3. Gasometria

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Gabriella Comerlatto – T3
• A gasometria consiste na leitura do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em uma amostra de sangue
• Avalia o equilíbrio ácido-base no sangue arterial, antes deste sofrer trocas gasosas nos capilares dos tecidos periféricosGasometria Arterial
• A leitura é obtida pela comparação desses parâmetros na amostra com os padrões internos do gasômetro
-> Importância da gasometria arterial:
• Medir a concentração de bicarbonato
• Medir o pH
• Saturação de O2 
• Pressão de 02
• Excesso de base no sangue todo e no fluido extracelular (se o bicarbonato está muito alto tem o excesso de base)
• Hematócrito, hemoglobina, cálcio, sódio, potássio 
 Gasometria faz a avaliação de: 
• Ventilação (PaCO2) 
• Oxigenação (PaO2) 
• Condição ácido- básica (pH,PaCO2,HCO3) 
• Resposta do paciente à terapia 
• Diagnóstico 
• Evolução clínica 
pH
• pH: Determinado pela variação eletroquímica, é a diferença de potencial que faz as medidas
• Quanto mais bicarbonato maior o pH
• Quanto menor o CO2 maior o pH 
• Alteração sugere desequilíbrio no sistema respiratório ou metabólico 
 Valores de Referência
• Normal: 7,35 - 7,45
• Abaixo de 7,35: acidemia
• Acima de 7,45: alcalemia 
Se estiver normal precisa ver se tem alguma compensação 
• pH < 6,8 ou > 7,8 é incompatível com a vida 
pO2
• Curvas que mimetizam naquela faixa o que pode acontecer
• Quando o pH cai a saturação de hemoglobina precisa de um pO2 maior pra ter a mesma saturação
• Oxigenação é pior quando o pH está ácido
• Quando o pH está alcalino a saturação está maior (precisa de menos O2) 
• DPG: proteína relacionada com o carreamento do Oxigênio 
• Aumento da temperatura: estado febril
• Oxigenar bem: tem oxigênio elevado e os alvéolos estão expandidos bem pra receber O2. Oxigena pior quando FO2 é menor
• Desvio para direita: Aumento de: H, DPG, T, PCO2 
• Desvio para esquerda: Diminuição de: H, DPG, T, PCO2
 Valores de referência
• PO2: 90-100
• Saturação de O2, acima de 94 
• A medida que envelhece, ela vai diminuindo
• Abaixo de 60mmhg = hipoxemia severa 
• Relacionar PaO2 com fiO2 ofertada 
-> DPOC: se tolera valores menores
PCO2
• Eficácia da ventilação alveolar 
• Reflete distúrbios respiratórios do pH
 Valores de referência: 
• 35-45
• Abaixo de 35: Alcalose respiratória, hiperventilação 
• Acima de 45: Acidose respiratória, hipoventilação
• Diminuir o PCO2: aumentar o volume minuto, a ventilação. Em pacientes com DPOC é aumentar o tempo expiratório o máximo que conseguir 
• Acidose metabólica 
• O corpo normalmente não equilibra p/ cima 
HCO3
• Concentração depende da função renal 
• Reflete distúrbios metabólicos
 Valores de referência 
• Entre 22 e 26
• Abaixo de 22: Acidose metabólica
• Aumento de 26: Alcalose metabólica
Principais causas de acidose metabólica:
• Cetoacidose diabética
• Sepse
• Insuficiência Renal 
• Acidose hipercloremica 
Base excess - BE 
• Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo 
 Valores de referência
• -2 a +2 
• BE↑ = alcalose 
• BE↓ = acidose
Ânion Gap
• É interpretado pela diferença entre os Cátions presentes no sangue e os ânions 
• Ânion gap (ânions não mensuráveis)
• Ânions e cátions repercutem no sangue: Na, HCO3 e Cl 
• Ânions não mesuráveis ANM (lactato, albumina, fosfato)
• Quando aumenta os ANM o HCO3 baixa pra compensar e alteram na mesma proporção (ANM aumenta 10, HCO3 baixa 10) 
AG = cátions – ânions = 0 
-> Se tiver um desbalanço entre eles altera o pH
AG: Na – (HCO3+Cl) = 0
Ânions não mesuráveis ANM (lactato, albumina, fosfato) -> AG: Na+ -(HCOE+Cl+ANM) = 0 -> 
Formula final: 
AG: Na+ -(HCO3+Cl)= ANM 
AG = ANM 
Variação de 10 a -2, se passa de valor pode falar se é AG normal ou elevado 
AG = Na – (HCO3+cl)
134 – (17+94+anions não mensuráveis) = 0 
134 – (111+anions não mensuráveis) = - 
23 – ANM = 0 
GP = ANM = 23 
Está elevado 
 -> Se fizesse Ag: Na –(HCO3+ CL) – já chega na resposta 
• Aníon elevado = elevação de ácido 
-> Causas:
• Uremia
• Cetoacidose
• intoxicação 
Valor de 35
• Extremidades com dermatite ocre e presença de edema
• Eritema e calor anterior de membro inferior esquerdo -> pode ser uma erisipela que está descompensando a diabetes dela
Falta o lactato, cetoacidose na urina tendo cetoacidose pode pensar em uma diabetes descompensada
 Valores de referência 
• 8-12 mEq/l - Ânion gap 
Sódio – (Cloro + Bicarbonato) - Na+ 
144 - ( Cl- 89 + HCO3 : 18 ) : 37 - Interpretação : Acidose por ânions não- mensuráveis
Fisiopatologia:
• PCO2 estimula os quimiorreceptores centrais que vão induzir o centro respiratório que envia uma mensagem para os músculos da respiração para aumentar a respiração e o volume minuto, tentando promover uma hiperventilação pulmonar 
• pH e o Po2 estimulam os quimiorreceptores periféricos que vão induzir o centro respiratório que envia uma mensagem para os músculos da respiração para aumentar a respiração e o volume minuto, tentando promover uma hiperventilação pulmonar 
Fatores complicadores
• Bolhas de ar 
• Temperatura
• Tempo: precisa coletar e já ver o resultado se não a curva de dissociação vai aumentando
• Venosa: mistura de sangue com arterial vai dar alteração, p02 muito diferente do arterial para venosa 
Alcalose Respiratória 
Causas:
• Dor, ansiedade, febre, grandes altitudes 
• Lesão SNC 
• VM inadequada
• Pneumotórax – quando passa por procedimento cirúrgico 
• Atelectasia grave, crise de asma, edema pulmonar, pneumonia
• Se tiver febre: pensar em pneumonia, embolia pulmonar e atelectasia 
• Crepitações: congestão, pneumonia
• Roncos: pneumonia aspirativa grave 
• Sibilos: broncoespamos
• Inicio súbito: embolia
• Tosse purulenta pneumonia
TTO: 
Mau súbito: fazer ABCDE, ver se está instável 
Todas as condições podem fazer taquipneia 
Asma: broncodilatador
Acidose Respiratória 
• Diminuição drive respiratório (lesão SNC ou inibição por drogas)
• Obstrução VAS 
• Doenças neuromusculares, SARA, TEP, edema pulmonar, atelectasia, fibrose 
• VM inadequada
-> Quanto dar de oxigênio? O mínimo possível para manter a saturação de 92% (1L/min)
Alcalose Metabólica 
 Sinais e sintomas
• Diminuição do drive respiratório
• Hipóxia
• Hipercapnia (aumento da pressão parcial de CO2 no sangue)
• Desvio da curva de dissociação da oxihemoglobina para a esquerda e diminuição da liberação de oxigênio aos tecidos, retendo CO2, que leva ao edema cerebral, podendo apresentar sonolência, hipotensão postural e confusão mental
• Hipopotassemia, hipocloremia e hipocalcemia
Causas: 
• Vômito persistente, drenagem gástrica
• Obstrução da saída gástrica (estenose pilórica em bebês)
• Cloridorreia congênita 
• Hiperaldosteronismo primário ou secundário
• Uso crônico de diuréticos (perde K) 
• Síndrome leite alcalino 
• Transfusão sanguínea maciça (recebe muitos elementos)
• Insuficiência respiratória crônica (DPOC) 
• Fibrose cística cloro urinário alto
• Oferta excessiva de bicarbonato 
• Perda excessiva de conteúdo gástrico 
 Tratamento
• Em pacientes com déficit de sais de Cloro (HCl, NaCl ou KCl), deve-se repor o déficit apropriadamente, enquanto que naqueles com alcalose metabólica por retenção de bicarbonato de sódio, deve-se induzir a perda de bicarbonato pelo tratamento da causa subjacente
• Em pacientes com diminuição do volume do extracelular, a administração de NaCl restaura o volume e diminui a concentração de HCO3 - por diluição
• Em pacientes com déficit de KCl, deve-se administrar K+, visando corrigir a depleção de K+ e a acidose intracelular
• O grupo de pacientes com alcalose metabólica secundária à retenção de bicarbonato de sódio, denominado “resistente a cloreto” está indicado o tratamento especifico da causa subjacente. Pode-se administrar agentes que bloqueiam a reabsorção de Na+ no duto coletor, como a amilorida, e antagonistas da aldosterona, como a espironolactona
• A suplementação de potássio deve ser cuidadosa quando administrada em conjunto com diuréticos poupadores de K+ pelo risco de induzir hiperpotassemia. Pode-se utilizar o inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida) para melhorara alcalemia durante o desmame da ventilação mecânica, mas esta pode agravar a depleção de potássio por aumentar a carga de fluido rico em bicarbonato entregue ao néfron cortical distal.
