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Mateus Castro MED 2021 SEMANA 1 CLÍNICA MÉDICA I SÍNDROME ICTÉRICA I CASO CLÍNICO 1 Paciente ictérico, com aumento da bilirrubina indireta → diante de uma bilirrubina com valores > 2,5 – 3 já é possível identificar clinicamente a icterícia, em geral inicialmente na esclera. Com valores > 5 é possível identificar a icterícia no corpo. Formação da Bilirrubina Hemoglobina → 1 – Heme → ferro (reaproveita) + protoporfirina IX (biliverdina → bilirrubina). 2 – Globina: haptoglobina carreia. A bilirrubina formada pelo metabolismo da hemoglobina é insolúvel, chamada de bilirrubina indireta. A bilirrubina indireta, está ligada à albumina. Por ser um lixo, o metabolismo vai eliminar essa substância, tendo uma metabolização hepática. Metabolismo da Bilirrubina: a 1° fase é a captação, onde a bilirrubina indireta entra no hepatócito e se desprende da albumina, que permanece na circulação. A 2° fase é a conjugação, onde a BI se transforma em BD (glucuroniltransferase) que é uma forma solúvel. A 3° fase é a excreção da BD por meio da bile. A BD ao chegar no cólon para ser eliminada, é a responsável pela coloração acastanhada das fezes, então se por algum motivo não ocorre a excreção da BD, o paciente desenvolve acolia fecal. Por ser solúvel, a BD acumulada volta para a circulação, podendo ser eliminada de outras formas, como pelos rins, e dando então a coloração acastanhada para a urina, e o paciente desenvolve colúria. Aumento de BI 1 – Hemólise. 2 – Distúrbio do metabolismo das bilirrubinas. Aumento de BD Acolia fecal, colúria, prurido. 1 – Colestase. 2 – Hepatite. Diante de uma lesão hepatocelular, como hepatite, ocorre lesão dos hepatócitos, mas não ocorre perda total da função. Ainda ocorre o processo de captação, conjugação da bilirrubina, porém a 3° fase que é a excreção é a mais sensível e a 1° a ser perdida diante de uma lesão hepatocelular. Assim, o acúmulo de bilirrubina inicial em uma hepatite, é de BD. PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME ICTÉRICA Aumento BI Hemólise Anemia, aumento de LDH, redução de haptoglobina, aumento de reticulócitos. Distúrbios Metabolismo Bilirrubina Paciente desenvolve icterícia isolada, sem anemia. Aumento BD Hepatite -TGO (AST) e TGP (ALT) > 10x. -FA e GGT apenas tocadas. 1 – Se > 1000 de TGO/TGP = viral (TGP > TGO). 2 – Se TGO > TGP (2x) = alcoólica? Colestase -FA e GGT > 4x. -TGO e TGO apenas tocadas. DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA Na maioria dos casos, os distúrbios do metabolismo levam a aumento de BI, mas em alguns casos menos frequentes, pode ocorrer aumento de BD. Aumento de BI: 1 – Síndrome de Gilbert: a enzima de conversão de BI em BD é preguiçosa (glucuroniltransferase). - Bilirrubina baixa, geralmente < 4. - Comum: > 8% (adultos). - Precipitado: jejum, estresse, álcool, exercício. - Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica. Mas geralmente melhora sozinho. Paciente com Gilbert, devido a terem um nível um pouco mais elevado de BI, atua como antioxidante, sendo uma “prevenção” contra aterosclerose e algumas doenças neoplásicas. 2 – Crigler-Najjar: tem deficiência da enzima de conversão. - GT deficiente (desenvolve até 3 dias de vida). - Deficiência total (BI 18 – 45): kernicterus, necessitando de transplante. Mateus Castro MED 2021 SEMANA 1 - Deficiência parcial (BI 6 – 25): fenobarbital. Aumento de BD: 1 – Dubin-Johnson e Rotor: problema na excreção hepática de bilirrubinas – raro e benigno. HEPATITE VIRAL AGUDA Aguda < 6 meses. Crônica > 6 meses. Fulminante Encefalopatia em < 8 semanas. Contato → Incubação → Prodrômica → Fase Ictérica → Fase de Convalescência. DURAÇÃO FASE DE INCUBAÇÃO POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES A: 4 sem E: 5 – 6 sem C: 7 sem B – D: 8 – 12 sem. A: Colestase. B: Fulminante. B/C: Recorrente crônica. B/C: Autoimune. Características Gerais 1 – Leucopenia “com linfocitose”. 2 – Necrose periportal ou em ponte: ocorre nos casos de hepatites violentas. Na hepatite alcoólica ocorre: 1 – Leucocitose neutrofílica. 