Tutorial 3 - DRC e disturbios acido-base

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TUT 3 – DRC e
Distúrbios ácido-base
Distúrbio ácido-base
• O pH sanguíneo é discretamente alcalino e seus valores normais são compreendidos entre 7,35 e 7,45.
• A manutenção do pH é feita predominantemente por sistemas tampões que são sistemas constituídos de qualquer substancia capaz de se ligar reversivelmente aos íons hidrogênios, de forma a minimizar as variações de pH. 
• Equação de Henderson-Hasselbach: 
pH= 6,1 + log [bicarb] / (0,03 x PaCO2) 
• Situações que elevam a concentração de bicarbonato ou que diminuem a Pa parcial de CO2 geram alcalose; já a acidose ocorre com a diminuição da concentração de bicarbonato ou elevação da PaCO2
• Quando a alteração envolve o bicarbonato, o distúrbio é dito metabólico (e possui uma compensação respiratória); já quando a PaCO2 é que se encontra alterada, temos os distúrbios respiratórios (que possuem compensações metabólicas)
• Os tampões atuam rapidamente, em segundos, para controlar a quantidade de H+ livre. O sistema respiratório atua mais lentamente, em minutos, eliminando o CO2, e diminuindo a [H+]. Bem mais tardia é a correção feita pelos rins, que se dá por meio de maior ou menor reabsorção de bicarbonato e da regulação da excreção de H+.
• O rim interfere a homeostasia acidobásica de inúmeras maneiras: reabsorvendo mais ou menos bicarbonato a nível do túbulo proximal, produzindo ou secretando mais ou menos amônio, aumentando ou diminuindo a secreção ativa de prótons, alterando o conteúdo iônico tubular etc. Vários estímulos podem desencadear essas modificações: pH e pCO2 tubulares e sanguíneos, glico e mineralocorticoides (aldosterona), sistema renina-angiotensina, carga filtrada de bicarbonato, de sódio e de sais de ácidos fortes, alterações de volemia e de hemodinâmica renal, outros hormônios etc.
Ânion GAP
• Diferença entre os ânions e os cátions não mensuráveis 
• AG = Na+ - (bic + Cl-) 
• Valor normal de 8 a 12 mEq/L 
• Independentemente do pH, para que o equilíbrio eletrolítico do plasma seja mantido, o total de cátion tem que ser igual ao total de ânions 
• O principal ânion não mensurável é a albumina e os principais cátions são cálcio, magnésio, potássio e gamaglobulina. 
• Ânion GAP urinário: o íon amônia é o principal cátion excretado na urina e na acidose metabólica a excreção dele aumenta drasticamente, resultando em AG urinário negativo. Entretanto, se existe algum defeito na acidificação renal, a excreção de NH4+ é diminuída, resultando em AG urinário positivo. 
Gasometria arterial
• Exame invasivo, onde coleta-se sangue oriundo de uma Artéria, que tem por objetivo revelar valores de pH sanguíneo, da pressão parcial de gás carbônico e oxigênio, íon Bicarbonato e saturação da oxi-hemoglobina, avaliando principalmente o equilíbrio ácido-básico orgânico.
• As principais aplicações da gasometria são no diagnóstico e monitoramento de doenças pulmonares, renais e metabólicas e no monitoramento pós-operatório de grandes cirurgias
• 1º passo: avaliação do pH – o pH sempre estará mais próximo do distúrbio primário, independente da compensação
• 2º passo: calcular a resposta compensatória esperada, determinando se o distúrbio é simples ou misto
• 3º passo: determinar ânion GAP – deve ser calculado quando há a presença de acidose metabólica primaria e auxilia na identificação da causa da acidose, se há formação de novos ácidos ou se há perda de bicarbonato
• 4º passo: determinar se há hipóxia – PaO2 normal é estimada pela fórmula 
PaO2 = 96 – idade x 0,4. Vai haver hipóxia se o valor encontrado na gaso for menor que o encontrado na fórmula. 
