Gota: Artropatia Metabólica

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5. Gota
Definição 
→Artropatia metabólica e inflamatória 
crônica proveniente do excesso de ácido úrico 
circulante (hiperuricemia > 7 mg/dL), devido à 
deficiência do metabolismo das purinas 
→Relacionada ao depósito de cristais de 
urato de sódio 
→Níveis de ácido úrico circulante 
- 6,5 mg/dL para homens e mulheres pós-
menopausa 
- 5,5 mg/dL para mulheres na idade 
reprodutiva 
 
Epidemiologia 
→Alta prevalência na população 
→Mais prevalente no sexo masculino 
→3ª a 5ª década de vida no homem e 
após a menopausa na mulher 
→Aumento da incidência por causa dos 
hábitos alimentares 
 
Etiologia 
→Gota primária 
- Diminuição da excreção renal, resultando 
em níveis sanguíneos elevados de ácido úrico 
(maioria dos casos) 
- Excesso de produção de ácido úrico 
devido a um erro genético enzimático que deixa o 
metabolismo das purinas muito acelerado 
→Gota secundária 
- Neoplasias (leucemia e linfoma) 
- Psoríase 
- Diabetes 
- HAS 
- Obesidade 
 
Ácido Úrico 
1) Proteínas → metabolismo das purinas 
(bases nitrogenadas, por exemplo, adenina e 
guanina) → ácido úrico → excreção pelos rins 
(98%), fezes, suor e saliva (2%) 
2) Filtração do sangue nos rins 
3) Reabsorção do ácido úrico nos túbulos 
contorcidos proximais, mediante atuação do 
transportador URAT1. Durante o período fértil, o 
estrogênio bloqueia esse transportador, diminuindo 
a reabsorção de ácido úrico pelos rins. Por isso, não 
é comum que as mulheres tenham gota nessa faixa 
etária. 
4) Secreção de ácido úrico pelos túbulos 
contorcidos distais 
5) Excreção de ácido úrico 
 
Fisiopatologia 
1) Deficiência do clearance de ácido úrico 
A hiperuricemia não é decorrente de 
insuficiência renal! 
2) Manifestações articulares decorrentes 
da hiperuricemia 
A hiperuricemia isoladamente não causa 
gota! Para tal, é necessário que haja hiperuricemia 
associada às manifestações articulares. 
3) Formação dos cristais de urato de sódio 
Ao passar pela membrana sinovial, devido 
ao gradiente de concentração, ocorre precipitação 
do ácido úrico que se une ao sódio, resultando na 
formação de cristais de urato de sódio na articulação. 
4) Fagocitose pelos macrófagos 
Os cristais de urato de sódio são 
reconhecidos como corpos-estranhos, logo, são 
fagocitados pelos macrófagos. 
5) Inflamação 
Após a destruição dos cristais, os 
macrófagos morrem e liberam citocinas que atraem 
mais macrófagos. Esse processo causa 
vasodilatação, sinovite (inflamação da sinóvia) e 
artrite (inflamação da articulação). 
Portanto, a inflamação é gerada por causa 
do excesso de cristais, e não pela deposição de 
imunocomplexos ou formação de autoanticorpos. 
 
Manifestação Articular 
→Gota aguda 
A fase de gota aguda é caracterizada por 
monoartrite (acometimento de uma articulação) da 
primeira articulação metatarso-falangeana que dura 
de 7 a 10 dias; nesse caso, também pode ser 
denominada como artrite podagra. 
 
A dor piora à noite, devido à migração dos 
macrófagos para a articulação e diminuição do fluxo 
sanguíneo. 
A reação inflamatória é decorrente da 
fagocitose pelos macrófagos, e não pela presença 
de anticorpos. 
→Período intercrítico ou intercrise 
O período intercrise pode durar até 2 anos 
e, durante esse período, o paciente é assintomático, 
mas apresenta níveis elevados de ácido úrico. 
→Gota crônica 
Na gota crônica, o acometimento articular 
deixa de ser monoartrite e passa a ser oligoartrite 
(acometimento de duas a quatro articulações) ou 
poliartrite (acometimento de cinco ou mais 
articulações), com envolvimento de membros 
inferiores e membros superiores. 
Ademais, há a formação de tofos, que são 
aglomerados de cristais de ácid úrico, fora da 
articulação, culminando em destruição articular e 
erosão óssea. 
 
 
 
No raio X, os cristais de sódio ficam pretos, 
ao passo que os cristais de cálcio ficam brancos. 
A visualização de erosões ósseas no raio X 
demonstra cronicidade da doença, visto que tal 
processo ocorre após a deposição e infiltração dos 
cristais de 
urato de sódio no osso. Ademais, são 
denominadas de erosão saca-bocado, visto 
que nenhum material foi retirado; apenas o 
conteúdo ósseo que foi substituído por cristais. 
Os pacientes também podem apresentar 
nefrolitíase, visto que o meio ácido da urina favorece 
a precipitação de cálculos renais. Nesses casos, 
deve-se administrar água com bicarbonato para 
basificar a urina e aumentar a ingesta de líquidos. 
Por fim, o tratamento da doença e o 
controle dos níveis de ácido úric determinam a 
evolução para gota crônica. 
 
Diagnóstico 
→História clínica 
→Hiperuricemia 
 
Tratamento 
→Medicamentos para controle do ácido 
úrico: Alopurinol 
O Alopurinol atua bloqueando a enzima 
xantina oxidase, a qual atua em uma das fases do 
metabolismo das purinas. Com isso, aumenta-se a 
excreção de hipoxantina e xantina e diminui-se os 
níveis de ácido úrico no sangue. 
O Alupurinol não deve ser utilizado nas 
crises! 
→Medicamentos para controle da 
inflamação: anti-inflamatório ou Colchicina 
A Colchicina impede que os macrófagos 
fagocitem os cristais de urato de sódio, por isso, só 
deve ser utilizada na fase aguda. 
→Medidas gerais 
→Controle da alimentação 
As purinas são provenientes das proteínas, 
entretanto, excluí-las da dieta não é uma medida 
resolutiva, pois reduziria, no máximo, 20 a 30% dos 
níveis de ácido úrico circulante. 
Deve-se orientar o paciente a restringir 
bebidas fermentadas (cerveja e vinho) e proteína de 
origem animal (carne), a fim de evitar crises de gota. 
→Orientações a respeito das limitações e 
cuidados com a doença 
Mesmo que o paciente esteja bem, é 
importante manter o tratamento.