18 Controle humoral do coração

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Bases Morfofuncionais 2 - Cardio 
Controle humoral do coração 
A resistência arteriolar (ligada à PA diastólica), é regulada 
localmente e sistemicamente. Por quais processos?? 
 Controle local da resistência arteriolar; 
 Reflexos simpáticos; 
 Substâncias químicas. (Hormônios e outras 
substâncias químicas) 
Regulações neurais e hormonais: 
 
 Volume sanguíneo: aumenta o vol., aumenta a 
PAM. Determinado por ingestão e perda de 
liquido. 
 Débito cardíaco: aumenta o DC, aumenta a 
PAM. O DC só aumenta fisiologicamente na 
gravidez e diminui em diversas outras situações. 
 Resistência do sistema ao fluxo (RVP): 
determinada pelo diâmetro das arteríolas. 
 Distribuição sanguínea em vasos: determinado 
pelo diâmetro das veias, já que nelas estão 
concentrados 60% do volume de sangue total, 
serve como um reservatório. (Consigo tirar 
esse sangue do estoque com a elevação dos 
membros sobre a linha do coração, ocorrendo 
distribuição desse sangue). 
Mecanismos gerais de regulação da P.A.: 
P= F x R  Sistema cardiovascular  P= DC x RVP 
 PA= (VSxFC) x RVP. 
 VS, FC e RVP são modulados por mecanismos: 
 Neurais: tônus (contração leve e contínua) 
simpático dirigido para o coração e para as 
arteríolas. 
 Humorais: substâncias químicas lançadas no 
meio extracelular que vão agir como HO 
sistemicamente ou fatores locais. 
Controle local da resistência arteriolar: 
 A autorregulação miogênica ajusta 
automaticamente o fluxo sanguíneo. (Isso 
porque as demandas são diferentes, ocorrendo 
um redirecionamento do fluxo)  O músculo 
liso vascular tem a capacidade de regular seu 
próprio estado de contração. 
 Os canais de CA são ativados por: 
1. Estiramento; 
2. Despolarização; 
3. Sinais químicos. 
 
 Como ocorre: 
A parede do vaso tem canais de Ca, que são 
controlados mecanicamente, eles se abrem com o 
estiramento do vaso (aum. o fluxo, aum a P no vaso, 
ocorre extensão e abertura dos canais). Devido a isso, o 
Ca extracelular começa a entrar no meio intracelular. 
Assim, no citoplasma terá alta concentração de Ca, que 
vieram do meio extra e do retículo, com esse 
aumento, a proteína calmodalina é ativada a partir da 
ligação com o Ca. Esse complexo Ca-calmodalina vai 
ativar a proteína de cadeia leve da miosina, que se liga 
à actina, formando as pontes cruzadas, que causa a 
contração a partir da fosforilação do ATP. Isso porque, 
para que ocorra uma ligação forte entre a cabeça da 
miosina e o sítio ativo da actina é necessário ter um 
grande aporte de energia (ATP), levando à geração de 
força e posteriormente à contração. 
OBS: o estiramento pode ocorrer por estiramento, 
despolarização ou por sinais químicos, mas o explicado 
foi por estiramento. 
OBS: somos totalmente dependentes do Ca para que 
ocorra contração muscular, então, o nosso sistema tira 
Ca de qualquer parte do corpo (ossos e dentes) para 
deixar em quantidade suficiente no plasma. 
OBS: Comunicações clássicas: 
1. Parácrinas: uma célula produz uma substância, que 
vai para o interstício e sinaliza algo para a célula 
vizinha, ou seja, é uma comunicação local entre 
células vizinhas. Mecanismo local. 
2. Autócrinas: a célula produz a substância e ocorre a 
sinalização na própria célula. Mecanismo local. 
3. Comunicação endócrina: a substância produzida na 
célula, entra na corrente sanguínea, para chegar à 
outra célula que está bem longe, agindo nela ou 
sinalizando algo. Não é mecanismo local. 
Substâncias parácrinas alteram a contração do 
músculo liso vascular: 
 
 Hiperemia: aumento do fluxo de sangue 
mediado localmente (como na comunicação 
parácrina ou autócrina). 
 
 O principal mediador parácrino da 
vasoconstrição é a endotelina, que será 
produzida em um endotélio lesionado, não 
saudável. 
 Os principais mediadores parácrinos de 
vasodilatação são: 
1. NO- óxido nítrico: produzido por um endotélio 
saudável, é um gás lipofílico e o mais potente 
vasodilatador parácrino. 
2. Bradicinina (via NO): é um precursor do NO. 
3. Adenosina: produzida em situações de hipóxia, 
sinaliza a necessidade de O2 e nutrientes para 
aquela célula. 
4. Histamina: produzido nos mastócitos, ela gera a 
vasodilatação para que chegue mais células do 
sistema imunológico no local lesionado, 
principalmente quando for uma infecção. 
 
