Endocardite Infecciosa: Causas e Sintomas

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Thais Alves Fagundes 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
Processo infeccioso que acomete o endocárdio: 
• Geralmente envolve a superfície valvular. 
• Pode ocorrer no endocárdio que reveste uma comunicação interatrial (CIA) ou interventricular (CIV), em uma 
anormalidade cardíaca, corda tendínea ou endocárdio mural. 
Classificação: 
• Etiologia: bacterianas, fúngicas, virais 
o Estafilococos (Staphylococcus aureus) 
o Estreptococos (Streptococcus pneumoniae, grupo Viridans) 
o Enterococos 
• Evolução clínica: aguda ou subaguda 
o Aguda: evolução rápida com lesão valvular importante. Agentes mais virulentos, estafilococos. Pode 
evoluir para sepse e insuficiência valvular. 
o Subaguda: evolução insidiosa. Agentes menos virulentos, estreptococos grupo viridans e enterococos. 
• Origem do paciente: EI comunitária ou hospitalar 
• Doença valvular: EI de válvulas naturais, EI em próteses valvulares 
• Condição predisponente: EI em usuários de drogas, EI pós-inserção de DIU, pós-cateter urinário 
• Resultado das hemoculturas: EI com culturas positivas, EI com culturas negativas por uso prévio de 
antibióticos, EI com culturas frequentemente negativas, EI com culturas sempre negativas. 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Mais prevalente no meio urbano comparado ao rural. 
• Metade dos casos ocorre em pacientes maiores de 60 anos. 
o 1. queda de casos de doença cardíaca reumática infantil, por uso antimicrobianos antiestreptocócicos. 
o 2. longevidade dos pacientes com doenças cardíacas ou reumáticas. 
o 3. aumento dos casos de doenças degenerativas cardíacas (visto principalmente em pacientes idosos). 
o 4. uso de intervenções terapêuticas invasivas (cateteres, marca-passos cardíacos, hemodiálises) que 
acometem pacientes mais idosos, aumentando os riscos de bacteriemia. 
o 5. trocas valvulares por próteses, o que ocorre mais frequentemente em idosos. 
• No caso de válvulas normais, os homens são mais acometidos do que as mulheres. 
 FATORES DE RISCO 
• Alto risco: 
o Presença de prótese cardíaca valvular 
o Endocardite prévia 
o Doenças cardíacas congênitas cianóticas 
o Shunts pulmonares sistêmicos realizados cirurgicamente 
• Risco moderado: 
o Outras malformações cardíacas congênitas 
o Disfunção valvular adquirida 
o Cardiomiopatia hipertrófica 
o Prolapso de válvula mitral com valvular regurgitação ou espessamento de folheto. 
o Condições cardíacas subjacentes e em grupos de usuários de drogas injetáveis. 
OBS.: condições associadas a bacteriemia (procedimentos respiratórios, gastrintestinais e geniturinários) não são 
consideradas importantes fontes microbianas, exceto se houverem condições cardíacas preexistentes de alto risco. 
Thais Alves Fagundes 
 FISIOPATOGENIA 
Lesão característica: 
• Vegetação composta por deposição de plaquetas, fibrina, microrganismos e células inflamatórias. 
• Bactérias fazem parte do núcleo da vegetação e são recobertas por camadas de fibrina, dificultando a 
fagocitose dos neutrófilos. 
Quadro clínico: 
• Processo infeccioso existente. 
• Alterações mecânicas decorrentes do crescimento local da vegetação. 
• Embolização originada das vegetações e da circulação de complexos imunes. 
Formação da vegetação: 
• Lesão endotelial em decorrência de: 
o Fluxo turbulento, ocasionando aumento do gradiente de pressão entre dois compartimentos. 
▪ Exemplo: comunicação interventricular (CIV), insuficiência mitral e aórtica, estenoses 
valvulares e coartação da aorta, próteses valvares, eletrodos ou cateteres instalados. 
o Repetidas lesões. 
▪ Decorrentes de injeções intravenosas com partículas, em usuários de drogas injetáveis. 
• Deposição de fibrina no local. 
• Ativação da cascata da coagulação, com aumento progressivo do trombo. 
o Vegetações ocorrem geralmente à jusante da lesão na face valvar da câmara de menor pressão. 
▪ Face atrial das válvulas mitral e tricúspide. 
▪ Face ventricular da válvula aórtica. 
▪ Ventrículo direito na CIV. 
• Formação do trombo. 
• Aderência dos microrganismos. Ocasionada por bacteremias de processos traumáticos (escovação dentária, 
cateterismos ou partos vaginais). 
• Bactérias possuem fatores de adesão que contribuem na gênese da EI e causam maior lesão endotelial. 
• Criação de um ciclo de inflamação: 
o Mediado por monócitos aderentes e células endoteliais ativadas. 
o Liberam uma variedade de citocinas e fator tecidual. 
o Promovendo maior deposição local de fibronectina. 
o Facilita mais a ligação com os fatores de adesão bacterianos, como dos Staphylococcus aureus. 
o Bactérias infectam células endoteliais, lisando-as ou persiste no interior, mantém estado inflamatório. 
