SP1 - Distúrbios do sódio e potássio Acidose metabolica

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SP1
Caracterizar o distúrbio hidroeletrolítico/acidose metabólica e seu manejo
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DISTURBIO HIDROELETROLITICO
DISTURBIO DO SODIO
Qual é a importância da natremia? 
■ A concentração plasmática de sódio (natremia) é o principal determinante da osmolaridade. 
■ A osmolaridade deve ser mantida na faixa normal, para evitar a transferência de fluidos entre o ECF e o ICF. ■ Natremia normal = 135-145 mEq/L. 
■ Osm efetiva normal = 280 a 295 mOsm/L. 
Como se dá o controle da natremia? 
■ Pelo mecanismo da sede e pelo hormônio antidiurético (ADH). 
Onde e como atua o ADH? 
■ O ADH atua no túbulo coletor do néfron. Age promovendo reabsorção de água livre pelos rins. Resultado: retenção de água livre e diluição do sódio plasmático. 
Onde e como o ADH é liberado? 
O ADH é produzido pelos neurônios do hipotálamo e liberado na neuro-hipófise. Existem dois estímulos fisiológicos que aumentam a liberação de ADH: 
1. Estímulo osmótico, isto é, quando o osmostato hipotalâmico "sente" um aumento da osmolaridade sérica (ex.: desidratação); 
2. Estímulo não osmótico, que pode ser secundário a múltiplas situações diferentes (ex.: dor, náuseas, doenças pulmonares, doenças hipotalâmicas, incluindo tumores nesta localização) ou então por um estímulo hemodinâmico, como a hipovolemia, que promove ativação de barorreceptores localizados no coração, na croça da aorta e nos bulbos carotídeos. Poderíamos ter ainda a secreção ectópica paraneoplásica, como ocorre com o tumor oat cell. 
Qual é o papel da sede? 
Evitar a hiperosmolaridade (hipernatremia). Os estímulos fisiológicos da sede são os mesmos da liberação de ADH: hiperosmolaridade (desidratação hipertônica) e hipovolemia.
REGULAÇÃO
Situação 1: A perda excessiva de água pelo suor provocará inicialmente uma certa desidratação e aumento da natremia e da osmolaridade plasmática. Imediatamente, é estimulado o centro da sede e o hipotálamo passa a secretar mais ADH. Este é um sistema muito sensível que já responde a mudanças de apenas 2% na osmolaridade... A princípio, a simples ingestão de água pode corrigir facilmente o deficit. Mas ainda assim, existe o ADH, que age no rim aumentando a reabsorção de água livre e reduzindo a diurese. O resultado será uma restauração da água corporal perdida e normalização da natremia e osmolaridade. Perceba, então, que estes dois mecanismos protegem naturalmente o organismo contra a hipernatremia (hiperosmolaridade) e a desidratação:
Situação 2: Você já pode imaginar que o acúmulo súbito de água provocará inicialmente certo grau de hiper-hidratação e, por efeito dilucional, uma redução da natremia e da osmolaridade efetiva plasmática. Imediatamente, a sede é reduzida e o hipotálamo responde suprimindo totalmente a secreção de ADH. Sem ADH, o rim consegue excretar todo o excesso de água acumulado. Você certamente terá uma enorme vontade de ir ao banheiro para urinar. A sua urina será aquosa, clara, com osmolaridade e densidade mínimas, como se você estivesse urinando água pura. O resultado será a eliminação de todo o excesso de água, restaurando a natremia e a osmolaridade.
HIPONATREMIA
Hiponatremia = excesso de água em relação ao sódio. Hiponatremia quase sempre significa hipo-osmolaridade. A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais frequente dos pacientes hospitalizados!
Quais são as causas de hiponatremia? 
■ Hiponatremia hipovolêmica: o estado hipovolêmico estimula a liberação de ADH. É a causa mais comum de hiponatremia. ❯ Perda extrarrenal (Na urinário < 20 mEq/L): desidratação, diarreia, vômitos, perda para terceiro espaço (queimaduras, pancreatite, trauma). ❯ Perda renal (Na urinário > 20 mEq/L): diuréticos, nefropatia perdedora de sal, deficiência mineralocorticoide, síndrome cerebral perdedora de sal, bicarbonatúria e alcalose metabólica. 
■ Hiponatremia euvolêmica: SIAD, endócrina (hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal). O Cecil coloca como a principal causa de hiponatremia em pacientes internados. 
fisiologia na siad
■ Hiponatremia hipervolêmica: aumento da água corporal por aumento de ADH ou incapacidade de excretar água.
