimentação humana e outros derivados de animais sem fervê-los;
A repopulação só após uma semana da infecção.
Profilaxia
Se houver perigo de disseminação da doença é estabelecida uma barreira sanitária com as seguintes características:
Isolamento da zona ou município;
Controle do tráfico de animais;
Observação dos animais suspeitos de contágios;
Proibição dos abates domiciliares.
 
Peste suína Africana
Agente etiológico
É um DNA vírus da família Iridoviridae.
 
Peste suína Africana
Três espécies de suínos selvagens africanos (suíno verrugoso, potamocero e hilocero) são reservatórios do vírus, sofrendo apenas infecções clinicamente inaparentes. 
A transmissão entre dois suínos selvagens se dá principalmente por meio de carrapatos Ornithodorus moubata porcinus
Peste suína Africana
Apresentação clínica 
Evolução turbulenta e mortal de quase 100% dos doentes, com caráter hemorrágico e septicêmico.
Baço hemorrágico
Linfonodo hemorrágico
Rim com petéquias
Peste suína Africana
Tratamento
O tratamento é impossível, pois é proibido.
 
 Profilaxia
Médica: não existe vacinação.