2 – Necrose centrolobular. HEPATITE B 1 – Vírus de DNA. Marcadores Sorológicos 1° passo: HBsAg + HBsAg - Tem hepatite B (não sei se aguda ou crônica) Pode ser ou pode não ser. 2° passo: Anti-HBc (total) - Anti-HBc (total) + Nunca teve hepatite B. Teve contato com o vírus. IgM +: hepatite B aguda. IgM -: hepatite B antiga (não sei se já curou). 3° passo: Anti – HBs + Anti-HBs - Curou. Teve e ainda tem (hepatite B crônica). Mutante Pré-Core 1 – HBsAg positivo. 2 – Aumento das transaminases. 3 – HbeAg negativo. O HBeAg reflete a replicação viral, mas esse mutante tem falha na síntese do HBeAg. Confirmação: dosagem de DNA-HBV elevada, com HBeAg negativo. Mais risco: Fulminante, cirrose, câncer. Treinamento das Sorologias Susceptível Hepatite B Aguda Hepatite B Crônica Não Replicativa Curado Vacinado HBsAg - + + - - HBeAg - + - - - Anti-HBc IgM - + - - - Anti-HBc IgG - - + + - Anti-HBe - - + + - Anti-HBs - - - + + Evolução Evolução Benigna: 90% de cura 1 – Assintomática. 2 – Anictérica / ictérica. Evolução Ruim: 1 – Fulminante: 1% - resposta imune. 2 – Crônica: no RN a chance é 90% de cronificação. Outros Achados: 1 – Vasculite: PAN. 2 – GN membranosa. 3 – Lesão de pele: Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa e não pruriginosa). História Natural da Doença - Hepatite B Aguda - 1% evolui para forma fulminante (tratamento com antivirais) - 1 a 5% evoluem para a forma crônica. - Hepatite B Crônica - 20 a 50% evoluem para cirrose. - Cirrose - 10% evoluem para CA. - Carcinoma Hepatocelular. Mateus Castro MED 2021 SEMANA 1 Em alguns casos é possível que o paciente evolua da forma de hepatite B crônica direto para CA, sem cirrose. A Hepatite B aguda em formas leves, não incluem tratamento, uma vez que a sua resposta imune é boa, fazendo com que o percentual de cura seja alto. Na hepatite C aguda, como sua resposta imune não é boa, tem uma chance muito maior de cronificar (80%), então desde a forma aguda já é recomendado iniciar tratamento. Transmissão 1 – Sexual: a mais importante. 2 – Vertical: mais comum na prova. - HBeAg+ tem 90% de risco de transmissão. - HBeAg- tem 15% de risco de transmissão. - Não há indicação direta de cesárea (indicação deve ser do obstetra). - O aleitamento materno é permitido. - Sempre: vacina + HBIG nas primeiras 12 hrs. - Mãe: tenofovir no 3° trimestre se HBeAg+. 3 – Percutânea. Profilaxia Pré Exposição Vacina: 3 doses. Esquemas especiais: imunodeprimidos, IRC e transplantados = 4 doses duplas. Anti-HBs (-) após 3 doses da vacina: - < 2 m: revacinar. - > 2 m: 1 dose. Pós Exposição Infecção perinatal: imunoglobulina + vacina. Abuso sexual, acidentes biológicos (não vacinados): imunoglobulina. Imunodeprimido exposto (mesmo vacinado): imunoglobulina sempre. HEPATITE D O vírus D só causa infecção na presença do vírus B. Co-Infecção: - D e B agudas. - Não aumenta risco de cronicidade. Super-Infecção: - Hepatite B crônica. - Aumenta o risco de fulminante (20%) e cirrose. A prevenção de hepatite D é a vacinação da hepatite B – a Amazônia é uma região endêmica para hepatite B. HEPATITE A Incubação: período de maior viremia (sangue e fezes). Anti-HAV IgM → início dos sintomas → IgG. A evolução da doença é pior no adulto do que na criança – assim, é interessante adultos não vacinados dosagem o Anti-HAV, nos casos de IgG negativo → paga a vacina (2 doses → 0 – 6 meses). 1 – Presença de IgG não dá diagnóstico. 2 – Recomendado isolamento até 7 – 15 dias após a icterícia. 3 – O tratamento é apenas de suporte. Profilaxia Pré / Pós Exposição - < 1 ano: imunoglobulina. - > 1 ano: vacina aos 12 e 18 meses. Exceção: pré-exposição 6 meses a 1 ano – faz a vacina. HEPATITE E Nas grávidas tem o risco de desenvolver a forma fulminante em 20%. 1 – Não é uma forma comum no Brasil. HEPATITE C 1 – A principal forma de transmissão é a parenteral. 2 – Assintomática na maioria das vezes. 3 – Risco de 80 a 90% de cronificação. 