• Ciclo inflamatório persistente favorece a coagulação local do sangue. 
o Atraindo e ativando mais plaquetas. 
o Provoca o crescimento da vegetação. 
• Complicações das vegetações: 
o Destruição valvular, cordoalhas e músculos papilares. 
o Formação de abscessos miocárdicos com posterior ruptura e pericardite. 
o Fenômenos embólicos, decorrentes da fragmentação da vegetação. 
▪ Acometem principalmente rins, baço, pulmões, cérebro e vasos sanguíneos. 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 EVOLUÇÃO CLÍNICA 
Forma aguda: 
• Infecção de valvas cardíacas por microrganismos de elevada virulência, alta letalidade. 
o Staphylococcus aureus 
o Streptococcus pneumoniae 
• Destruição rápida das valvas, septicemia e embolizações sistêmicas. 
• Doença febril consumptiva, que lesiona rapidamente as estruturas cardíacas. 
• Dissemina por via hematogênica para locais extra-cardíacos → fígado e baço (visceromegalias) 
Forma subaguda: 
• Acometimento de valvas previamente danificadas. 
• Infecção por microrganismos de baixa virulência, como os estreptococos do grupo viridans. 
• Evolui gradualmente, com lesões cardíacas estruturais de lento surgimento. 
• Raramente dissemina por via hematogênica e causa metástases. 
 DOENÇA VALVULAR 
Endocardite de valas nativas: 
• 60-80% dos pacientes com endocardite que não usam drogas intravenosas apresentam lesões valvares. 
• Doença reumática: principal fator predisponente para endocardite. 
o Valva mitral é a mais frequentemente afetada. 
o Valva aórtica é a segunda mais afetada. 
o Acometimento simultâneo das valvas mitral e aórtica (menos de 5% dos casos). 
o Valva tricúspide é raramente afetada. 
Endocardite em prótese valvar: 
• 10 a 20% dos casos de endocardite. 
• Dividem-se as endocardites em próteses valvares em precoces (12meses) e tardias (>12meses) 
o Precoces: 
▪ Resultam de contaminação da prótese durante o ato cirúrgico, ou logo após a cirurgia. 
▪ Em decorrência de bacteremias do período pós-operatório precoce. 
o Tardia: 
▪ Resultam de bacteremias transitórias que infectam a prótese valvar. 
▪ Tem uma maior semelhança em seu curso e microbiologia à endocardite de valvas nativas 
 QUADRO CLÍNICO 
Dispneia: indicativo de lesão hemodinamicamente grave, como uma insuficiência valvar do coração esquerdo. 
Sintomas associados de ortopneia e de dispneia paroxística noturna prenunciam o desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca. 
Insuficiência cardíaca: complicação mais frequente da EI, preditor mais importante do mau prognóstico. Pode explicar 
a esplenomegalia 
Dor torácica pleurítica: pode resultar da embolização séptica com consequente infarto pulmonar, com origem em 
uma EI tricúspide complicada. 
Angina de peito: relacionada com a embolização de fragmentos de vegetações para a circulação coronária. 
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Sintomas torácicos musculoesqueléticos: relacionados com infecção sistêmica ou resultantes de uma pneumonite 
infecciosa sobreposta. 
Edema de articulação 
Manifestações pulmonares: comuns em acometimento da válvula tricúspide. Incluem tosse, dor torácica e hemoptise. 
Febre: sintoma mais comum e geralmente é baixa, mas pode estar ausente em idosos ou imunocomprometidos. 
Sopro cardíaco: em decorrência da destruição valvar (sopro holossistólico). 
Taquicardia: AVC é com maisfrequência cardioembólico, mas pode acontecer de forma mais rara devido a 
complicações de um aneurisma micótico cerebrovascular intracraniano, como por exemplo à sua ruptura com 
hemorragia cerebral associada. 
Desconforto e dor à palpação: sugestivo de embolização e infarto esplênico (quadrante superior esquerdo), 
especialmente se complicado de abcesso esplênico. 
Lesões cutâneas: decorrentes de embolias ou vasculite por imunocomplexos. 
• Petéquias: conjuntivais, palatinas e bucais ou nas extremidades. 
• Manchas de Janeway: máculas hemorrágicas indolores, predileção pelas plantas dos pés e pelas palmas das 
mãos, sequelas de embolizações sépticas periféricas, particularmente na EI de origem estafilocócica. 
• Hemorragias subungueais em estilha: lesões lineares vermelho-escuras indolores, localizadas na parte 
proximal do leito ungueal e que podem coalescer. 
• Nódulos de Osler: lesões nodulares eritematosas, indolores e geralmente localizadas na polpa dos dedos das 
mãos e dos pés e resultam da deposição de complexos imunes circulantes e de fenômenos de vasculite focal. 
• Manchas/pontos de Roth: hemorragias retinianas com um centro pálido de fibrina coagulada, relacionados 
com uma vasculite secundária à EI mediada por imunocomplexos. 
COMPLICAÇÕES 
• Estenose valvar 
• Pericardite 
• ICC (devido à destruição valvar) 
• Fenômenos embólicos (territórios renal, cerebral, coronário e esplênico) 
• Glomerulonefrite (devido à deposição de imunocomplexos) 
• Meningite asséptica 
• Poliartrite (devido à deposição de imunocomplexos) 
 DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS DE DUKE 
Critérios maiores: 
• Hemocultura positiva: 
o Microrganismo típico (2 amostras separadas). 
o Bacteremia persistente com qualquer microrganismo (hemoculturas persistentemente positivas). 
• Evidência de envolvimento endocárdico: 
o Achados ecocardiográficos: massa móvel fixada na valva ou aparelho valvular, ou abscesso, ou 
deiscência parcial nova de valva protética. 
o Regurgitação valvar nova. 
Thais Alves Fagundes 
Critérios menores: 
• Condição cardíaca predisponente ou uso de drogas intravenosas. 
• Febre ≥ 38ºC 
• Fenômenos vasculares (embolia arterial, infartos pulmonares, aneurisma micótico, lesões de Janeway, 
hemorragia conjuntival). 
• Fenômenos imunes (glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth e fator reumatoide). 
• Evidência microbiológica (uma hemocultura positiva). 
Endocardite infecciosa: 
• Definitiva: 
o 2 maiores ou 
o 1 maior e 3 menores ou 
o 5 menores 
• Provável: 
o 1 maior e 1 menor ou 
o 3 menores 
• Refutado: 
o Não cumpre os critérios de Duke. 
o Revela resolução completa de uma suspeita de síndrome de EI não confirmada ou a ausência de 
evidência anatômica de EI no curso de uma antibioterapia com quatro ou menos dias de duração. 
o Diagnóstico alternativo que explique a apresentação inicial for confirmado. 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
Hemoculturas: colhidas 12 a 24 horas antes de iniciada a antibioticoterapia, três amostras em locais diferentes, com 
intervalo mínimo de 1 hora. Positiva em 85% dos casos. 
Hemograma completo: 
• EI subaguda: 
o Anemia normocítica normocrômica. 
o Valores baixos de ferro sérico e de capacidade total de ligação ao ferro. 
o Leucopenia associada a esplenomegalia (raro). 
• EI aguda: 
o Leucocitose com um desvio para a esquerda. 
o Trombocitopenia. 
Ecocardiografia: vegetações, abcessos, aneurismas, fístulas, perfuração de folheto e deiscência de próteses. 
Thais Alves Fagundes 
Urina rotina: hematúria microscópica, proteinúria. Nos casos de glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, os 
cilindros de eritrócitos são encontrados com frequência, associados a níveis séricos de complemento reduzidos. 
ECG: apresenta em geral alterações inespecíficas em pacientes com EI não complicada. 
Sorologia: identificação de agentes etiológicos em cultivo. Positividade demonstrada pela elevação dos títulos de IgG. 
Exame patológico valvular: estudo histológico e cultura. Pouco usado. 
Reação em cadeira de polimerase (PCR): identificação de microrganismos quando hemoculturas são negativas, uso 
anterior de antibiótico ou causado por organismos fastigiosos ou não cultivados. Pouco usado. 
 TRATAMENTO 
• Combinação de agentes bactericidas com prolongada terapia parenteral. 
o Preferência por bactericidas. 
o Aminoglicosídeos e inibidores de parede celular (beta lactâmicos) têm efeito sinérgico. 
• Tratamento (4 a 6 semanas) prolongado, para eliminar bactérias dormentes agrupadas em focos infectados. 
• Considerando os prováveis agentes infectantes, utilizamos a terapia empírica da EI. 
o Escolha inicial do tratamento empírico depende de: 
▪ Paciente recebeu tratamento com antibióticos antes ou não. 
▪ Infecção de valva natural ou protética, se sim, quando foi a cirurgia (precoce ou tardia). 
▪ Resistência aos antibióticos específicos e de organismos de difícil isolamento em cultivo. 
• Tratamento deve ser ajustado logo após o diagnóstico do patógeno. 
 
 PROFILAXIA 
• Procedimentos na orofaringe, nasofaringe e esôfago que possam causar sangramento (dentários, 
amigdalectomia, broncoscopia, dilatação de estenoses esofágicas, colocação de stents esofágicos). 
• Cirurgias da próstata, cistoscopia e dilatação uretral. 
• Cirurgias cardíacas. 
o Procedimentos orais: profilaxia para estreptococos do grupo Viridans. 
o Procedimentos dos tratos gastrointestinal e geniturinário: profilaxia para enterococos. 
o Cirurgias cardíacas: profilaxia para estafilococos.