❯ Na urinário < 20 mEq/L: síndrome nefrótica, ICC, cirrose com ascite. ❯ Na urinário > 20 mEq/L: insuficiência renal oligúrica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 O sódio caminha sempre junto com a água – seremos chatos e repetiremos isso até o final! Assim, distúrbios do sódio levam à desidratação ou ao edema celular. Todas as células sofrem com isso, mas as que mais sofrem são as neuronais. Portanto grave: 
As manifestações clínicas mais importantes do distúrbio do sódio são as NEUROLÓGICAS.
No caso da HIPOnatremia, vamos entender de forma bem direta o que acontece: meio menos concentrado = célula mais concentrada e que atrai líquido = edema cerebral. Essas manifestações ocorrem principalmente com a queda brusca do sódio. Inicialmente, podemos ter apenas náuseas e mal-estar (Na = 125-130 mEq/L). Em seguida, aparecem cefaleia, letargia e obnubilação que podem dar lugar a alterações mais graves como as convulsões, estado comatoso e parada cardíaca (Na = 115-120 mEq/L). Até mesmo edema agudo de pulmão não cardiogênico pode ser encontrado (lembrem-se: em teoria, todas as células podem sofrer e não apenas o neurônio).
CONDUTA E ABORDAGEM
Primeiro Passo Calcular a osmolaridade sérica.
Vimos anteriormente que o sódio é o fator mais importante para a osmolaridade sérica. Então, era de se esperar que toda hiponatremia levasse a hipo-osmolaridade, não é mesmo? Esse raciocínio até que vale para a maioria dos casos na prática. No entanto, existem casos especiais que são muito cobrados em provas.
Um exemplo seria a hiperglicemia. Por ser um soluto osmoticamente ativo, na cetoacidose diabética e na síndrome hiperosmolar não cetótica, a glicose desloca a água do meio intra para o extracelular e leva à diluição do sódio e consequentemente à hiponatremia. No entanto, a osmolaridade do plasma está aumentada. Neste caso, chamamos de hiponatremia hipertônica (ou hiperosmolar).
O que é osmolaridade?
■ Concentração de solutos em relação ao volume total (litros) do solvente, no caso, o meio aquoso.
Quando se leva em consideração a massa total (kg) do solvente, o nome correto é osmolalidade.
■ Osmolaridade normal (fluidos corporais) = 285 a 300 mOsm/L.
No estado de equilíbrio, a osmolaridade do ECF é igual à osmolaridade do ICF. Falamos, portanto, de uma única osmolaridade – a osmolaridade dos fluidos corporais (normal = 285 a 300 mOsm/L).
Como calcular a osmolaridade dos fluidos corporais?
■ Osmolaridade medida: 2 x Na + Gli/18 + Ureia/6.
■ Osmolaridade efetiva: 2 x Na + Gli/18.
A composição química do ECF é diferente do ICF?
Embora tenham a mesma osmolaridade, a composição química é totalmente diferente entre o ECF e o ICF.
■ No ECF: predominam o sódio (Na+) e o cloro (Cl
■ No ICF: predominam o potássio (K+), o fosfato e as proteínas.
O que é o GAP osmolar?
Este é um dado que levanta a suspeita de intoxicação exógena! Normalmente temos uma proximidade entre os valores da osmolaridade sérica medida (laboratorialmente) e da calculada (pela fórmula: Osm = 2Na + Gli/18 + Ureia/6). Quando essa diferença excede 10 mOsm/kg, temos o gap (hiato) osmolar. Esse hiato se deve ao acúmulo de substâncias osmoticamente ativas, não contempladas na fórmula anterior, em concentrações séricas significativas. Exemplos são o manitol e álcoois, como o metanol, etanol e etilenoglicol. Lembrando que o diagnóstico definitivo de intoxicação exógena é dado pela dosagem sérica da substância.
Segundo Passo Checar a volemia do paciente.
Constatado que a osmolaridade está baixa e que estamos diante de uma hiponatremia verdadeira (isto é, hiponatremia hipotônica ou hipo-osmolar), devemos avaliar como o paciente ficou hiponatrêmico. Nesse caso, pode ter sido com hipovolemia, hipervolemia ou mesmo volemia normal. Essa avaliação pode ser feita simplesmente pela história clínica e exame físico. Em algunscasos, a dosagem do sódio urinário também pode auxiliar. Vejamos a seguir!
