Insuficiência Cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E SUAS CAUSAS CARDIOLOGIA 2 Eduardo Siqueira
Insuficiência Cardíaca 
Introdução 
Função do Coração 
Bombear Sangue → Sistólica 
Recebe do sistema venoso e envia para o pulmão 
para oxigenar a partir dai é levado para todo o corpo. 
Suprir Demanda 
Se necessita de mais sangue, deverá mandar 
mais sangue. 
S/ Elevar Pressões de Enchimento → Diastólica 
O coração precisa de relaxamento para ser capaz 
de encher e enviar o sangue adiante. 
Tipos de IC 
Sistólica 
↓ Força de contração 
Ejeção ruim 
FE < 40% (reduzida) 
↑ das Câmaras cardíacas → ↑ Coração 
↑ Coração → Bulha B3 (sobrecarga de volume) 
Ictus globoso / difuso 
Exames 
RX → Cardiomegalia (hipertrofia excêntrica) 
Diastólica 
↓ Relaxamento 
Enchimento ruim 
FE ≥ 50% (normal) 
Câmaras cardíacas normais → Coração normal 
Coração que não enche → Bulha B4 (sobrecarga 
de pressão). 
Ictus normal / propulsivo 
Exames 
RX → Normal 
ECG → Alterado 
HVE - Hipertrofia concêntrica 
Obs: Nas duas situações eu tenho DC baixo. 
Fração de Ejeção 
É tudo aquilo que o coração enche e manda pra 
fora. 
Não esquecer do volume residual (evita o colaba-
mento do coração). 
Ex: O coração enche 100 ml, mas a FE é de 30%, 
ou seja, o coração conseguiu enviar apenas 30 ml 
dos 100 ml que o coração foi enchido → Sistólica 
Ex: O coração enche 50 ml (porque não consegue 
relaxar), mas ele mandou 30 ml, ou seja, FE é de 
60% o que é normal → Diastólica. 
Como ambos enviaram pouca quantidade de san-
gue, entendemos que o débito cardíaco desses 
exemplos são baixos (30 ml). 
Direita x Esquerda 
Em todas elas, o paciente pode apresentar sinto-
mas de baixo débito. O que as diferencia é o tipo de 
congestão. 
IVE 
Congestão no pulmão 
IVD 
Congestão no “resto” 
Obs: ICC = temos de ter tanto congestão sistêmi-
ca quanto congestão pulmonar, do contrário, devere-
mos dizer que o paciente tem apenas “IC). 
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Alto Débito 
Maior trabalho cardíaco 
↑ Demanda ou desvio de sangue 
Causas → Problemas fora do coração 
Sepse 
Anemia 
Beribéri (Vitamina B1) 
Obesidade 
Tireotoxicose 
Fístula AV sistêmica 
Doença de Paget 
Obs: Geralmente são de baixo débito. Porém, al-
guns pacientes podem ter IC mesmo com DC normal 
ou aumentado (por aumento da demanda dos teci-
dos, por exemplo). 
Aguda x Crônica 
Não existe um tempo claramente definido. 
Ex: HAS de longa data com cardiopatia → Crônico 
Ex: Ruptura de cordoalha tendínea → Aguda 
Diagnóstico 
Clínico 
Vai te guiar em uma possível causa dessa IC e 
complemento ao diagnóstico. 
Critérios de Framingham 
“2 maiores ou 1 maior + 2 menores” 
Os critérios maiores → Devemos lembrar: 
“ABC = Aumento da jugular; B3; Congestão P.” 
Para dúvida ou prognóstico (quanto maior o valor 
= maior a chance de ser insuficiência cardíaca e pior 
será o prognóstico). 
BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) 
O grande valor desse teste é valor preditivo nega-
tivo. 
É um peptídeo ventricular, apesar de ser chamado 
de cerebral. 
NT-Pró-BNP (é um pré-BNP). 
- > 450 (< 50 anos) → IC 
- > 900 (50 a 75 anos) → IC 
- > 1.800 (> 75 anos) → IC 
BNP 
- BNP > 400 → IC 
- BNP < 100 → Não é IC 
Indicação 
Dispneia na sala de emergência. 
É utilizado para diferenciar se é causa pulmonar 
ou cardíaca. 
Na IC teremos BNP / NT-pró-BNP elevados. 