Acidose metabólica
• pH < 7,35 e HCO3- < 22
• Perda renal ou digestiva de bicarbonato – acompanha elevação recíproca de cloretos e o ânion gap permanece normal
• Ganho de ácidos por aumento da produção endógena, administração exógena ou diminuição da excreção renal – sem elevação do cloro e com 6anion gap aumentado 
• A compensação respiratória normal da acidose metabólica inicia rapidamente e ocorre de forma plena em 12 a 24h e pode diminuir a pCO2 até aproximadamente 10mmHg
 - A pCO2 esperada pode ser calculada por:
pCO2 = [1,5 x HCO3 ± 8] + 2
• Manifestações: aumento da ventilação na tentativa de aumentar o pH com eliminação de CO2, uma alcalose respiratória compensatória, diminuição da contratilidade dos musuclos rapiratorias que leva a fadiga, vasodilatação periférica e consequente hipotensão. Há depressão do SNC que provoca cefaleia e letargia, além de predispor a uma serie de complicações metabólicas, como resistência a insulina, aumento da demanda metabólica, inibição da glicólise anaeróbica, redução da síntese de ATP, aumento da degradação proteica e hiperpotassemia por o H+ é transportado do meio extracelular para o intra, em troca do K+ e também, o túbulo coletor para cada Na reabsorvida normalmentr secreta um K + ou H+, mas nos estados de acidose , preferencialmente o H+ sera eliminado e o K+ retido. 
• Causas 
• Tratamento: tratar causa base ou emprego de bicarbonato de sódio em acidemia grave (administração cautelosa)
 - O tratamento da acidemia com bicarbonato de sódio (NaHCO3) só está claramente indicado em alguns casos, sendo provavelmente deletério em outros. Quando a acidose metabólica resultar da perda de HCO3− ou do acúmulo de ácidos inorgânicos, o tratamento com bicarbonato costuma ser seguro e apropriado. Entretanto, quando a acidose resultar do acúmulo de ácidos orgânicos, o tratamento com bicarbonato é controverso; não diminui claramente a mortalidade nesses casos e existem vários riscos possíveis.
Alcalose metabólica
• Aumento primário do bicarbonato sérico com pH elevado 
• pH > 7,45 e HCO3- > 26
• Acúmulo de bicarbonato por perda de ácidos, administração de álcali, deslocamento intracelular íons H+ e retenção renal de HCO3- 
• Independentemente da causa inicial, a persistência da alcalose metabólica indica que os rins aumentaram sua reabsorção de HCO3−, pois o HCO3− é livremente filtrado nos rins em condições normais e excretado dessa forma. [A depleção de volume e a hipopotassemia são os estímulos mais comuns para o aumento da reabsorção de HCO3−, mas qualquer doença que aumente os níveis de aldosterona ou dos mineralocorticoides [que aumentam a reabsorção de sódio (Na) e a excreção de potássio (K) e do íon hidrogênio (H+)] pode elevar o HCO3−.
• Pode ser responsiva a cloreto envolvendo a perda ou secreção excessiva de cloro ou não responsiva a cloreto que não vai ser corrigida com fluidos contendo cloreto de sódio, e tipicamente envolve grave deficiência de Mg ou K ou excesso de mineralocorticoides. 
• Manifestações: relacionam-se com a etiologia de base - Alcalemia mais grave aumenta a ligação a proteínas de cálcio (Ca++) ionizado, causando hipocalcemia e, subsequentemente, cefaleia, letargia e excitabilidade neuromuscular, às vezes com delirium, tetania e convulsões
• Tratamento: tratar causa base ou soro fisiológico a 0,9% IV para alcalose metabólica que responde ao cloro 
Doença renal crônica
• Anormalidades clínicas que se agravam à medida que a função renal diminui – resultante de doenças sistêmicas que danificam os rins
• TFG<60 ml/min ou albuminúria e/ou hematúria glomerular por no mínimo 3 meses
• Principais causas que levam a DRC: DM tipo I e II, HAS, GN primarias, tublointerticial, doença cística, GN secundárias, neoplasias e também causas desconhecias
• A diminuição da função renal interfere na capacidade renal de manter a homeostase de líquidos e eletrólitos. A capacidade de concentrar urina diminui precocemente, sendo seguida da diminuição da capacidade de excretar fosfato, ácido e potássio em excesso. Com o avanço da insuficiência renal (taxa de filtração glomerular ≤ 15 mL/min/1,73 m2), perde-se a capacidade de diluir ou concentrar de maneira eficaz a urina; assim, a osmolalidade urinária costuma ser fixada em 300 a 320 mOsm/kg, próxima à do plasma (275 a 295 mOsm/kg) e o volume urinário não responde prontamente a variações na ingestão de água.
• Fisiopatologia: são dois grupos gerais de mecanismos
1. Mecanismos desencadeantes específicos daetiologia subjacente (por exemplo: imunocomplexos e mediadores da inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite ou exposição às toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício renais)
2. um conjunto de mecanismos progressivos com hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons remanescentes, que são consequências comuns da redução prolongada da massa renal independente da etiologia primária.
• Manifestações: Inicialmente as manifestações clinicas e laboratoriais são mínimas ou ausentes 
 - Os principais sinais e sintomas são noctúria, poliúria, oligúria, edema, hipertensão arterial, fraqueza, fadiga, adinamia, anorexia, náuseas, vômitos, insônia, caimbras, prurido, palidez cutânea, xerose, miopatia proximal, dismenorreia, amenorreia, atrofia testicular, impotência, déficit cognitivo, déficit de atenção, asterixe, confusão, sonolência, obnubilação e coma.
 - Laboratorial: anormalidades séricas, urinarias e radiológicas – distúrbios hidroeletrolíticos habitualmente encontrados são hiponatremia hipervolêmica, em fases adiantadas; hipercalemia, com risco de alterações eletrocardiográficas e arritmias fatais; hipocalcemia e hiperfosforemia; hipermagnesemia discreta; acidose metabólica, resultante da perda de capacidade de excreção de ácidos fixos, que habitualmente se dá por meio da acidez titulável e da excreção de amônio, elevação do ânion gap e complicações relacionadas a estado congestivo: edema, anasarca, hipertensão arterial e cardiomiopatia urêmica.
 - Uma anemia normocítica normocrômica está presente na maioria dos. Sua causa é atribuida à insuficiente produção de eritropoetina pelos rins. Além disso, outros fatores como: diminuição do ácido fólico, intoxicação por alumínio (anemia por interferência no metabolismo do ferro, gerando um padrão microcítico e hipocrômico), deficiência de ferro, sangramento digestivo, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo secundário e diminuição de sobrevida das hemácias também pode contribuir 
• A DRC é de progressão inexorável, logo o objetivo é frear a progressão e reduzir a morbimortalidade – controlar proteinúria 
• Complicações (a partir do estágio 3A): noctúria, edema, dispneia, piora de status neurológicos, neuropatia de padrão sensitivo-motor distal, disfunção erétil
 - Retenção hídrica: redução de massa de nefrons funcionantes → retenção hidrossalina → ativação do SRAA → piora do status cardiológico (fazer uso de diuréticos)
 - A partir do estágio 4 há comprometimento da reabsorção tubular de bicarbonato; aumento do catabolismo; aumento de produção de H+
 - Inicialmente será uma acidose hiperclorêmica e mais avançado uma acidose com ânion gap aumentado 
 - Anemia: assintomática nas fases inicias ou quando hemoglobina se encontra acima de 9-10 g/dL – piora de status cardiológico e cognitivo (peptídeo inflamatório Hepcdina)
 - Distúrbio do metabolismo mineral ósseo: distúrbio de cálcio, fosforo, PTH e vit D – calcificações 
• Tratamento: IEC/BRA, restrição proteica, controle intensivo da HAS e diabetes, controlar dislipidemia, interromper tabagismo, redução da ingesta de sódio e práticas de exercício físico 
 - Inibidores da SGLT2: faz com que o paciente perca glicose na urina – além de diminuir a glicemia ela possui um benefício cardio e nefrológico no paciente com nefropatia diabética 
 - Saber o momento de suspender os IECA/BRA: TFG < 30 mL/min
• Hemodiálise: procedimento através do qual uma máquina limpa e filtra o sangue, ou seja, faz parte do trabalho que o rim doente não pode fazer. O procedimento libera o corpo dos resíduos prejudiciais à saúde, como o excesso de sal e de líquidos. Remoção de solutos (depuração ou convecção) e remoção de fluido ultrafiltração, determinada pela pressão transmembrana); 
- Hemodiálise intermitente: método de escolha nos pacientes hemodinamicamente estáveis. 3-4h: retirada do liquido é rápida, favorecendo hipotensão
 - Diálise peritoneal contínua: método de escolha para aqueles sem doença abdominal ou peritoneal e sem estado hipercatabólico. Comum em crianças
 - Hemodiafiltraçao venovenosa contínua: para paciente com hemodinâmica instável. Retirada de liquido de forma lenta e gradual (menos repercussão hemodinâmica como a hipotensão) e possui vantagem de filtração rápida de volume sanguíneo. Pode haver complicações como câimbra, infecções relacionadas ao cateter e problemas com heparina em pacientes com capacidade plaquetária fragilizada. 
• A máquina recebe o sangue do paciente por um acesso vascular, que pode ser um cateter ou uma fístula arteriovenosa, e depois é impulsionado por uma bomba até o filtro de diálise. No dialisador o sangue é exposto à solução de diálise através de uma membrana semipermeável que retira o líquido e as toxinas em excesso e devolve o sangue
 - Fístula arteriovenosa: feita om as próprias veias do indivíduo ou com materiais sintéticos. É preparada por uma pequena cirurgia no braço ou perna com a ligação de uma pequena artéria e uma pequena veia, com a intenção de tornar a veia mais grossa e resistente, para que as punçoes com as agulhas de hemodiálise possam ocorrer sem complicações. 
 - Cateter: O cateter de hemodiálise é um tubo colocado em uma veia no pescoço, tórax ou virilha, com anestesia local. O cateter é uma opção geralmente temporária para os pacientes que não têm uma fístula e precisam fazer diálise.
• Transplante: indicada sempre que a dialise não é suficiência, mas o ideal seria para todos os nefropatas crônicos agravados. É necessário uso de medicação imunossupressora, geralmente melhora a qualidade de vida e sobrevida do pcte receptor. Portadores de enfermidades hepáticas, cardiovasculares ou infecciosas que não se encontrem controladas e pacientes gravemente desnutridos são contraindicações formais para esta operação
IECA
• A conversão diminuída da angio I em II inibe a vasoconstrição arteriolar, diminui síntese de aldosterona, inibe a reabsorção tubular proximal renal de NaCl e diminui a liberação de ADH, o que diminui a PA e aumenta a natriurese.
• Farmacodinâmica: a ECA cliva a bradicinina, então os inibidores irão fazer o contrario 
 - A bradicinina causa relaxamento do musculo liso vascular, mobilização do cálcio e aumento da produção de NO 
• Sítio de ação: pulmões 
• A elevação da pressão capilar glomerular provoca lesão glomerular, os IECA reduzem esse parâmetro ao diminuir a PA e ao dilatar as arteríolas eferentes renais; aumentam a seletividade da permeabilidade da membrana de filtrações 
• Existe uma exacerbação do sistema cininacalicreína, promove vasodilatação através do fator relaxante derivado do endotélio(EDRF) e de prostaciclinas;
• Indicação: tratamento de HAS, IAM e DRC
• Medicamentos: 
 - Captopril: desvantagem é ter que usar de 8/8h
 - Enalapril: facilidade é usar 1, no max 2x ao dia
 - Ramipril: não tem pelo sus, tem ação de proteção renal boa em diabéticos. 1x ao dia
• Outro bloqueador desse sistema é os BRA (bloqueadores de receptores de angiotensina), que não tem esses efeitos colaterais do IECA.
• Efeitos adversos: hiperpotassemia, deterioração da função renal são causados pelo bloqueio da produção de angiotensina II (em algumas doenças renais preexistentes) - Tosse seca não-produtiva ocorre me até 10 % dos pacientes