Hipovolemia No paciente hipovolêmico, a hiponatremia ocorre pelo estímulo direto à secreção hipotalâmica de ADH, promovendo a retenção de água livre e hiponatremia hipotônica. Veja o balanço do paciente: primeiro ele perde sódio + água (hipovolemia). Depois, pelo aumento do ADH, ele retém água livre (hiponatremia). O resultado final é a perda de sódio + água, porém parte da água retorna ao paciente. A hiponatremia nesses casos pode ser desencadeada ou agravada pela administração de soluções hipotônicas (soro glicosado), uma maneira totalmente equivocada de corrigir a volemia.
Suspeita Diagnóstica Temos um paciente com história de perda volêmica (hemorragia, pós-operatório, obstrução intestinal, trauma, diarreia, vômitos, uso de diuréticos etc.) e sinais de deficit volêmico importante: hipotensão postural, taquicardia, jugulares colabadas. A grande questão é saber se perda foi renal ou extrarrenal??? Através da dosagem do sódio urinário: 
■ Perda renal = diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo, nefropatias perdedoras de sal (refluxo, uropatia obstrutiva, NTA, doença cística medular) e síndrome cerebral perdedora de sal = sódio urinário > 20 mEq/L;
■ Perda extrarrenal = vômitos, diarreia, hemorragias = sódio urinário < 20 mEq/L!!
Tratamento Este é o único caso em que a correção da natremia pode ser obtida pela reposição de SORO FISIOLÓGICO 0,9%! A hipovolemia é a causa mais comum de hiponatremia na prática médica (tanto em adultos quanto em crianças)!!!
Hipervolemia São causas que levam ao aumento da água corporal. Como o excesso de água é perdido para o subcutâneo, caracterizam-se clinicamente por edema periférico ou de serosas. Duas causas comuns de hiponatremia hipervolêmica são a Insuficiência Cardíaca (IC) e a cirrose hepática com ascite. Estes pacientes apresentamse edemaciados, mas com o volume circulante efetivo reduzido (baixo fluxo sanguíneo aos órgãos). Por um mecanismo semelhante ao da hipovolemia, há um estímulo à secreção do ADH, promovendo retenção de água livre e hiponatremia hipotônica. O edema da síndrome nefrótica está menos associado à hiponatremia, exceto quando o paciente faz restrição salina acentuada e uso excessivo de diuréticos. Outra causa é a insuficiência renal. O mecanismo é a incapacidade do rim em excretar qualquer excesso de água, devido à queda acentuada da TFG. A hiponatremia é a regra na insuficiência renal oligúrica e na insuficiência renal com TFG < 10 ml/min. O sódio urinário é variável, mas geralmente está elevado.
Tratamento Além do manuseio da condição de base (ex.: compensação da função cardíaca), pode-se utilizar a restrição hídrica 800-1.000 ml/dia (consumir menos líquido do que a diurese, fazendo um balanço hídrico negativo). A furosemida (diurético de alça) também é uma importante arma para corrigir a hiponatremia refratária nesses pacientes. O diurético de alça transforma uma medula renal hipertônica em isotônica, prejudicando a reabsorção de água por ação do ADH no túbulo coletor. Drogas mais recentes como os antagonistas do ADH – os VAPTAN – também podem ser utilizadas (ver adiante em SIAD).
Euvolemia Esta é a causa mais comum de hiponatremia nas questões de prova de residência, sendo também bastante frequente na prática médica. É neste momento que se encaixa a SIAD – SÍNDROME DA ANTIDIURESE INAPROPRIADA. Outras causas que devem ser excluídas são o hipotireoidismo e a insuficiência suprarrenal. Na primeira, temos possivelmente a participação de uma queda na taxa de filtração glomerular, bem como redução no débito cardíaco. Na segunda, o estímulo ao ADH pelo hipocortisolismo (cortisol faz feedback negativo com ADH). Nestes casos, o tratamento é simples e consiste na reposição hormonal. Com relação à insuficiência suprarrenal, temos um importante conceito a ressaltar: quando o problema é hipofisário (insuficiência secundária), teremos euvolemia (deficiência predominante de cortisol); quando o problema é da suprarrenal (insuficiência primária), teremos hipovolemia (deficiência predominante de aldosterona). 
