Sistema renina angiotensina aldosterona

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Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
 
Importante para regular pressão sanguínea e volume sanguíneo. 
Os sistemas que participam são: renal, circulatório, nervoso. 
Renina – substância produzia pelos rins que vai ajudar a iniciar esse sistema. 
Angiotensina – substância que é convertida para poder ativar os sistemas como a liberação de aldosterona, 
ativar o sistema simpático. 
Aldosterona – produzida pela glândula adrenal para ajudar na reabsorção de líquidos e íons para urinar menos 
ou mais. 
O sistema funciona da seguinte forma: se a pressão baixa, ele vai ativar o mecanismo simpático para aumentar 
a pressão e volume sanguíneo. Ele é ativado pelo fígado produzindo angiotensinogênio, pelos rins produzindo 
renina, uma substância vai sendo convertida em outra até chegar ao final que é o aumento da pressão e do 
volume sanguíneo. Quando está muito alto, o coração está batendo forte, os receptores do coração vão indicar 
e vai diminuir. 
Para ter muito volume, o corpo precisa liberar pouco volume, então, o animal vai parar de urinar. E para ter 
uma pressão maior no corpo o vaso precisa contrair, e se precisar diminuir a pressão, o vaso precisa dilatar. 
Nos rins, para ter um volume maior, precisa urinar menos, e para ter um volume menor, urina mais. 
O que são? 
São substâncias que são produzidas por diferentes órgãos. Cada substância vai ter uma origem diferente. 
• Mecanismo de regulação neuro-hormonal ao controle de volume sanguíneo, pressão arterial; regula 
da forma neuroendócrina, com a parte neurológica e hormonal, para controlar volume sanguíneo e 
pressão arterial. 
• Ajuda o processo através da modulação cardiovascular; o coração vai bater mais forte ou não para 
esse volume compensar. 
• Envolvendo proteínas, hormônios e precursores de hormônios; 
• Renina (enzima proteolítica), Angiotensina I (decaptídeo vasoativo), Angiotensina II (vasoconstrictor), 
aldosterona vasoativo), Angiotensina II (vasoconstrictor), aldosterona (mineralocorticoide); 
• Vasopressina (ADH) (hormônio anti-diurético), Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) (peptídeo que está 
no coração que vai ajudar a regular o ritmo. Ajuda no processo inverso, quando está pressão alta e 
volume alto ele vai ativar a redução de todo mecanismo, vai ter o feedback negativo o processo de 
aumento de pressão e volume sanguíneo). 
Qual a origem? 
• Necessidade de manutenção da regulação neuro-hormonal ao controle de volume sanguíneo, pressão 
arterial; 
• Renina – vários órgãos (rins, cérebro, adrenal, parede arterial, útero, placenta, membranas fetais e 
líquido aminiótico); 
• Angiotensina I – Produto obtido da clivagem (quebra) do Angiotensinogênio - produzida pelo fígado 
(alfa2-globulina hepática); o angiotensinogênio é quebrado pela renina e forma a angiotensina I. 
• Angiotensina II – Octapeptídeo vasopressivo ativo (convertida pela ECA); - causa a vasoconstrição. A 
angiotensina I é quebrada pela ECA (enzima conversora de angiotensinogênio) e forma a angiotensina 
II. 
• ECA – Enzima conversora de Angiotensina (pulmão). Pode ser produzida pelos pulmões, mas também 
pode estar nos vasos sanguíneos e rins. 
Observações 
• Mácula densa – sensores de Na no Túbulo; dentro dos túbulos renais, tem os sensores de Na (sódio) 
que vai captar se vai precisar reabsorver mais ou eliminar mais. 
• ECA – Originada no endotélio pulmonar – mas pode ser encontrada nos rins e vasos viscerais; 
• Simpática – Relação com a angiotensina II; também vai ter a ativação simpática para ter o aumento do 
batimento cardíaco, que é ativado pela angiotensina II. 
• Barorreceptores – sensores de pressão; capta a pressão. Vão estar nos vasos sanguíneos e vão captar 
se a pressão está alta ou não, e vai tentar reequilibrar. Pode haver um momento que este controle não 
é mais efetivo, então, passa a ser uma patologia. 
• Fatores para a ativação do SRAA: 
 1 – Baixa na pressão arterial; 
 2 – Ativação simpática; 
 3 – Baixa na concentração de Na nos túbulos renais - células da mácula densa. 
Quais as atuações? 
Ele começa nos rins e no fígado ao mesmo tempo, porque 
tem o fígado liberando angiotensinogênio e os rins vai 
liberar renina. Vai tem o mecanismo de renina converter 
angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina vai 
ativar o simpático, vai ativar aldosterona, e dentro dos 
rins vai captar se tem Na, K, Cl, o que ele precisa 
reabsorver. 
 