Obs: O Peptídeo atrial não é utilizado para diag-
nóstico de IC. 
Ecocardiograma 
Ajuda a definir a causa. 
Define a classificação 
Fornece o prognóstico (a FE é um dos mais impor-
tantes marcadores prognósticos). 
Causas 
Principais 
Doença coronariana 
HAS 
Maiores Menores
Dispneia paroxística noturna Edema maleolar bilateral
Turgência jugular patológica Tosse noturna
Estertorarão pulmonar Dispneia aos esforços
Cardiomegalia Hepatomegalia 
EAP Derrame pleural 
B3 ↓ Capacidade vital
Pressão Venosa Central > 16 FC > 120
Refluxo hepatojugular 
Perda > 4,5 kg com diurético 
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Classificação da IC 
Funcional (NYHA) 
Evolutiva 
Tratamento da ICFE Reduzida 
Alguns Conceitos 
Redução da força de contração (↓ FE) 
- “Fica muito sangue” (↑ Volume) → Congestão** 
- “Sai pouco sangue” (↓ Débito) → Renina-Angio-
tensiva-Aldosterona (Noradrenalina) → Remode-
lamento* 
*Esse sistema prejudica o coração, então se blo-
quearmos esse remodelamento, retarda a progressão 
da doença. 
**Se bloquear essa congestão, não é que retar-
damos a progressão da doença, mas aliviamos esse 
coração. 
Obs: O coração, no momento em que começa a 
falhar, diferentemente de outros órgãos, não “se pou-
pa”, ao contrário, ele acaba se sobrecarregando 
como uma forma de compensação. 
- Ativação neuro-hormonal (sistema renina-angio-
tensina-aldosterona → Volume e adrenérgico → 
FC) 
- Sobrecarga ventricular → Em um primeiro mo-
mento, isso mantém o paciente com uma função 
estável, porém com o tempo teremos alteração na 
estrutura cardíaca (remodelamento cardíaco) 
- Assim, o que aumenta a sobrevida desses paci-
entes é a atuação sobre esse remodelamento (e 
não apenas sobre os sintomas). 
Drogas que ↑ Sobrevida 
ß-Block 
IECA/BRA II 
Antagonista de aldosterona 
Hidralazina + Nitrato (atua na pré e pós-carga) 
Ivabradina (é semelhante ao ß-block) 
Valsartan + Sacubitrill (vasodilatador) 
Inibidores de SGLT2 (Não se sabe ainda o motivo) 
Drogas Sintomáticas 
Diuréticos 
Digital (Digoxina) 
Drogas que ↑ Sobrevida 
IECA 
Para quem? 
Todos (mesmo assintomático) 
Dose baixa até dose adequada 
Cuidado com hipotensão 
Não usar se… 
K+ > 5,5 
IR 
Estenose bilateral da A.Renal 
Cr > 3 (relativo) 
Obs: Substituir IECA por → Valsartan + Sacubitril 
- Pacientes que toleram o IECA, mas ainda conti-
nuam sintomático 
- Efetuar essa troca. 
ß-Block 
Metoprolol - succinato / Carvedilol / Bisoprolol 
Para quem? 
Todos (mesmo assintomático) 
Cuidado com bradicardia 
Começa com baixa dose e titular aos poucos 
Não iniciar se… 
Paciente agudamente descompensado 
Antagonista da Aldosterona 
Espironolactona 
I S/ dispneia c/ atividades usuais 
II C/ dispneia c/ atividades usuais
III Dispneia c/ atividade leve 
IV Dispneia em repouso ou qualquer atividade 
A Só fatores de risco: tabagismo; DM; HAS
B Doente, mas assintomático 
C Sintomático 
D Refratário 
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Para quem? 
CF II a IV (sintomáticos com IECA ou BB) 
Não usar se… 
K+ > 5,0 
IR 
Cr > 2-2,5 
Hidralazina + Nitrato 
Para quem? 
Alterativa a IECA e BRA-2 OU 
Sintomáticos c/ IECA + BB + Ant. Aldosterona 
Até pode mudar a sobrevida, mas esse benefício é 
mais evidente em negros. 
BRA 
Para quem? 
Intolerância ao IECA (tosse ou angioedema) 
Não usar se… = IECA 
K+ > 5,5 
IR 
Estenose bilateral A.Renal 
Ivabradina 
Ação 
Inibidor seletivo da corrente IF do nó sinoatrial 
Para quem? 
