Tutoria - Diarreia

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Beatriz Machado de Almeida 
Tutoria – Diarreia – Caso 1 
Definição 
❖ Dicionário: Evacuações de fezes líquidas e 
abundantes. 
❖ Ciência: >3evacuações/dia; >200g/dia; relação 
entre partículas sólidas capazes de absorver água 
e o total de água nas fezes. 
❖ Prática clínica: Aumento do número de evacuações 
associado à diminuição da consistência das fezes. 
 
• Como sintoma: A diarreia pode ser descrita como a 
diminuição na consistência das fezes (aumento da 
fluidez), que causa urgência ou desconforto 
abdominal, ou um aumento na frequência das 
evacuações (>3/dia). 
• Como sinal: Define-se pelo aumento do tamanho ou 
volume de fezes medida ao longo de um período de 
24 a 72 horas. Os pesos das fezes diárias de 
crianças e adultos são inferiores a 200g/200ml, e 
pesos fecais maiores constituem uma definição 
objetiva de diarreia; contudo essa definição exclui 
20% dos sintomas diarreicos em pacientes 
excretando fezes moles abaixo desse peso diário. 
A maioria dos casos de diarreia é decorrente da 
alteração do transporte de líquidos e eletrólitos e 
pouco dependente da motilidade da musculatura lisa, 
Diarreia crônica: A diarreia que dura mais de 4 
semanas exige avaliação para se excluir uma patologia 
subjacente grave. Em contraste com a aguda, a maioria 
das causas da D.crônica não é de origem infecciosa. 
A classificação da diarreia crônica pelo mecanismo 
fisiopatológico facilita uma conduta racional para o 
tratamento, embora muitas doenças causem diarreia 
por mais de um mecanismo. 
Classificação 
Quanto ao tempo 
• Aguda: Duração <2 semanas; Causa mais comum = 
infecção (toxinas ou bactérias). 
• Persistente: Duração entre 2-4 semanas. 
• Crônica: Duração > 4 semanas. 
 
Quanto à origem 
• Alta (Intestino delgado): 
❖ Grande volume; 
❖ Baixa frequência; 
❖ Odor fétido, presença de gordura ou restos 
alimentares. 
❖ Sugere comprometimento da absorção ou 
digestão de alimentos. 
❖ Pode ter náuseas; 
❖ Limite inferior = válvula ileocecal 
 
• Baixa (Intestino grosso): 
❖ Pequeno volume; 
❖ Alta frequência (>10evacuações/dia); 
❖ Presença de sangue vermelho vivo e 
acompanhadas de puxo e tenesmo → sugerem o 
comprometimento do cólon distal por neoplasia 
ou inflamação; 
❖ Raramente tem náuseas. 
Quanto à fisiopatologia 
A nível celular ocorre excesso de líquido no lúmen 
intestinal quando há deficiência na capacidade de 
transporte de eletrólitos do intestino delgado ou grosso 
ou quando cria-se um gradiente osmótico desfavorável 
(inibição da absorção de Na+ ou secreção ativa de Cl-) 
que não pode ser suplantado pelos mecanismos normais 
de absorção de eletrólitos. 
• Osmótica: 
❖ Acontece quando solutos ingeridos, pouco 
absorvíveis e osmoticamente ativos, atraem líquido 
suficiente para o lúmen, excedendo a capacidade de 
reabsorção do colo. O débito hídrico fecal aumenta 
proporcionalmente a essa carga de soluto. 
❖ Em geral, cessa com o jejum ou com a suspensão da 
ingestão oral do agente causador. 
❖ Gap osmolar (diferença de osmolaridade 
fezes/sangue) alto: A osmolaridade das fezes é 
sempre maior até um certo limite ... se for acima de 
75 já é considerado GAP aumentado. 
❖ É por esse mecanismo que funciona os laxativos. 
Diarreia crônica 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Tutoria – Diarreia – Caso 1 
❖ Uso de antibióticos, ingesta de carboidratos pouco 
absorvíveis (sorbitol, manitol), intolerância a 
lactose. 
Uma das causas mais comuns de diarreia crônica em 
adultos é a deficiência de lactase, que atinge 75% de 
não brancos no mundo inteiro. A carga total de lactose 
a qualquer momento influencia os sintomas 
apresentados. A maioria dos pacientes aprende a 
evitar laticínios sem precisar de tratamento com 
suplementos enzimáticos. 
• Secretora: 
❖ Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela 
mucosa intestinal, por meio de enterotoxinas que 
estimulam o aumento de secreção de íons e água 
para o lúmen e inibem a absorção pelas vilosidades 
intestinais. 
❖ Pode ser causada por drogas ou toxinas. Centenas 
de medicamentos prescritos e adquiridos sem 
prescrição podem produzir diarreia. 
❖ Outra causas: E.coli, Salmonella, tumor 
pancreático (VIPoma). Consumo crônico de etanol; 
ingestão inadvertida de determinadas toxinas 
ambientais (ex.arsênio); ressecção intestinal, 
doença da mucosa ou fístula enterocólica; 
hormônios; defeitos congênitos na absorção de íon. 
❖ GAP osmolar baixo; 
❖ Responsável por um grande volume de fezes 
aquosas, indolores e que persistem com o jejum; 
 
