Metabolismo de lipídeos

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METABOLISMO DE LIPÍDEOS | Ana Flávia Medeiros
Metabolismo de lipídeos 
 Células obtém ácidos graxos por meio da: mobilização de gorduras 
armazenadas nos adipócitos (células do tecido adiposo) ou gordura na 
alimentação 
 Lipídeos ácido graxo β-oxidação Acetil-CoA Ciclo de Krebs 
 Ácidos graxos: são cadeias hidrocarbonadas (C + H) podendo ser saturadas ou 
insaturadas e tem terminação de ácido carboxílico (COOH); compõe 
membranas (fosfolipídeos e glicolipídeos), são lipídeos de fonte de energia. 
Armazenados na forma de triacilgliceróis. Baixo estado de oxidação: mais difícil 
retirar elétrons 
 Digestão de gordura: feita por sais biliares provenientes da vesícula biliar  
emulsifica a gordura no intestino delgado 
 As lipases degradam os triacilgliceróis (forma de armazenamento de ácidos 
graxos. Os triacilgliceróis precisam ser quebrados em ácido graxo e glicerol) 
são armazenados pelas células intestinais e reconstruídos formando 
triacilgliceróis que se associa às proteínas e são jogados na corrente sanguínea 
na forma de quilomicrons. 
 
 
 
 
 
 
triacilglicerol
glicerol
glicólise--> forma 
piruvato
gliconeogênese-
forma glicose
ácidos graxos= 
são oxidados
forma acetil-CoA 
(ciclo de Krebs)
 
METABOLISMO DE LIPÍDEOS | Ana Flávia Medeiros
 
 
 
 Síntese de triacilgliceróis: 
 
 Quilomicrons movem-se pelo sistema linfático e corrente sanguínea para 
tecidos; podem ser clivados por lipases para absorver os ácidos graxos e glicerol 
 Processamento dos lipídeos armazenados: eles são mobilizados (baixa energia)- 
hormônios ativam a mobilização de triacilgliceróis armazenados. Glucagon 
estimula adipócitos do tecido adiposo a liberar lipídeos. 
 
síntese de 
triacilglicerol
carboidratos 
na dieta
glicose
Acetil-CoA
ácido Graxo
triacilglicerol
Proteínas
Glucagon
estimula fígado a 
fazer 
gliconeogênese 
(produzir glicose)
estimula adipócitos 
a liberar lipídeos--> 
ácido graxo --> 
corrente sanguínea
 
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 Ácido graxo no citoplasma/citosol precisa ser transportado para mitocôndria: 
ácido graxo se liga à coenzima A (CoA) e produz Acil-CoA-graxo se liga à 
carnitina, sendo metabolizado pela carnitina-aciltransferase I que retira a CoA, 
ficando como Acil-carnitina que pode entrar na mitocôndria (por ter 
receptores). Na mitocôndria a acil-transferase II retira a carnitina da Acil-
Carnitina e volta a ser Acil-CoA-Graxo. 
 