Sintomáticos c/ IECA e BB + FC ≥ 70 e sinusal 
Valsartan + Sacubitril 
Ação 
BRA + Inibidor de Neprilisina (degrada vasodilata-
dores). 
Para quem? 
Substituir o IECA nos pacientes que permanecem 
sintomáticos. 
Inibidor da SGLT2 
Dapaglifozina 
Empaglifozina 
Ação 
Inibidor a reabsorção tubular de glicose 
- Puxa água → ↓ PA 
Para quem? 
Sintomáticos c/ IECA + BB + Ant. Aldosterona 
Obs: Porque não pode usar IECA + BRA? 
- A associação de BRA com IECA diminui a pro-
teinúria em nefropatia diabética e não diabética. 
- Essas duas classes de fármacos inibem a vaso-
constrição das arteríolas glomérulos aferente e efe-
rente, com maior intensidade na arteríola eferente. 
 
Drogas Sintomáticas 
Diuréticos 
Para quem? 
Sintomáticos 
Preferência… 
Furosemida 
Digital 
Digoxina 
Para quem? 
Refratários 
Benefício 
Melhora sintomática 
↓ Tempo de internação 
Não usar se… 
Insuficiência diastólica pura 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Resumindo… 
Clínica Conduta 
A Só fatores de risco Tratar os fatores
B Doença estruturalassintomático IECA + ß-Block
C Sintomático
Depende 
D Sintomas refratários
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C e D vai depender porque necessita de auxílio do 
Nyha. 
- Nyha I → IECA/BRA + ß-Block 
- Nyha II a IV → + Diurético 
- Não resolveu → + Espironolactona (Classe C*) 
+ Hidralazina e Nitrato (negros) 
+ Ivabradina 
+ Glifozina 
+ Digital… (sintomas persistentes) 
+ Furosemida (hipervolemia) 
IV → Tentar otimizar as medicações. 
Tratamento da ICFE Normal 
Controlar os fatores que prejudicam 
o relaxamento 
PA 
FC 
Coronariopatia 
FA 
*Não tem medicamento específico que demonstre 
melhor sobrevida, então pode fazer qualquer medi-
camento. 
Medicamentos 
IECA 
ß-Block 
Antagonista dos Canais de Cálcio 
Obs: Não utilizar DIGITAL 
- Além de não haver benefícios, só teríamos os 
prejuízos por conta da intoxicação 
- Contraindicação formal nesses casos. 
Se congestão… 
Diurético em baixas doses 
IC Descompensada 
ß-Block 
Devemos suspender o betabloqueador de todo paciente 
que interna com IC descompensada? 
Não! Pois essa classe de drogas tem um benefício 
imprescindível na IC sistólica. Assim, ele só seria reti-
rado nas descompensações graves, a ponto do paci-
ente apresente sinais de instabilidade hemodinâmica. 
Observação 
QRS > 120-150 ms 
Ressincronização ventricular (marca-passo) 
Posso adicionar Ivabradina se FC ≥ 70 
Perfusão 
Periférica 
Inadequada?
Evidência de Congestão?
Não Sim 
Não A (Quente e Seco) 
B 
(Quente e Úmido)
Sim C (Frio e Seco)
D 
(Frio e Úmido)
CONDUTA
A
Avaliar outras causas para os sintomas, 
pois ele não tem gravidade da sua IC 
É o IDEAL para todo paciente com IC.
B Diurético + Vasodilatadores
C Inotrópico + Vasodilatadores (PAS > 90)
D Hidratação venosa cautelosa É o PIOR prognóstico 
5
	Função do Coração
	Sistólica
	Diastólica
	Fração de Ejeção
	Direita x Esquerda
	Alto Débito
	Aguda x Crônica
	Clínico
	BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral)
	Ecocardiograma
	Principais
	Funcional (NYHA)
	Evolutiva
	Alguns Conceitos
	Drogas que ↑ Sobrevida
	Drogas Sintomáticas
	IECA
	ß-Block
	Antagonista da Aldosterona
	Hidralazina + Nitrato
	BRA
	Ivabradina
	Valsartan + Sacubitril
	Inibidor da SGLT2
	Diuréticos
	Digital
	Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento
	Se congestão…
	ß-Block
	QRS > 120-150 ms