Tutorial 3 - DRC e disturbios acido-base

TUT 3 – DRC e
Distúrbios ácido-base
Distúrbio ácido-base
• O pH sanguíneo é discretamente alcalino e seus valores normais são compreendidos entre 7,35 e 7,45.
• A manutenção do pH é feita predominantemente por sistemas tampões que são sistemas constituídos de qualquer substancia capaz de se ligar reversivelmente aos íons hidrogênios, de forma a minimizar as variações de pH. 
• Equação de Henderson-Hasselbach: 
pH= 6,1 + log [bicarb] / (0,03 x PaCO2) 
• Situações que elevam a concentração de bicarbonato ou que diminuem a Pa parcial de CO2 geram alcalose; já a acidose ocorre com a diminuição da concentração de bicarbonato ou elevação da PaCO2
• Quando a alteração envolve o bicarbonato, o distúrbio é dito metabólico (e possui uma compensação respiratória); já quando a PaCO2 é que se encontra alterada, temos os distúrbios respiratórios (que possuem compensações metabólicas)
• Os tampões atuam rapidamente, em segundos, para controlar a quantidade de H+ livre. O sistema respiratório atua mais lentamente, em minutos, eliminando o CO2, e diminuindo a [H+]. Bem mais tardia é a correção feita pelos rins, que se dá por meio de maior ou menor reabsorção de bicarbonato e da regulação da excreção de H+.
• O rim interfere a homeostasia acidobásica de inúmeras maneiras: reabsorvendo mais ou menos bicarbonato a nível do túbulo proximal, produzindo ou secretando mais ou menos amônio, aumentando ou diminuindo a secreção ativa de prótons, alterando o conteúdo iônico tubular etc. Vários estímulos podem desencadear essas modificações: pH e pCO2 tubulares e sanguíneos, glico e mineralocorticoides (aldosterona), sistema renina-angiotensina, carga filtrada de bicarbonato, de sódio e de sais de ácidos fortes, alterações de volemia e de hemodinâmica renal, outros hormônios etc.
Ânion GAP
• Diferença entre os ânions e os cátions não mensuráveis 
• AG = Na+ - (bic + Cl-) 
• Valor normal de 8 a 12 mEq/L 
• Independentemente do pH, para que o equilíbrio eletrolítico do plasma seja mantido, o total de cátion tem que ser igual ao total de ânions 
• O principal ânion não mensurável é a albumina e os principais cátions são cálcio, magnésio, potássio e gamaglobulina. 
• Ânion GAP urinário: o íon amônia é o principal cátion excretado na urina e na acidose metabólica a excreção dele aumenta drasticamente, resultando em AG urinário negativo. Entretanto, se existe algum defeito na acidificação renal, a excreção de NH4+ é diminuída, resultando em AG urinário positivo. 
Gasometria arterial
• Exame invasivo, onde coleta-se sangue oriundo de uma Artéria, que tem por objetivo revelar valores de pH sanguíneo, da pressão parcial de gás carbônico e oxigênio, íon Bicarbonato e saturação da oxi-hemoglobina, avaliando principalmente o equilíbrio ácido-básico orgânico.
• As principais aplicações da gasometria são no diagnóstico e monitoramento de doenças pulmonares, renais e metabólicas e no monitoramento pós-operatório de grandes cirurgias
• 1º passo: avaliação do pH – o pH sempre estará mais próximo do distúrbio primário, independente da compensação
• 2º passo: calcular a resposta compensatória esperada, determinando se o distúrbio é simples ou misto
• 3º passo: determinar ânion GAP – deve ser calculado quando há a presença de acidose metabólica primaria e auxilia na identificação da causa da acidose, se há formação de novos ácidos ou se há perda de bicarbonato
• 4º passo: determinar se há hipóxia – PaO2 normal é estimada pela fórmula 
PaO2 = 96 – idade x 0,4. Vai haver hipóxia se o valor encontrado na gaso for menor que o encontrado na fórmula. 
Acidose metabólica
• pH < 7,35 e HCO3- < 22
• Perda renal ou digestiva de bicarbonato – acompanha elevação recíproca de cloretos e o ânion gap permanece normal
• Ganho de ácidos por aumento da produção endógena, administração exógena ou diminuição da excreção renal – sem elevação do cloro e com 6anion gap aumentado 
• A compensação respiratória normal da acidose metabólica inicia rapidamente e ocorre de forma plena em 12 a 24h e pode diminuir a pCO2 até aproximadamente 10mmHg
 - A pCO2 esperada pode ser calculada por:
pCO2 = [1,5 x HCO3 ± 8] + 2
• Manifestações: aumento da ventilação na tentativa de aumentar o pH com eliminação de CO2, uma alcalose respiratória compensatória, diminuição da contratilidade dos musuclos rapiratorias que leva a fadiga, vasodilatação periférica e consequente hipotensão. Há depressão do SNC que provoca cefaleia e letargia, além de predispor a uma serie de complicações metabólicas, como resistência a insulina, aumento da demanda metabólica, inibição da glicólise anaeróbica, redução da síntese de ATP, aumento da degradação proteica e hiperpotassemia por o H+ é transportado do meio extracelular para o intra, em troca do K+ e também, o túbulo coletor para cada Na reabsorvida normalmentr secreta um K + ou H+, mas nos estados de acidose , preferencialmente o H+ sera eliminado e o K+ retido. 
• Causas 
• Tratamento: tratar causa base ou emprego de bicarbonato de sódio em acidemia grave (administração cautelosa)
 - O tratamento da acidemia com bicarbonato de sódio (NaHCO3) só está claramente indicado em alguns casos, sendo provavelmente deletério em outros. Quando a acidose metabólica resultar da perda de HCO3− ou do acúmulo de ácidos inorgânicos, o tratamento com bicarbonato costuma ser seguro e apropriado. Entretanto, quando a acidose resultar do acúmulo de ácidos orgânicos, o tratamento com bicarbonato é controverso; não diminui claramente a mortalidade nesses casos e existem vários riscos possíveis.
Alcalose metabólica
• Aumento primário do bicarbonato sérico com pH elevado 
• pH > 7,45 e HCO3- > 26
• Acúmulo de bicarbonato por perda de ácidos, administração de álcali, deslocamento intracelular íons H+ e retenção renal de HCO3- 
• Independentemente da causa inicial, a persistência da alcalose metabólica indica que os rins aumentaram sua reabsorção de HCO3−, pois o HCO3− é livremente filtrado nos rins em condições normais e excretado dessa forma. [A depleção de volume e a hipopotassemia são os estímulos mais comuns para o aumento da reabsorção de HCO3−, mas qualquer doença que aumente os níveis de aldosterona ou dos mineralocorticoides [que aumentam a reabsorção de sódio (Na) e a excreção de potássio (K) e do íon hidrogênio (H+)] pode elevar o HCO3−.
• Pode ser responsiva a cloreto envolvendo a perda ou secreção excessiva de cloro ou não responsiva a cloreto que não vai ser corrigida com fluidos contendo cloreto de sódio, e tipicamente envolve grave deficiência de Mg ou K ou excesso de mineralocorticoides. 
• Manifestações: relacionam-se com a etiologia de base - Alcalemia mais grave aumenta a ligação a proteínas de cálcio (Ca++) ionizado, causando hipocalcemia e, subsequentemente, cefaleia, letargia e excitabilidade neuromuscular, às vezes com delirium, tetania e convulsões
• Tratamento: tratar causa base ou soro fisiológico a 0,9% IV para alcalose metabólica que responde ao cloro 
Doença renal crônica
• Anormalidades clínicas que se agravam à medida que a função renal diminui – resultante de doenças sistêmicas que danificam os rins
• TFG<60 ml/min ou albuminúria e/ou hematúria glomerular por no mínimo 3 meses
• Principais causas que levam a DRC: DM tipo I e II, HAS, GN primarias, tublointerticial, doença cística, GN secundárias, neoplasias e também causas desconhecias
• A diminuição da função renal interfere na capacidade renal de manter a homeostase de líquidos e eletrólitos. A capacidade de concentrar urina diminui precocemente, sendo seguida da diminuição da capacidade de excretar fosfato, ácido e potássio em excesso. Com o avanço da insuficiência renal (taxa de filtração glomerular ≤ 15 mL/min/1,73 m2), perde-se a capacidade de diluir ou concentrar de maneira eficaz a urina; assim, a osmolalidade urinária costuma ser fixada em 300 a 320 mOsm/kg, próxima à do plasma (275 a 295 mOsm/kg) e o volume urinário não responde prontamente a variações na ingestão de água.
• Fisiopatologia: são dois grupos gerais de mecanismos
1. Mecanismos desencadeantes específicos da