 Etapas da oxidação do ácido graxo= β-oxidação do ácido graxo produz Acetil-
CoA 
 4 etapas: ácido graxo + CoA = Acil-CoA-graxo 
1. Oxidação do ácido graxo ativado introduz ligação dupla, perde 2 H , enzima= 
acil-CoA-desidrogenase; FAD capta elétrons da oxidação e fica como FADH2 
2. Hidratação- introduz OH (álcool) 
3. Álcool é oxidado em cetona perde H que é captado pelo NAD, ficando como 
NADH 
4. Clivagem: cliva originando CoA + 2 C = acetil-CoA ciclo de Krebs 
 Saldo: acil-CoA-graxo com 14C, 1 FADH2, 1 NADH, 1 acetil-CoA e fica com 
menos 2C (fica com 14C) 
 Destino NADH complexo 1 ubiquinona complexo 3 
 Destino FADH2 nova via de flavoproteínas ubiquinona complexo 3 
 7 ciclos de reação, no final a tiólise da C4-cetoacetil-CoA fornece 2 moléculas 
de acetil-CoA 
 Saldo final de 7 ciclos: NADH cada um produz 2,5 ATP, considerando 7 
NADH= 17,5 ATP; 7 FADH2= 10,5 ATP; 8 Acetil-CoA= 80 ATP. Total= 108 ATP – 2 
ATP que foram usados = 106 ATP 
 Oxidação de ácidos graxos monoinsaturados: uma ligação dupla, tem 3 ciclos 
de degradação realizados pelas mesmas enzimas que degradam 
 Degradação ácidos graxos de cadeia ímpar: gera propinil-CoA e Acetil-CoA na 
volta final da degradação. Propinil-CoA é convertido em succinil-CoA que entra 
no ciclo de Krebs. 
 Formação de corpos cetônicos: 
 Acetil-CoA só entra no ciclo de Krebs se a degradação de lipídeos e glicídeos 
estiverem equilibrados. Precisa se ligar ao oxaloacetato para entrar no ciclo de 
Krebs, porém se não tiver oxaloacetato suficiente o acetil-CoA se acumula 
 A disponibilidade de oxaloacetato depende do fornecimento adequado de 
energia 
ácido graxo 
+ CoA
(usa 2 ATP)
Acil-CoA-
graxo
Acil-CoA-
graxo se liga 
a carnitina
forma Acil-carnitina 
que entra na 
mitocôndria
na mitocôndria 
a carnitina é 
retirada
Fica como 
Acil-CoA-
graxo dentro 
da 
mitocôndria
 
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 No jejum ou diabetes (situações que favorecem a gliconeogese- formação de 
glicose) o oxaloacetato é usado para formar glicose pela gliconeogênese e por 
isso aumenta a quantidade de acetil-CoA acumulado 
 Formação de corpos cetônicos ocorre em condições que promovem a 
gliconeogênese, desacelera o ciclo de Krebs (pelo maior consumo de 
oxaloacetato que está sendo usado para produzir glicose) e aumenta a 
conversão de acetil-coa em acetoacetato a CoA liberada nessa conversão 
permite a β- oxidação contínua de ácidos graxos 
 O alto nível de acetoacetato no sangue aumenta a unidade de acetila e diminui 
a velocidade da lipólise no tecido adiposo 
 Corpos cetônicos: desacelera a conversão de ácido graxo em acetil-coa, são 
importantes fontes de energia para alguns tecidos 
 ↑ glicose insulina não reconhecida tecido adiposo libera ácido graxo para 
produzir glicose forma corpos cetônicos diminui pH sanguíneo 
morte/coma 
 Síntese de ácidos graxos: 
 Ocorre no citoplasma (a degradação acontece na mitocôndria) 
 Substrato intermediário inicial para sintetizar ácido graxo= acetil-CoA (formada 
na mitocôndria a partir do piruvato) 
 
 Na mitocôndria acetil-CoA + oxaloacetato = citrato que pode atravessar a 
membrana mitocondrial e chega ao citoplasma no citoplasma o citrato é 
quebrado ficando como acetil-CoA e oxaloacetato (oxaloacetato volta para 
mitocôndria) 
 No citoplasma para síntese de ácido graxo: tem ligação de malonil-CoA + Acetil-
CoA= cada um é ativado por um tio éster que se une a enzima ácido graxo 
sintase 
 Cooperação entre vias metabólicas: 
 Quanto mais glicose, maior a quantidade de acetil-CoA, que se liga ao 
oxaloacetato e forma citrato citrato levado para fora da mitocôndria, vai 
Piruvato
carboidratos proteínas
Acetil-CoAoxaloacetato
 
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para citoplasma síntese de ácido graxo (pois o citrato se quebra em acetil-
CoA e oxaloacetato e o acetil-CoA se liga ao malonil-CoA 
 
 
Citrato
Acetil-CoA
ácido graxo
Oxaloacetato
Malato
piruvato
glicose