 
 Vasoconstrição: 
1. Vasopressina (ADH): produzida no hipotálamo e 
são liberadas na neuro-hipófise, faz o controle 
indireto na PA, então, ela auxilia. 
2. Angiotensina II: produzida no plasma, é um 
importante vasoconstritor. 
 Vasodilatação: 
1. Adrenalina: não possui uma única função, sua 
função vai ser diferente a partir do receptor 
que se liga. Produzida na medula. 
2. Peptídeos natriuréticos (PNA): produzido no 
miocárdio do átrio, reduz a PA. 
Adrenalina: 
 Vasodilatador em regiões específicas (coração, 
fígado, M. esquelético), é produzido na medula 
suprarrenal, e só tem essa função em 
receptores do tipo B2. Conhecida pela situação 
de luta ou fuga. 
 Vasoconstrição arteriolar, mais quando é 
noradrenalina, tem essa função quando os 
receptores são do tipo a1 . 
Vasopressina: 
 
 Liberado na neuro-hipófise (armazenamento) e 
produzido no hipotálamo. 
 3 fatores estimulam a produção desse 
hormônio: 
1. Osmolaridade aumentada: maior que 200mOsM, 
o sangue estará mais viscoso, então vai agira 
para que ocorra retenção de água. 
2. Estiramento atrial: por baixo volume sanguíneo. 
3. Redução da pressão sanguínea: 
barorreceptores carotídeos e aórticos. 
 Ela sinaliza e o hipotálamo sintetiza ADH, nos 
rins tem receptores de ADH na membrana 
vasolateral, o V2, quando ocorre a ligação, na 
membrana apical ocorre inserção de poros de 
água (aquaporina), que reabsorve água que 
retornará para o sangue, aumentando o 
volume plasmático e a PA. 
 O álcool inibe o ADH, levando a uma 
desidratação, já que muita água é excretada 
com a urina pois não é reabsorvida. 
OBS: o receptor V1 nos vasos causa vasoconstrição; O 
receptor V2 nos rins causa a reabsorção de água nos 
rins. 
Angiotensina II: 
 
 Quando ocorre queda da PA por baixo volume 
de sangue, as células granulares do rim 
percebe que o volume plasmático caiu, elas 
produzem a renina, que age no 
angiotensinogênio (produzido no fígado), 
formando angiotensina I (não tem ação), que 
precisa ser convertida em angiotensina II (tem 
ação), pela enzima ECA (produzida pelo 
endotélio dos vasos). 
 Ação da angiotensina: 
1. Nas arteríolas, fazendo vasoconstrição, 
aumentando a PA. 
2. No córtex da suprarrenal, estimulando a 
aldosterona, que aumenta a reabsorção do 
Na+, retendo mais água; ao mesmo tempo, 
age no néfron distal (ducto coletor) que precisa 
da aquaporina para a água passar, para isso, ela 
estimula o hipotálamo, que produz ADH para 
que ocorra inserção da aquaporina e a água 
seja reabsorvida, aumentando o volume e a PA. 
3. No centro vascular do bulbo, que aumenta a 
força de contração, aumentando o DC e a PA. 
 Inibidores e bloqueadores: controle da 
hipertensão: 
1. IECA: inibidores da ECA, bloqueiam a enzima, 
assim, não ocorrerá transformação em 
angiotensina II, e assim, a pressão não aumenta, 
já que a angiotensina I não tem função. São 
todos os “priu”, por exemplo, o captopril. 
2. BRAs: bloqueiam os receptores de angiotensina 
II, assim não consegue agir. 
3. MRAs: antagonistas dos receptores 
minerolocorticoide (aldosterona é um 
minerolocorticoide), ele não deixa a aldosterona 
agir, dessa forma não vai ocorrer aumento da 
reabsorção do Na+, mas todas as outras 
respostas acontecem, por isso, é utilizado para 
controlar uma hipertensão menos grave. Um 
exemplo é o espironolactona. 
Peptídeo natriurético atrial (PNA): 
 
 O aumento da PA, aumenta o estiramento 
atrial, as células miocárdicas atriais se estiram e 
liberam o PNA, que age no hipotálamo, 
diminuindo vasopressina; age no rim, diminuindo 
a renina; age no córtexsuprarrenal, diminuindo 
a aldosterona; age no bulbo, diminuindo a PA. 
Dessa forma, ocorre maior excreção de NaCl e 
H2O, diminuindo a PA. 
 Faz tudo contrário à angiotensina II. 
Quebrando a cabeça: 
 
 O sangue fica mais viscoso, a PA diminui e o 
volume sanguíneo também. Os 
barorreceptores sinalizam o bulbo para que 
diminua a estimulação parassimpática e 
aumente a simpática, aumentando o DC e a 
PA. Além disso, o rim produz renina, que 
estimula o angiotensinogênio, que produz 
angiotensina I, que depois é convertida em 
angiotensina II pela enzima ECA. A angiotensina 
II estimula o aldosterona, mas nesse caso está 
bloqueado, pois ele aumenta a osmolaridade 
para reabsorver H2O, só que aqui, a 
osmolaridade já está alta. Assim, ele age 
fazendo vasoconstrição, aumentando a 
vasopressina e a reabsorção de água. Dessa 
maneira, a osmolaridade diminui e tudo volta ao 
normal.