Acidose metabólica
 Sinais e Sintomas
• Respiração profunda e rápida (ritmo de Kussmaul)
• Diminuição da contratilidade cardíaca
• Arritmias cardíacas
• Vasodilatação arterial e vasoconstrição
 Causas 
Ânion GAP aumentado
• Acúmulo de ácidos 
• Acidose láctica (L ou D)
• Cetoacidose (diabética, alcoólica)
• Intoxicação por metanol, etilenoglicol,
salicilato
• Insuficiência renal venosa, distensão abdominal (íleo) e proteólise
Ânion GAP normal 
• Perda direta de NaHCO3
• Gastrintestinal (diarreia, íleo, fístulas) 
• Urinária (acidose tubular renal proximal, uso de acetazolamida)
• Perda indireta de NaHCO3 - Baixa excreção de NH4+
• Cetoacidose com cetonúria excessiva
• Inalação de cola (intoxicação por tolueno)
• Ingestão de HCl, NH4Cl , sais cloreto de aminoácidos
• Administração intravenosa de grandes volumes de NaCl
 Tratamento
• Realizar medidas gerais iniciais: permeabilizar vias aéreas, garantir oxigenação e ventilação adequadas e restabelecer a circulação
• Deve-se tratar a causa subjacente, tomando medidas para diminuir a produção de H+, como otimizar o débito cardíaco em pacientes com acidose lática, administrar insulina em pacientes com cetoacidose ou remover substâncias tóxicas em intoxicações
• O uso de bicarbonato de sódio é controverso, embora seja utilizado na maioria dos serviços em situações de acidose metabólica (pH < 7,1 e BIC <6) e cetoacidose com pH <7. A ad ministração de bicarbonato de sódio resulta na produção de CO2 e H2O e, portanto, é importante garantir uma ventilação adequada para que o CO2 produzido seja eliminado apropriadamente pelos pulmões
Acidose mista 
• Acido se: pH: < 7, 35 
• Mista: Pa CO2: ↑ 45mmHg e HCO3: ↓ 22 mEq/L 
Ex: Insuficiência Respiratória → Pa CO2↑ → fadiga mm respiratória → ↑ produção de ácido lático → tamponado pelo H CO3 ↓ = p H ↓
Ex: Histórico de diabetes e inchaço do tornozelo torna a insuficiência renal um diagnóstico unificador com edema pulmonar contribuindo para uma acidose respiratória, enquanto a falta de eliminação de ácidos causa uma acidose metabólica 
Alcalose mista 
• Alcalose: pH ↑ 7 ,45 
• Mista: Pa CO2 ↓ 35mmHg; HCO3: ↑ 28 mEq /L 
Ex: hiperventilação em VMI → PaCO2 ↓ → perda de suco gástrico por vômito → HCO3 ↑ = pH ↑
Acidemia
Excesso de O2
• Se exagerar no oxigênio o paciente vai ficar mais bradipneico e acumular mais CO2.
-> Quatro mecanismos que explicam o porque de dar muito O2 piora
01. Quando tem muita oferta de oxigênio ocorre o efeito shunt, mistura as áreas sem ventilação adequada que os vasos estão mal oxigenados e não oxigena adequadamente
02. Espaço morto fisiologico: a ventilação de locais que não conseguem oxigenar adequadamente, que não tem irrigação adequada e forma espaço fisiologico morto que tem oxigenação mas não faz transferência, não oxigena adequadamente 
03. Efeito Haldane: quando tem muito oxigênio, acaba segurando o CO2 no sangue, deixa a hemoglobina trocar os tecidos com muito avidez e a hemoglobina fica muito ácida segurando mais o CO2 e se acumulando 
04. Mecanismos centrais da regulação do PCO, PaO2, quando coloca muito O2 os quimiorreceptores periféricos vão avisar os músculos da respiração que não é pra respirar mais rápido e o CO2 se acumula
2022.2