Mas vamos falar especificamente da SIAD. Você provavelmente a conhece mais por outro nome (que inclusive é o que ainda cai mais nas provas!): SIADH – síndrome da secreção inapropriada de ADH. Apesar de ser uma terminologia ainda corriqueira e presente em diversos manuais de referência, descobriu-se que nem sempre a liberação deste hormônio era excessiva, passando então a ser chamada por alguns autores de "antidiurese inapropriada"... Atualmente, são reconhecidos quatro tipos de SIAD: 
1. Tipo A: secreção inapropriada de ADH (isto é, na ausência de estímulos hemodinâmicos ou osmóticos); 
2. Tipo B: falha na supressão do ADH nos estados hipotônicos, mantendo níveis constantes e baixos do hormônio, como ocorre na síndrome da sela vazia; 
3. Tipo C: reajuste do termostato da osmolaridade no hipotálamo ("osmostato") para abaixo da osmolaridade normal, característico de pacientes oncológicos e desnutridos; 
4. Tipo D: ausência de ADH na periferia, porém com reabsorção de água aumentada, associada a mutações nos receptores V2 do ADH, que ficam hiperfuncionantes.
Resumindo, teremos: 
■ Hiponatremia hipotônica; 
■ Ácido úrico sérico baixo (< 4 mg/dl); 
■ Sódio urinário alto (> 40 mEq/L);
 ■ Osmolaridade urinária inapropriadamente concentrada (> 100 mOsm/kg).
Tratamento Além do manuseio da condição de base (ex.: suspensão de drogas associadas), pode-se utilizar a restrição hídrica. No entanto, como estes pacientes já estão perdendo uma urina bem "concentrada", isto é, quase sem nenhuma água livre, esta restrição teria de ser muito rigorosa para ter resultado e poucos pacientes tolerariam. Assim, outros passos incluiriam o aumento na ingestão de sal associado à administração de furosemida. Um dado interessante é que, em pacientes hipocalêmicos, a correção do potássio sérico também é capaz de aumentar o sódio. Basta entendermos que, havendo perda de potássio do meio intracelular (onde fica em maior quantidade), para manutenção do equilíbrio eletroquímico, o sódio tem que entrar na célula, gerando hiponatremia. 
	
E onde é que entra a reposição de sódio propriamente dita??? 
Justamente nos casos de HIPONATREMIA AGUDA (< 48h) E SINTOMÁTICA. E é aí que surgem as questões clássicas dos concursos de residência! A hiponatremia aguda sintomática é considerada uma emergência médica!! Este caso ocorre principalmente nas seguintes situações: 
■ Pós-operatório de grandes cirurgias (especialmente em mulheres); 
■ Pós-operatório de cirurgia de próstata (RTU); 
■ Pacientes neurológicos graves (TCE, hemorragia subaracnoide); 
■ Administração excessiva de soluções hipotônicas ou água em qualquer paciente com uma das causas de hiponatremia. 
Já abordamos anteriormente, mas vamos recordar. Os sintomas da hiponatremia são comuns quando a sua instalação é aguda, especialmente quando Na < 120 mEq/L. Por isso, são esses os pacientes que mais se beneficiam. Além do que, quanto mais crônica, mais risco de complicar com a reposição de soluções hipertônicas. Tanto que, na ausência de dados prévios da concentração de sódio, o paciente deve ser considerado, a princípio, como portador de hiponatremia crônica.
Contudo, de acordo com as últimas edições de algumas referências, a história mudou. Como dissemos, os autores estão mais conservadores. Assim, eles recomendam que o aumento do sódio sérico deva ser inferior a 8-10 mEq/L em 24h e 18 mEq/L em 48h.
CALCULO DE REPOSIÇÃO DE NA(TBL).
HIPERNATREMIA
CONCEITOS BÁSICOS
■ Hipernatremia = deficit de água em relação ao sódio.
■ Quase sempre a hipernatremia só acontece se houver perda de água, ou seja, desidratação sem reposição adequada.
■ A hipernatremia reflete um tipo muito comum de desidratação em crianças e idosos – a DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA.
■ Hipernatremia sempre significa hiperosmolaridade, mas não é a única causa desta condição: hiperglicemia acentuada e administração de manitol também podem causar hiperosmolaridade.
O que acontece na hipernatremia?
Transferênciade água do ICF para o ECF, provocando DESIDRATAÇÃO CELULAR, especialmente dos neurônios. Resultado: desidratação cerebral, levando ao estado de confusão mental e ao rebaixamento da consciência. Pode causar hemorragia cerebral, pelo "repuxamento" dos vasos do espaço subaracnoide. A hipernatremia aguda grave (Na > 155 mEq/L) pode levar à morte!
Quais são os pacientes propensos à hipernatremia?