4 – Se descobrir na forma aguda, deve tratar (antivirais). Mateus Castro MED 2021 SEMANA 1 VÍNCULO CEREBRAL – HEPATITES A Colestase. E Maior gravidade em gestantes. B Mais fulmina. B Mais manifestações extra-hepáticas, incluindo PAN. B Único vírus DNA. C Mais cronifica e leva a cirrose. C Crioglobulinemia tipo II. A/E Transmissão fecal-oral. A/B Tem soro e vacina para prevenção B/C Agudas que têm antivirais. HEPATITE AUTO-IMUNE Agressão autoimune aos hepatócitos. 1 – Exclui histórico de vírus, álcool e drogas na história. 2 – Artralgia. 3 – Hipergamaglobulinemia policlonal (aumento de IgG). Tipo 1 - Mulher jovem. - FAN +, antimúsculo liso Tipo 2 - Meninas ou homens. - anti-LKM1, anticitosol hepático 1. Tratamento: corticoide, podendo ser associado à imunossupressor. COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA Agressão autoimune aos ductos biliares. 1 – Mulheres de meia idade, com quadro de fadiga. 2 – Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação da pele, xantelasma. 3 – Disabsorção: esteatorrreia, diminuição de vitaminas lipossolúveis (ADEK – a deficiência de vitamina K aumenta o risco de sangramento). 4 – Aumento de FA e GGT. 5 – Marcador: Antimitocôndria. 6 – Tratamento: Ursacol, se não responder, pode pensar em transplante. Anotações: Mateus Castro MED 2021 SEMANA 1 PEDIATRIA I DOENÇAS EXANTEMÁTICAS CRONOLOGIA Contágio → Incubação → Pródromo → Exantema. DICA: doenças virais → 1 a 3 semanas. 1 – Na fase prodrômica já ocorre transmissão. 2 – Algumas doenças exantemáticas após a fase do exantema podem desenvolver uma fase de convalescência → permanência de alguns sintomas. EXANTEMA COM FEBRE PARAMPO 36 – SARAMPO 1 – Família Paramixovírus. 2 – O período de maior transmissão é entre 2 dias antes e 2 dias após o início do rash cutâneo. 3 – O contágio pode ocorrer por gotículas e aerossol (aerossol podem percorrer distâncias maiores – não necessariamente precisa de contato próximo com o doente). Fase Prodrômica FEBRE A febre é iniciada ainda na fase prodrômica, tendo uma curva ascendente e após o exantema, a febre vai diminuindo. SINAIS TÍPICOS Tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia). Iniciada na fase prodrômica, fica por toda a fase exantemática e desaparece apenas na convalescência – é o sintoma que mais permanece. 1 – OMA é a complicação mais comum. 2 – PNEUMONIA é a complicação que mais mata. ENANTEMA Manchas de KOPLIK – patognomônico - manchas brancacentas com um halo de hiperemia na cavidade oral. Fase Exantemática 1 – Exantema Morbiliforme: lesões maculopapulares eritematosas, confluentes, mas entre as lesões ocorre área de pele sã. 2 – O exantema surge na região retroauricular e tem progressão craniocaudal (geralmente lenta). 3 – Após o desaparecimento do exantema, ocorre uma descamação furfurácea da pele (parece farinha – pele fica esfarelando). Tratamento 1 – Vitamina A. Pacientes com deficiência de vitamina A tem maior risco de desenvolver formas graves de sarampo. 2 – Doença de notificação compulsória imediata. Profilaxia Pós-Contato 1 – Vacina: pode ser feita até 3 dias. A vacina não pode ser feita em < 6 meses. 2 – Imunoglobulina: pode ser feita até 6 dias. Indicado nos pacientes imunodeprimidos, grávidas e < 6 meses. A profilaxia pós-contato é feita para os indivíduos susceptíveis, que não tiveram a doença ou que não receberam vacina. Uma exceção a regra são os imunodeprimidos, que sempre deverão receber a imunoglobulina. RUBOLA – RUBÉOLA 1 – Família Togavírus. 2 – Transmissão apenas por gotículas: precisa ter um contato próximo com o doente. Fase Prodrômica SINAIS TÍPICOS - Linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical. Para sentir a bola da rubola, você tem que se togar. - Sinal de Forschheimer: petéquias no palato dos pacientes (não é patognomônico). Fase Exantemática 1 – Exantema Rubeoliforme: lesões róseas, podendo ter alguma confluência, mas as lesões são melhor isoladas. 2 – Progressão craniocaudal. Mateus Castro MED 2021 SEMANA 1 EXANTEMA APÓS FEBRE ERITEMA INFECCIOSO 1 – Parvovírus B19. O contágio ocorre quando um indivíduo suscetível entra em contato com uma pessoa que está eliminando o Parvovírus B19 nas suas secreções – a transmissão ocorre por gotículas (precisa de um contato próximo). Fase Prodrômica - Inespecíficos ou inexistentes: febre. Entre a fase prodrômica e a fase exantemática, o paciente fica um período ASSINTOMÁTICO. 