 
 
• O conjunto de peptídeos, enzimas e receptores envolvidos em especial no controle do volume de líquido 
extracelular e na pressão arterial; 
Dois diferentes tipos de sistemas renina-angiotensina: 
• O circulante, descrito há bastante tempo, Clássico; - o fígado produzindo angiotensinogênio e sendo 
convertido. 
• O local, descrito mais recentemente e que parece desempenhar papel importante na homeostase e é 
produzido pelo fígado. Renina produzindo angiotensina e angiotensina produzindo ativação de 
aldosterona e ação simpática. 
Dentro dos rins tem as células justaglomerulares 
produzindo renina e o fígado produzindo 
angiotensinogênio. A renina quebra esse 
angiotensinogênio e produz angiotensina I, que 
precisará ser convertida em angiotensina II. A 
angiotensina II só vai ser convertida se o endotélio 
dos vasos (pulmão, rins) produzir ECA, que quebra a 
angiotensina I e converte e angiotensina II. 
A angiotensina II vai ter 4 caminhos: 
1 – Vai causar vasoconstrição do endotélio (aumenta a pressão do vaso); 
2 – Aumenta a reabsorção renal (Na, K, H2O); 
3 – Vai ativar a adrenal a liberar aldosterona, que 
também aumenta a reabsorção de Na e de H2O; 
4 – Vai ativar a hipófise posterior a liberar ADH (hormônio 
antidiurético). Impede a diurese e aumenta a reabsorção 
de água. 
O SRAA é ativado quando a pressão e volume sanguíneo 
estão baixos. Ex.: quando o animal está desidratado, ou 
tendo hemorragia. 
 
 
 
Angiotensina II 
• Produzida pelo: endotélio capilar dos pulmões, plasma, rim e vasos viscerais; ela aumenta o líquido 
extracelular, o volume sanguíneo. 
• Reverter a redução do LEC e hipotensão; 
• Em repouso – ação limitada – destruição por peptidases; 
• Quando o mecanismo é ativado: reabsorve Na e retém H2O; 
• BALANÇO HÍDRICO – Atuação no córtex da adrenal – estimula Aldosterona. 
Sistema de controle de substâncias: 
Fígado produzindo angiotensinogênio, rins produzindo 
renina, renina convertendo angiotensinogênio em 
angiotensina I, capilar do pulmão produzindo ECA, ECA 
convertendo angiotensina I em angiotensina II. 
A angiotensina II vai fazer o balanço hídrico do corpo. Vai 
ativar a retenção de NA+, a produção de aldosterona, vai 
ativar vasoconstrição e vai reativar reabsorção de H2O 
de forma geral. Quando o volume e pressão estão altos, 
ela vai ter um feedback negativo e vai diminuir a 
produção de renina. Diminuindo a renina, vai diminuir 
pressão e volume. Pressão baixa e volume baixo, ativa sistema renina angiotensina aldosterona, pressão alta 
e volume alto, vai inibir esse sistema, bloquear em alguma fase do processo. 
Isso pode acontecer em qualquer fase, quando tem pressão alta e volume alto, vai parar em alguma fase, 
dependendo da substância ela vai ter várias atuações. 
 
Inibidor do sistema renina angiotensina-aldosterona 
É toda a substância que tem a capacidade de frenar este sistema bioquímico em qualquer ponto da sua 
atividade. 
O coração é o principal desencadeador desse sistema. Os peptídeos natriuréticos atrias que vão estar no 
coração. Quando o coração começar a bater muito forte, para compensar o volume e pressão que estão altos, 
ele ativa substâncias que vão inibir o sistema. 
Assim, são inibidores deste complexo sistema: 
• inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs). Quem converte a antiotensina é a ECA, 
então vai ter o inibidor para ela atuar. 
• antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARAs-II). Impedem que a angiotensina se ligue ao 
receptor. 
• antagonistas da aldosterona. Impedea produção de aldosterona. 
 
O angiotensinogênio é produzido. A renina é produzida 
e converte o angiotensinogênio em angiotensina I, 
porém, a IECA impede que a ECA transforme a 
angiotensina I em angiotensina II, isso faz com que 
reduza a produção de angiotensina II. 
No caso ao lado, se tem a Ang. I e renina aumentadas, 
porém, a Ang. II está bloqueada, consequentemente 
não tem o simpático ativado, não tem aldosterona 
produzida, não tem reabsorção de H2O e Na. 
 
 
 Produz renina, produz angiotensina, produz ECA, 
porém quando tem o aumento de angiotensina II, ele 
faz o feedback negativo na renina. Mas, também pode 
ter em conjunto o ARA (antagonista do receptor), que 
impede que a ang. II se ligue ao seu receptor. A ang. II 
vai existir, mas não vai se ligar aonde deve. Isso faz com 
que não tenha aumento de volume, não ative o 
simpático. 
 
 
IR (inibidor de renina) vai bloquear vai renina, então 
nada acontece, porque ela bloqueia logo no início. 
 
O mais importante é a angiotensina II ativar o processo. 
Mas, se não produz ang. I, não tem como produzir a 
and. II, se não tem renina não tem como produzir a ang. 
II, se não tem a ECA não tem como produzir a ang. II. 
Sem qualquer parte do mecanismo, não tem como 
produzir o resto. A única forma que se tem a ang. II e 
não tem o resto, é quanto tem só o inibidor de 
aldosterona, porque vai ter as outras funcionando. 
 
 
Mecanismos de manipulação do filtrado pelos túbulos renais: 
Néfron Distal (TCDf e DC). 
Reabsorção Facultativa (Modulação Hormonal) Do Filtrado Restante. 
Os rins possuem uma parte de reabsorção de substância e secreção de 
substâncias. Nosso corpo sempre estará reabsorvendo e eliminando, 
dependendo do que ele precisa naquele momento. Ex.: se comer algo muito 
salgado, o corpo vai precisar de uma certa quantidade de sal, e o resto ele vai 
eliminar. Porém, se ele tiver com desidratação, ele vai precisar reabsorver mais 
Na. Se tiver muito ele vai excretar. 
Observar: urina com formiga ao redor, pode ser excesso de glicose – diabetes. 
Regulação hormonal da reabsorção renal de Água no néfron distal (TCD final e DC) 
O hipotálamo controla a sede. Quanto mais água tiver no 
corpo, menos água precisa beber. Quanto menos água tiver 
no corpo, mais água precisa beber. 
Quando se tem o ADH, ele impede a urina. Se tem um 
bloqueio desse hormônio, diminui a reabsorção de água, e 
consequentemente, a urina vai estar diluída e o volume 
aumentado. 
O ADH ele absorver água, porque vai precisar de mais água 
e menos diurese, então a urina fica mais concentrada e 
volume reduzido. 
 
Com ADH, há reabsorção. 
Sem ADH, a água vai toda para fora. 
 
 
 
Regulação da secreção do ADH 
Regulação Hipotalâmica da reabsorção de água pelos rins. ADH é sintetizado nos núcleos supra-óptico e 
Paraventricular hipotalâmicos. Transportado nos axônios até a neurohipófise, e secretado na circulação 
sanguínea nas terminações dos axônios na neurohipófise. 
ADH é sintetizado pelo hipotálamo e é liberado pela neurohipófise. Vai ser secretado para circulação e vai 
principalmente para os rins, para fazer reabsorção de água pelos néfrons distais. 
 
Regulação hormonal da reabsorção renal de NaCl no néfron 
distal (TCD final e DC cortical). 
Quem controla praticamente tudo é o coração. Se estiver 
batendo muito, com a pressão arterial muito alta, então, vai 
ativar os mecanismos de inibição. Vai inibir ADH, ECA, vai ativar 
o mecanismo de inibição do antagonista para não ter a ligação do 
receptor de angiotensina. 
A regulação hormonal e reabsorção renal de NaCl no néfron vai estar relacionada com aldosterona, com a 
renina, angiotensina, mas quem vai controlar também quando está muito alta é o coração através dos 
pararreceptores – PNA. 
O sal em excesso tem o aumento do volume sanguíneo, a renina não será ativada porque a pressão está alta, 
então tem uma menor reabsorção de sal, e a excreção de sal é aumentada. Sem tem falta de sal no corpo e a 
pressão baixa, tem a redução do volume sanguíneo, a renina é ativada, como também a angiotensina e 
aldosterona, e então tem a maior reabsorção de sal. 
 
Eventos renais e extra-renais para a secreção de 
Aldosterona para a regulação da reabsorção de NaCl e 
secreção de K+. 
A renina ativa a conversão do angiotensinogênio em ang. I, 
a ECA ativando a agn. I em ang. II e o aumento da secreção 
de aldosterona. No fim, isso aumenta a reabsorção de Na. 
Se tiver muito alto, ele vai inibir a liberação de renina. 
Sempre um feedback negativo quando está muito alto. 
A produção de ang. II e aldosterona a partir da liberação 
renal de renina. A resposta renal reabsorção de íon Na e 
secreção de íon K durante infusão de aldosterona. 
 
Mecanismo celular de reabsorção de NaCl e secreção de K+ no néfron distal. 
O mecanismo acontece no fim do néfron, vai reabsorver NaCl e H2O e liberar K. 
Se a pressão está baixa e a filtração renal de sais está baixa, tem um conjunto 
de auto regulação reduzida e consequentemente vai ter que ativar os 
mecanismos extra-renais: simpático, SRAA e secreção de ADH. Isso faz com 
que reabsorva mais H2O e Na. 
 
Se a pressão está alta, e a filtração alta, tem uma auto regulação aumentada, 
vai ter que ativar os mecanismos extra-renais para diminuir. São eles: 
liberação de PNA (peptídeos natriuréticos atriais) que vão bloquear a renina, 
bloquear a produção de ang. II e bloquear a secreção de aldosterona. 
Consequentemente, vai excretar mais H2O e Na. 
Ou tem um mecanismo de ativação, ou um mecanismo de bloqueio. É 
preciso ter os dois para ter um equilíbrio: aumentou muito – bloqueia; diminuiu muito – aumenta.