São aqueles mais propensos à desidratação por perda cutânea (suor), fecal (diarreia) e urinária (diabetes insipidus) e que não têm a capacidade de beber líquidos (crianças, idosos, comatosos e debilitados). Portanto, as causas principais de hipernatremia (ou desidratação hipertônica) são aquelas que cursam com perda de fluidos contendo apenas água ou contendo sódio + água, neste caso a perda de água excedendo a perda de sódio. Vejamos as principais causas de hipernatremia:
■ Perda cutânea: clima quente, exercício físico extenuante, queimadura;
■ Perda fecal: diarreia osmótica (gastroenterite);
■ Perda urinária por diabetes insipidus (central ou nefrogênico), ingestão de etanol (poliúria aquosa transitória), furosemida, diurese osmótica (ex.: diabetes, manitol), diurese pós-obstrutiva, diurese por necrose tubular aguda.
Raramente, a hipernatremia é causada pelo ganho corporal de sódio: afogamento em água salgada, ingestão excessiva de sal, fórmulas alimentares hipertônicas para crianças, infusão de bicarbonato de sódio, hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing.
TRATAMENTO
Fórmula de correção: deficit de água livre = água corporal total x [(Na⁺ paciente/Na⁺ desejado) - 1].
Objetivo: reduzir a natremia em até 10 mEq/L nas primeiras 24h.
Preferencial: reposição de água livre por via oral ou cateter enteral.
■ Nos casos de intolerância gastrointestinal/necessidade de grandes volumes: reposição venosa através de soro glicosado puro ou salina hipotônica (0,45% ou 0,225%).
■ Se o paciente estiver hipovolêmico, repor com SF 0,9% até atingir estabilidade hemodinâmica.
DISTURBIO DO POTASSIO
Potassio – intracelular K:3,5-5,5mEq/l
Determina a Excitabilidade neuromuscular
Controlado pelo fluxo celular e aldosterona
 
HIPOCALEMIA (K<3,5mEq/L)
Causas
Entrada de Potássio nas Células 
■ Administração de insulina, beta-2-agonista, estados hiperadrenérgicos: um paciente pode fazer hipocalemia sem perder potássio para o exterior! Basta surgir um estímulo que promova o influxo celular de potássio, como insulinoterapia, aumento das catecolaminas (estresse), estímulo beta-2 adrenérgico (berotec, aerolin) ou alcalose (alcalemia). Uma das situações mais importantes na prática médica ocorre na terapia da cetoacidose diabética e na síndrome hiperosmolar não cetótica!! Em ambos os casos, há uma depleção corporal acentuada de potássio, pela poliúria osmótica. Porém, estímulos que retiram potássio das células (hiperosmolaridade, depleção de insulina e acidose) mantêm a calemia normal ou discretamente elevada, dando uma falsa impressão de "tranquilidade" em relação ao potássio desses pacientes. Assim que a insulinoterapia tem início, uma enorme quantidade de potássio penetra nas células para repor o deficit intracelular. Isso faz a calemia despencar!! Daí a necessidade de se repor potássio durante o tratamento dessas desordens. 
■ Paralisia periódica hipocalêmica: esta rara desordem se caracteriza por episódios repetidos de tetraparesia proximal, com risco de depressão respiratória, associados à hipocalemia aguda transitória e autolimitada. Os episódios são provocados por exercício, estresse ou ingestão de carboidratos. Existem dois tipos: 1. familiar (autossômico dominante); e 2. adquirido (relacionado à tireotoxicose). Ambos os casos são tratados com reposição oral de potássio nas crises e betabloqueadores para prevenção.
■ Tratamento da anemia megaloblástica, administração de G-CSF (novas células produzidas captam o potássio extracelular). 
■ Hipotermia (importante no pós-operatório de cirurgia cardíaca). 
■ Alcalemia.
Perdas Urinárias 
■ Uso de diuréticos: todos os diuréticos que agem antes do túbulo coletor aumentam o aporte de sódio a este segmento, o que leva à excreção urinária de potássio. GUARDE A REGRA: quanto mais sódio no néfron distal, maior a excreção de potássio! 
■ Alcalose metabólica: efeito caliurético causado por troca pelo H + (que está em falta na alcalose) no túbulo coletor e pelo bicarbonato em excesso na urina que leva consigo o potássio. 
■ Poliúria: independentemente da causa (diuréticos, diabetes, manitol). 
■ Hiperaldosteronismo: não esqueça nunca a tríade do hiperaldosteronismo primário: hipertensão arterial + hipocalemia + alcalose metabólica. Esta mesma tríade ocorre em pacientes que recebem hidrocortisona em doses altas – em tais doses, além de seu efeito glicocorticoide, a hidrocortisona também tem efeito mineralocorticoide (aldosterônico). Hiperaldo secundário na estenose de artéria renal também pode vir associado à hipocalemia.