1 – A excreção viral termina antes do exantema. Quando recebe o diagnóstico de eritema infeccioso, a criança não é mais contagiosa. Fase Exantemática Erupção Cutânea TRIFÁSICA 1° Face Esbofeteada – Hiperemia da região malar. 2° Exantema Reticulado – presença de lesões maculopapulares, sendo mais evidentes nas superfícies extensoras. Pode aparecer após a face esbofeteada ou pode coincidir. 3° Recidiva do exantema – rendilhado. A recidiva ocorre quando a criança é exposta a sol, calor, exercício. - A progressão do exantema é craniocaudal. EXANTEMA SÚBITO 1 – Família Herpes Vírus Humano – tipo 6. 2 – Muito comum em lactentes. Fase Prodrômica 1 – Febre alta: a febre é progressiva e some em crise. Algumas horas após o fim da febre, ocorre o exantema. Fase Exantemática 1 – Exantema maculopapular, iniciado no tronco. EXANTEMA COM VESÍCULAS VARICELA 54 1 – Vírus Varicela Zoster. Fase Prodrômica 1 – Manifestações inespecíficas: mais comum de ocorrer em adolescentes e adultos, nas crianças menores, o comum é perceber a doença já na fase exantemática. 2 – A transmissão do vírus começa antes do exantema. Fase Exantemática 1 – Exantema Vesicular, tendo como característica a presença de lesões em vários estágios de evolução (polimorfismo). 2 – Lesões pruriginosas. Podem complicar com infecção secundária, pela perda da barreira da pele. SOS: A febre nem sempre estará presente nos pacientes, mas quando presente, tende a durar em média até 3 – 4 dias do início do exantema. Nos casos de febre persistente, pode-se pensar em um caso de infecção secundária. 3 – As lesões acometem mucosas. 4 – A progressão das lesões é centrífuga (começa no centro e progridem para as extremidades). 5 – A distribuição das lesões é centrípeta (tem um número muito maior de lesões no centro do que nas extremidades). Tratamento Medicação Indicação Aciclovir VO - Maiores 12 anos. - 2° caso no mesmo domicílio. - Crianças > 1 ano com doenças cutâneas e pulmonares crônicas. - Usuários crônicos de corticoide (em dose não imunossupressora). - Usuários crônicos de AAS. Aciclovir EV - Imunodeprimidos. - RN. - Varicela progressiva (geralmente é um imunodeprimido). O tratamento com Aciclovir EV deve ser internado, com precaução aérea. Mateus Castro MED 2021 SEMANA 1 Profilaxia Pós-Exposição Vacina - Pode ser feita até 5° dia após a doença (o ideal é até o 3° dia). - Maiores de 9 meses, sem contraindicação. IGHAVZ - Pode ser feita até 4° dia após a doença. - Indicado para imunodeprimidos e grávidas que são suscetíveis. - RN pré-termo (< 37 s): 1 – Menos 28 sem: sempre. 2 – Mais 28 sem:se mãe nunca teve varicela. - RN de mãe com varicela: nos casos de doença iniciada 5 dias antes até 2 dias após o parto. - Controle de surto hospitalar em < 9 meses. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA Principal agente: Coxsackie A16. 1 – Vesículas em mãos e pés. 2 – Pápulas em região glútea. 3 – Vesículas em toda a cavidade oral. EXANTEMA + ALTERAÇÕES ORAIS ESCARLATINA Agente: S. pyogenes. Fase Prodrômica 1 – Doença estreptocócica: faringite. 2 – Enantema: língua em framboesa (começa com uma secreção branca e depois fica bem vermelha). Fase Exantemática 1 – Exantema escarlatiniforme: micropapular associado com a pele áspera (em lixa). A progressão é centrífuga. Ao final do exantema, ocorre uma descamação lamelar SINAIS CLÁSSICOS - Sinal de Pastia: piora do exantema na região de dobra. O exantema não clareia à digito pressão. - Sinal de Filatov: palidez na região perioral. MONONUCLEOSE INFECCIOSA Agente: EBV. SOS: O exantema nem sempre estará presente. - O período de incubação pode ser até 40 dias. Clínica 1 – Faringite. 2 – Linfadenopatia generalizada. 3 – Esplenomegalia. 4 – Exantema após o uso de Amoxicilina. DOENÇA DE KAWASAKI Critérios Clínicos: 1 – Febre alta por pelo menos 5 dias. + (4) 2 – Conjuntivite não exsudativa. 3 – Alteração nos lábios e cavidade oral. 4 – Adenomegalia. 5 – Exantema polimorfo: mais intenso na região inguinal. 6 – Alterações nas extremidades. Anotações: