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Bittencourt AVALIAÇÃO E CONDUTA CIRÚRGICA DE NÓDULOS HEPÁTICOS Os tumores de fígado acometem 9% da população, sendo a maioria benignos, assintomáticos e incidentalomas. Apesar de sua elevada mortalidade pelo diagnóstico tardio, a taxa de cura é elevada quando o diagnóstico é estabelecido precocemente. INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA • Idade • Sexo • Uso de ACO • História de doença hepática crônica (cirrose) • Exame físico (telangectasia, icterícia, massa palpável) • Exames laboratoriais (alfa-fetoproteína) • Métodos de imagem (US no cisto e TC/RM nos nódulos) MÉTODO DE IMAGEM • US abdominal é o exame inicial • TC com contraste e RM servem para caracterização da vascularização desses nódulos • Biópsia hepática tem uso limitado no diagnóstico das lesões focais hepáticas benignas, sendo indicada na investigação de nódulo >1cm em fígado cirrótico, com exame de imagem não típico de CHC LESÕES CÍSTICAS DO FÍGADO São lesões congênitas que resultam da dilatação progressiva de microhematomas biliares, sem comunicação com a árvore biliar. Sua prevalência varia de 1,6% a 18% da população Maioria benigno e assintomático ou oligossintomático, achado de maneira incidental. Ultrassonografia tem 90% de sensibilidade e especificidade. Alguns tipos: • Cistos simples • Cistos hidáticos • Doença policística do fígado • Cistadenoma • Cistadenocarcinoma Cistos hepáticos São as lesões hepáticas mais comuns do fígado – 1 a 7% da população. Congênita e Benigna. Exames de imagem: • US abdominal o paredes finas o conteúdo anecoico o reforço acústico posterior • TC abdome: hipodenso em todas as fases do exame • RNM: lesão homogênea que não contrasta após a administração do gadolínio Conduta: • Assintomático, independentemente do tamanho: Alta • Sintomático: Destelhamento do cisto (aspira o conteúdo) Cistos Hidáticos É um nódulo parasitário. Ecchinococcus granulosus ou Ecchinococcus multilocularis, parasitas cestodas o Extremo sul e norte do Brasil o Transmitido pela ingestão de ovos do parasitas Diagnóstico: • Critérios clínicos (dados epidemiológicos, febre, dor em HD, dor torácica e dispneia) • Testes sorológicos específicos para o echinococcus • Exame imagem: parede espessa, septos, debris ecogênicos no interior, cistos multiloculados e calcificação parietal Tratamento • lbendazol, mebendazol ou praziquantel • Cistos pequenos: observação + tto.clínico • cistos maiores: injeção de álcool 90% ou salina a 15% ressecção Doença Policística do Fígado Doença genética, caracterizada pela presença de pelo menos 20 lesões hepáticas, associada frequentemente com cistos renais Diagnóstico: Ultrassonográfico Tratamento: Não há indicação de tratamento, exceto: • Grandes lesões comprometendo órgãos adjacentes ou causar sintomas que interfiram na qualidade de vida do pacientes • Destelhamento dos cistos maiores • Transplante hepático Cistoadenoma/Cistoadenocarcinoma Compreende apenas 5% entre as lesões císticas do fígado Cistadenomas: são lesões pré-malignas e seu exato mecanismo de malignização permanece desconhecido Exame de imagem: • Margens irregulares, forma oval, com a presença de septações internas espessas e irregulares, com vascularização arterial periférica • Impossibilidade de diferenciação entre o cistadenoma e o cistadenocarcinoma Tratamento: Ressecção cirúrgica após confirmação (TC/RM). LESÕES SÓLIDAS DO FÍGADO • Hemangioma • Hiperplasia Nodular Focal • Adenoma • Metástase • Carcinoma Hepatocelular Hemangioma Hepático São as lesões benignas sólidas mais frequentes → Tumores vasculares de origem mesenquimal. São um achado incidental, pequenos e assintomáticos e tem maior prevalência em mulheres (3:1) entre 30 e 50 anos Exames de imagem: • Us Abdominal: o homogeneamente hiperecogênicos o Nódulos > 5cm podem ter aspecto heterogêneo com áreas hipoecogênicas devido a trombose ou necrose o Doppler revela ausência de fluxo arterial no interior do nódulo que, apesar de ricamente vascularizado, tem como característica a baixa velocidade do fluxo sanguíneo • TC contraste o Fase arterial: enchimento periférico globular do contraste, que progride de forma centrípeta (“aspecto de algodão”) até o enchimento total da lesão nas fases portal e tardia o Permanece homogeneamente hiperdenso nas fases portal e tardia. • RNM o Sensibilidade e especificidade ~ 90% e a principal característica é o intenso sinal nas sequências em T2 dando o aspecto “brilhante” • Biópsia percutânea: o risco de hemorragia o somente deve ser realizada nas raras situações em que, apesar da realização das técnicas de imagem, não se fez o diagnóstico e permanece a suspeita de lesão neoplásica maligna Tratamento • Conservador o < 5cm - Não há consenso na literatura a respeito da necessidade de acompanhamento contínuo o > 5 cm: Controle semestral ou anual • Cirúrgico: o Dor ou sintomas sugestivos de compressão extrínseca de estruturas adjacentes devem ser considerados para a ressecção cirúrgica, desde que outras causas dos sintomas tenham sido excluídas o Ruptura e sangramento intraperitoneal o Falha em excluir um tumor maligno pelos exames radiológicos Hiperplasia nodular focal É um tumor sólido frequente, com prevalência de 2,5 a 8%, sendo mais comum em mulheres (relação 8:1), com pico de incidência entre 30-50 anos. É uma proliferação hiperplásica dos hepatócitos normais secundárias a malformações vasculares preexistentes no fígado, sendo as complicações são extremamente raras e não há relatos de transformação maligna. • Lesões únicas com diâmetro médio de 3-5cm que tendem a permanecer estáveis nos controles de imagem • Espessa lesão cicatricial central, com septos radiados em 30% dos casos Exames complementares • US abdominal: o Maioria isoecogênica e de difícil diferenciação do parênquima adjacente o Alguns casos podem ser hiper ou discretamente hipoecogênicas • US com doppler: o Padrão característico, com vasos arteriais dispostos de forma radiada com fluxo em direção centrífuga - alta especificidade, mas baixa sensibilidade • TC abdome o Lesão iso ou hipodensa, que na fase arterial contrasta de forma homogênea, retornando à sua densidade pré-contraste nas fases venosa e tardia • RNM o Após a injeção do gadolínio, a lesão apresenta enchimento homogêneo e precoce, e a cicatriz central contrasta na fase tardia nas imagens em T1. A sensibilidade desse achado é de 70% e a especificidade, de 98% Tratamento • Necessidade de diagnóstico radiológico seguro – Confirmado o diagnóstico: conduta é conservadora • Exame de imagem, com intervalos que podem variar de seis meses a dois anos, conforme sua evolução • Excepcionalmente, nódulos muito grandes, que apresentem sintomas ou compressão de órgãos vizinhos devem ser avaliados para exérese cirúrgica. Adenoma hepático É evidente a associação com hormônios (ACO, anabolizantea). Há um aumento de incidência considerável a partir da década de 60 após o início do uso de anticoncepcionais orais. A incidência anual: • 1/milhão em mulheres que nunca usaram terapia hormonal • 30-40/milhão em usuárias de ACO por longo período Características: • Apresenta relação direta com a dose e o tempo de uso de ACO. • A relação mulher/ homem é de 4:1 • Podem regredir com o término da terapia hormonal e podem aumentar de tamanho durante a gravidez. • Está associado também ao uso de esteróides anabolizantes • Maioria assintomáticos e com bom prognóstico • Nódulos únicos em 70 a 80% dos casos• Nódulos múltiplos: adenomatose hepática múltipla (>/= 10) Complicações: qto maior o adenoma • Sangramento: dor abdominal aguda. O risco de sangramento tem sido estimado em aproximadamente 20- 30% em tumores > 5cm, incluindo hemorragia intratumoral, subcapsular ou hemoperitônio. • Malignização: ocorre em 5-10% dos adenomas, em especial aos > 4 cm. Mas no sexo masculino independe de tamanho (risco 5-10x maior) o O aumento da lesão em 0,5-1,0cm + aumento dos níveis séricos de alfafetoproteína = transformação em carcinoma hepatocelular Exames de imagem • US abdominal o Nódulos iso, hiper ou hipoecogênicos, dependendo da presença de gordura, hemorragia ou necrose no interior da lesão o Cápsula ou pseudocápsula pode estar presente • US com doppler o Vasos arteriais periféricos e centrais dispostas de maneira desorganizada • TC de abdome o Enchimento precoce e homogêneo na fase arterial, exceto quando há necrose ou hemorragia central. o Fases portal e tardia evidenciam nódulos isodenso em relação ao parênquima normal. • RNM o Achado inespecíficos o Intenso realce da lesão após a administração do gadolínio, tornando-se isointensa em relação ao parênquima hepático nas fases venosa e tardia. o Sensibilidade é de 75% • Biópsia da lesão: DEVE SER EVITADA o Risco de sangramento, uma vez que a lesão tem rico suprimento arterial o Alta probabilidade de coleta de material insuficiente para análise histológica ou interpretado como tecido normal, já que as lesões são formadas por hepatócitos normais o Os nódulos podem conter pequenos focos de células malignas, não detectados nas amostras de biópsias feitas: risco de haver falsa segurança de que a lesão é inteiramente benigna. Tratamento • Interrupção do ACO • Ressecção cirúrgica se: o Lesões sintomáticas o Incerteza diagnóstica o Lesões > 5cm o Presença de complicações: hemorragia, transformação maligna o Sexo feminino, com desejo de engravidar, independente do tamanho da lesão o Sexo masculino, independente do tamanho da lesão • Se não houver indicação para intervenção cirúrgica, o controle de evolução do AH deve ser feito semestralmente por exame de imagem METÁSTASE HEPÁTICA É o órgão mais comumente atingido por metástases, principalmente do TGI. Exames de imagem • 80% são hipovasculares • Detecção de vasos apenas na periferia da lesão • Menor densidade da lesão em relação ao parênquima adjacente nas fases tardias do exame • Em muitos casos, a lesão é apenas identificada na fase portal ou tardia da imagem Tratamento • Ressecção quando possível – CCR (carcinoma colorretal CARCINOMA HEPATOCELULAR Fatores de risco • Cirrose hepática: 80% dos casos de CHC estão associados a cirrose secundária ao VHB ou VHC. Demais são por cirrose alcóolica e esteatohepatite não alcóolica. • Aflatoxinas (aspergillus – amendoim, milho, feijão) • Hemocromatose • Glicogenose tipo I (adenoma – lesão pré-maligna) • Deficiência de alfa-1-antitripsina • Doença de Wilson • Porfirias Exame de imagem • US abdominal: o Nódulos hipoecogênicos na ecografia realizada como screening em pacientes com hepatopatia crônica (6/6 meses) • TC de abdome ou RM o Uso de contraste com achado de hipervascularização arterial o Washout (some o contraste) durante a fase portal e de equilíbrio → específico para CHC Diagnóstico • < 20mm: Dois exames de imagem com hipervascularização arterial com washout nas fases portal e tardia • > 20mm: Um exame diagnóstico com hipervascularização arterial com washout nas fases portal e tardia • Histológico: método de imagem inconclusivo Considerações • Lesões 1 a 2 cm com hipervascularização arterial, mas sem washout nas fases tardias: 25% permanecem estáveis ou regridem ao longo do tempo e não são CHC • Lesões 2-3 cm, geralmente é bem diferenciado, encapsulado e tem baixo potencial de invasão de vasos sanguíneos • Lesão ~5 cm de diâmetro, o nódulo começa a perder diferenciação e passa a apresentar invasão vascular microscópica adquirindo a capacidade de gerar metástases • Minoria dos casos de CHCs é passível de intervenção cirúrgica potencialmente curativa • Sem intervenção: sobrevida 10 meses o caquexia, hemorragia de varizes esofágicas ou gástricas, insuficiência hepática ou, mais raramente, por ruptura do tumor com hemoperitônio Seguimento do paciente cirrótico • Lesões < 10mm o US a cada três meses o Estabilidade em dois anos, considera-se como nódulo regenerativo • Lesões > 10mm o TC ou RM ▪ Características típicas → CHC ▪ Imagem indefinida → segundo estudo imagem ou mesmo biópsia • Se diagnóstico CHC → TC tórax para estadiamento Tratamento • Ressecção ou transplante hepático = curativo o Tamanho do tumor, número de tumores e o grau de hepatopatia • Terapias ablativas: ressecção hepática e o TXH são contraindicados por alto risco cirúrgico Ressecção: Avaliação do grau de comprometimento da função hepática – CHILD A (ressecção somente nesses pacientes), além de: • Ausência de Hipertensão portal, invasão vascular e metástase a distância • Medida volumétrica do fİgado → 50% fİgado remanescente (realizar embolização ramo principal da veia porta do mesmo lado do tumor) = realizada por TC • Condições clínicas • Transplante o Child B ou Child C + Critérios de Milão (lesão única com até 5 cm ou até três lesões todas inferiores a 3 cm) o Ausência de metástases à distância ou linfonodais locais o Curiosidade: No Brasil, desde julho de 2006, a priorização para TXH dos pacientes listados obedece aos critérios de gravidade do escore MELD - equação matemática logarítmica que estima o risco de morte nos 90 dias subsequentes - >40 = 100% mortalidade ▪ MELD = 3,78 [Ln* bilirrubina sérica (mg/dl)] + 11,2 [Ln* INR] + 9,57 [Ln* creatinina sérica (mg/dl)] + 6,43 * Ln=logaritmo natural • Seguimento pós-ressecção ou transplante o Recorrências locais pequenas podem ser manejadas através de ressecção ou de listagem para TXH. o TC abdome + RNM – sensiveis para recorrência o Associar dosagem sérica de alfafetoproteína QUESTÕES: 1. B 2. E 3. D 4. A 5. A
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