■ Acidoses tubulares renais: sempre que um paciente apresentar HIPOCALEMIA INEXPLICADA, devemos pensar numa síndrome tubular perdedora de potássio.
■ Hipomagnesemia: mecanismos espoliadores de potássio também espoliam magnésio e a depleção deste leva, por sua vez, a um efeito caliurético e hipocalemia REFRATÁRIA. 
■ Efeito de drogas: aminoglicosídeo, anfotericina B ( leva a ins. Renal com tendência a queda do potássio) e penicilina são as principais. Uso de cola do sapateiro (tolueno) também está associado
Perdas Digestivas 
A princípio, qualquer perda digestiva pode causar hipocalemia, porém os dois maiores responsáveis são os vômitos incoercíveis e as diarreias secretórias. 
■ Vômitos: o suco gástrico contém apenas 10 mEq/L de potássio. Portanto, a perda direta de potássio pelo vômito é muito pequena. Na verdade, é a alcalose hipoclorêmica o distúrbio eletrolítico primordial em pessoas que vomitam. Contudo, a alcalose é um importante indutor da perda urinária de potássio (caliúria), sendo este o principal fator que leva à hipocalemia. Ou seja, o indivíduo que vomita perde potássio pela urina!! 
■ Diarreia, laxativos e tumor viloso do cólon-reto: as diarreias contêm 25-40 mEq/L de potássio, e grandes volumes perdidos de fezes líquidas frequentemente levam à hipocalemia. O tumor viloso do cólonreto produz uma secreção particularmente rica em potássio, provocando grave hipocalemia. 
■ Ileostomia: a perda de potássio é pequena, sendo a hipocalemia incomum nesses pacientes. 
■ Fístulas digestivas: as fístulas biliares, pancreática e entéricas contêm pouco potássio (5 a 10 mEq/L) e, como não provocam alcalose, o risco de hipocalemia é muito pequeno, embora existente. Quando o fazem, trazem uma associação menos habitual: hipocalemia + acidose. A diarreia pode fazer o mesmo pela perda de bicarbonato.
Clinica
Fraqueza/ íleo paralitico/ cardíaca (ecg)
A hipocalemia altera as propriedades eletrofisiológicas da membrana plasmática das células musculares. O resultado é um prejuízo da função dos músculos esquelético, liso (intestinal) e cardíaco. A gravidade da hipocalemia depende não só do valor do potássio sérico, mas também da velocidade de sua redução! A hipocalemia mais perigosa é aquela com K < 3,0 mEq/L que tenha ocorrido agudamente. 
■ Sinais e sintomas não cardíacos: fraqueza muscular, fadiga, cãibras na panturrilha, íleo metabólico e constipação são consequências comuns da hipocalemia. Em casos graves, pode haver depressão respiratória (paralisia diafragmática). Miopatia e predisposição à rabdomiólise também podem ocorrer. A hipocalemia estimula diretamente a produção de amônia (NH₃) pelo rim, sendo, portanto, um importante fator desencadeante de encefalopatia hepática em pacientes cirróticos!!! Hipocalemia também está relacionada a fisiopatologia e progressão da hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e AVE. Em pacientes tratados com diuréticos, por exemplo, a correção da hipocalemia auxilia no controle da PA.
■ Nefropatia hipocalêmica: além de predisposição à lesão renal aguda, a hipocalemia crônica pode levar a lesão de células tubulares proximaispor vacuolização, nefrite intersticial, cistos renais, disfunção da medula renal e perda da concentração urinária, gerando um diabetes insipidus nefrogênico (poliúria e polidipsia).
■ Toxicidade cardíaca: a hipocalemia aumenta o automatismo do tecido cardíaco, precipitando extrassistolia ventricular ou atrial múltipla e taquiarritmias atriais ou ventriculares. Uma das mais temidas é o torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica). As arritmias precipitadas pela hipocalemia são muito mais prováveis na vigência de hipomagnesemia!
Tratamento
 
HIPERCALEMIA
Definida como a concentração plasmática de K+ > 5,5 mEq/ℓ.
Comumente encontrado em pacientes hospitalizados.
Quanto maior a calemia no inicio dos cuidados intensivos, maior o risco de morte.
CAUSAS· Pseudo- hiperpotassemia
· Coleta de sangue inadequada ou armazenamento inadequado.
· Trombocitose ou leucocitose severas.
· Deficiências na excreção renal de K+.
· Anormalidades de secreção tubular
· Alterações do sistema renina-aldosterona (Doença de Adisson , hipoaldosteronismo)
· Hiperpotassemia induzida por fármacos
· Diminuição do fluxo tubular distal com baixa oferta de sódio
· Insuficiência renal
· Hipoaldosteronismo
· Heparina – inibe aldosterona
· Distribuição compartimentar inadequada.
· Acidose metabolica
· Deficiencia de insulina.
· Hiperosmolaridade.
· B-bloqueadores
· Destruição celular maciça (LISE TUMORAL) (RABDOMIOLISE) (HEMOLISE MACIÇA)
CLINICA
A maioria dos pacientes é assintomatico.
Manifestações ocorrem mais quando o K+ esta acima de 7,0 mEq/L.
Principais sintomas: Fraqueza muscular, Arritmias, Nauseas e vomitos.
Manifestações no ECG:
Aumento da amplitude da onda T (ondas T apiculadas), prolongamento do intervalo PR e da duração do QRS, perda de ondas P e bloqueio de condução AV, e culmina com a fusão do complexo QRS com a onda T.	
TRATAMENTO
· O plano terapêutico para a hiperpotassemia aguda visa a evitar ou melhorar efeitos eletrofisiológicos indesejáveis sobre o miocárdio. 
 A estratégia terapêutica inclui:
· Antagonizar o efeito do K+ nas membranas celulares excitáveis.
· Redistribuir o K+ extracelular no interior das células.
· Aumentar a eliminação de K+ do organismo.
 
ACIDOSE METABOLICA
Atenção! Este é o distúrbio acidobásico que mais cai nas provas de residência. Como você vai perceber, apesar de muito frequentes, as questões de prova são bastante repetitivas. Quase sempre pedem para calcular o ânion-gap ou perguntam quais seriam as acidoses com AG elevado (normoclorêmicas) ou com AG normal (hiperclorêmicas). Vamos recordar alguns destes tópicos!
DEFINIÇÃO GASOMÉTRICA
■ pH < 7,35 e HCO₃ < 22 mEq/L.
■ Acidose metabólica grave: HCO₃ < 10 mEq/L ou BE < -10 mEq/L.
O que é ânion-gap?
■ É o conjunto de ânions plasmáticos "não medidos". Na verdade, são todos os ânions que não o cloro e obicarbonato, subtraídos de todos os cátions que não o sódio.
Conceito: o Ânion-Gap (AG) aumenta sempre que ocorre um aumento de algum ânion novo no plasmaque não seja o cloro nem o bicarbonato. 
Como se calcula o ânion-gap?
■ AG = Na - Cl - HCO₃ (valor normal = 8,0-12 mEq/L).
Para que serve o ânion-gap?
■ Para orientar a etiologia da acidose metabólica e como controle de tratamento em algumas acidoses metabólicas.
■ As acidoses metabólicas são classificadas em:
❯ Acidoses com AG elevado (normoclorêmicas).
● Acidose láctica (choque, PCR, sepse, convulsões, isquemia mesentérica).
● Cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum).
● Síndrome urêmica.
● Intoxicação exógena (salicilatos, metanol, etilenoglicol).
❯ Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas).
● Diarreia e perdas digestivas do piloro para baixo (ex.: fístulas).
● Acidoses tubulares renais (tipos I, II e IV).
● Outros: hipoaldosteronismo, doença renal crônica (fase precoce), reposição excessiva de SF 0,9%, NPT, resina de troca.
Quais são as indicações de bicarbonato de sódio?
■ As duas acidoses metabólicas mais comuns da prática médica (acidose láctica e cetoacidose), a princípio, não devem ser tratadas com NaHCO₃!!! Exceção se faz para as acidemias mais graves: pH < 7,1-7,2 (estes limites dependem da referência). Para a cetoacidose diabética, o valor costuma ser mais baixo (Ph < 6,9).
Indicações clássicas de NaHCO₃:
■ Acidose urêmica (nos casos refratários = diálise);
■ Intoxicação exógena: o NaHCO₃ ajuda na excreção renal do veneno;
■ Acidoses hiperclorêmicas (diarreia, ureterossigmoidostomia, acidoses tubulares renais).
Perceba que só existem duas situações possíveis:
1. Aumento das cargas negativas pelo aumento do ânion-gap
❯ Na = ↓HCO₃ + Cl + ↑AG
É o que acontece toda vez que há o acúmulo de um ácido no organismo. Nesse caso, o ácido se dissocia no plasma em H+ e um ânion. Veja os exemplos: acidose láctica – H+ e lactato; cetoacidose – H+ e cetoânions(acetoacetato, beta-hidroxibutirato); uremia – H+ e sulfato; intoxicações – H+ e ânions metabólitos desses venenos (ex.: o oxalato é um derivado metabólico do etilenoglicol). No final das contas, qualquer um desses ânions que surjam no plasma fará parte dos ânions que normalmente não são medidos (ânion-gap).Assim, nessa situação dizemos que se trata de acidoses com AG aumentado (> 12 mEq/L).
2. Aumento das cargas negativas pelo aumento do cloro
❯ Na = ↓HCO₃ + ↑Cl + AG
É o que acontece quando há perda externa de HCO₃ (gastrointestinal ou renal) ou pela retenção direta de H+. Como não há acúmulo de nenhum ânion novo, só há uma maneira de compensar a queda do HCO₃: retendo cloro, e assim mantendo intacto o equilíbrio eletroquímico do plasma. Nesta situação, dizemos que se trata de acidoses com AG normal ou hiperclorêmicas.
Conclusão – para definir o tipo de acidose metabólica, a pergunta que sempre deve ser feita é: houve ou não acúmulo de algum ânion novo?
■ Se houve acúmulo, temos uma acidose com AG aumentado e o próprio aumento do AG compensa a redução do HCO₃. Nesse caso o cloro está normal.
■ Se não houve acúmulo, é porque a compensação eletrolítica foi feita à custa do cloreto, então teremos uma acidose hiperclorêmica e o AG está normal.
TRATAMENTO 
Depende basicamente da doença de base. O objetivo final é restabelecer o pH extracelular e, na maior parte das vezes, o próprio rim se encarrega de fazer isto pela excreção urinária de prótons. Assim, as duas acidoses metabólicas mais comuns da prática médica (acidose láctica e cetoacidose), a princípio, não devem ser tratadas com NaHCO₃!!! A necessidade de reposição de bases fica então para as acidemias mais graves (pH < 7,1-7,2; HCO₃ < 10 mEq/L).
■ Acidose láctica/cetoacidose: tratar distúrbio de base. O objetivo final é restabelecer o pH extracelular e, na maior parte das vezes, o próprio rim se encarrega de fazer isto pela excreção urinária de prótons. Assim, estas que são as duas acidoses metabólicas mais comuns da prática médica, a princípio, não devem ser tratadas com NaHCO₃!!! A necessidade de reposição de bases fica para as acidemias mais graves (pH < 7,1-7,2; HCO₃ < 10 mEq/L). Na cetoacidose diabética, encontramos referências específicas que só indicam quando pH < 6,9.
■ Uremia/ATR/intoxicação exógena: a grande indicação da reposição de base se faz quando o rim é incapaz de excretar os íons H⁺ (acidoses tubulares renais e uremia). Nestes quadros, a reposição pode ser feita com citrato de sódio (solução de Scholl), citrato de potássio ou bicarbonato de sódio. Na doença renal crônica, costumamos manter o HCO₃ entre 20-22 mEq/L com a reposição de 1 mEq/kg/dia. Para os demais casos, existem diversas fórmulas para estimar a reposição necessária de HCO₃. Tradicionalmente, muito se utilizou a fórmula: 0,3 x peso x base excess. A reposição de 1/3 desta quantia era feita de forma lenta, nas primeiras horas, e avaliação da necessidade de reposição dos outros 2/3. Atualmente, fórmulas que procuram se adequar mais ao deficit corporal de bicarbonato também têm sido utilizadas, como:
Deficit de bicarbonato (mEq/L) = 0,6 x peso (kg) x (HCO₃ desejado* - HCO₃ atual)
	Nos casos em que se utilize a via endovenosa, a reposição costuma ser feita com as soluções isotônicas ou hipotônicascontendo bicarbonato de sódio (ex.: 425 ml SG 5% + 75 ml NaHCO₃). Ou então, nos casos mais graves, um total de 50-100 mEq (1 mEq/kg) em 2-3h. Só para lembrar, a ampola mais utilizada é a de NaHCO₃ 8,4% (uma ampola = 10 ml; sendo 1 ml = 1 mEq de Na+ e 1 mEq de HCO₃). O uso de bicarbonato pode ser intensificado se houver identificação de perda renal ou fecal, sempre atentando para o potássio sérico também, pois, como sabemos, a alcalemia leva à hipopotassemia