• Inflamatória: 
❖ Causada por uma alteração inflamatória, sobretudo 
na mucosa e submucosa do íleo terminal e intestino 
grosso. O mecanismo pode ser não apenas a 
exsudação, mas, dependendo do local da lesão, pode 
incluir má absorção lipídica, redução da absorção 
hidroeletrolítica e hipersecreção ou 
hipermotilidade decorrente da liberação de outras 
citocinas e outros mediadores inflamatórios. 
❖ Caracteriza-se por lesão e morte de enterócitos, 
atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas 
(preserva a capacidade secretória de CL-). 
❖ Ocorre produção de muco, pus e/ou sangue nas 
fezes, com dor abdominal. 
❖ Pode ter alteração laboratorial da calprotectina 
ou lactoferrina fecal. 
❖ Causa febre e mal estar: ativação de linfócitos, 
fagócitos e fibroblastos, os quais liberam vários 
mediadores inflamatórios que induzem a secreção 
de cloreto intestinal. Liberação de interleucina 1 
(IL-1) e do fator de necrose tumoral (TNF) no 
sangue. 
❖ Principais causas: Doença de Crohn e retocolite 
ulcerativa. 
❖ Com uma inflamação grave, a perda proteica 
exsudativa pode acarretar anasarca (edema 
generalizado). 
 
• Funcional ou motora: 
❖ A absorção e secreção estão normais, porém não 
há tempo suficiente para ocorrer a absorção desses 
nutrientes. Ocorre por hipermotilidade intestinal. 
❖ Há um aceleramento dos movimentos peristálticos. 
❖ Dicas para pensar em motora: 1 – Cirurgia 
abdominal prévia (bariátrica, vagotomia ou 
gastrectomia parcial), 2 – Presença de doença 
sistêmica (hipertireoidismo, DM). Sempre 
importante pedir TSH, T4 livre e glicemia. 
❖ É um diagnóstico de exclusão 
❖ Exemplos: Síndrome do Intestino Irritável, 
diarreia diabética (neuropatia autonômica) e 
esclerodermia. 
❖ Em geral, apresenta duração maior que 3 meses, de 
caráter intermitente, sem sinais de alarme (ex. 
perda de peso significativa) e não costumam 
acontecer durante a noite. 
 
• Disabsortiva (Esteatorreia): 
❖ Associada a baixa absorção de lipídios no 
intestino delgado, podendo ser causada por uma 
síndrome de má absorção ou por uma síndrome 
de má digestão. Ex. Crohn, doença celíaca. 
❖ Diarreia com fezes gordurosas, odor fétido, 
difíceis de escoar, frequentemente associadas 
à perda ponderal e deficiência nutricional 
decorrente da má absorção concomitante de 
aminoácidos e vitaminas. 
❖ Em termos quantitativos, a esteatorreia é 
definida como um nível de gordura fecal 
superior à taxa normal de 7g/dia. 
❖ Causas: Má digestão intraluminal, má absorção 
da mucosa ou obstrução linfática. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Tutoria – Diarreia – Caso 1 
Em 25 a 50% dos casos, o histórico do paciente e o 
exame físico podem ser suficientes para fazer um 
diagnóstico definitivo. A adição de cultura e exame de 
fezes para povos e parasitas, a determinação da 
gordura fecal e a sigmoidoscopia flexível ou 
colonoscopia com biópsia elevam a porcentagem de 
diagnósticos para cerca de 75%. No caso dos 25% 
restantes dos pacientes com diarreia crônica talvez haja 
necessidade de hospitalização e de uma bateria mais 
extensa de testes diagnósticos. 
Causas de diarreia crônica: inflamação da mucosa; 
formação de gradiente osmótico; secreção de íons; 
causas iatrogênicas; má absorção de nutrientes; 
alteração da motilidade. De maneira geral, a diarreia 
resulta do somatório de mais de um desses fatores. 
Nota-se um grandenúmero de causas de diarreia 
crônica, o que dificulta o diagnóstico etiológico e exige 
um grande empenho médico para a sua definição. Dessa 
forma, uma boa história clínica, o exame físico e a 
realização de alguns exames laboratoriais simples são 
de fundamental importância para o direcionamento mais 
racional e produtivo na investigação diagnóstica. 
Abordagem do paciente 
Questionamentos - Anamnese 
❖ Características das fezes (cor, odor e 
consistência); 
❖ Volume e frequência das evacuações; 
❖ Tempo de evolução; 
❖ Febre; Presença de sangue, muco ou pus nas fezes; 
❖ Padrão da diarreia (recorrente ou intermitente); 
❖ Diferenciar diarreia X Incontinência fecal; 
❖ Evacuações noturnas; 
❖ Emagrecimento; 
❖ Investigações anteriores; 
❖ Associação com dor abdominal, náuseas e vômitos; 
❖ Manifestações extra intestinais (sugere Doença 
sistêmica); 
❖ Fatores agravantes e atenuantes; 
❖ Determinadas exposições: Uso de medicações 
(atentas para os AINEs), viagens, contatos; 
❖ Alteração dietética (especial atenção para 
alimentos da linha diet que contenham açucares não-
absorvíveis – ex.sorbitol,maltitol), os quais podem 
desencadear flatulência e diarreia. 
❖ Antecedentes pessoais e familiares. 
❖ Fazer diagnóstico diferencial com SII. 
*SII (Síndrome do Intestino Irritável): Fatores 
psicossociais (estresse, ansiedade, depressão) + 
fatores fisiológicos (dieta rica em gordura, 
hiperalgesia visceral, reflexo gastrocólico exagerado). 
Manifestações: dor, distensão abdominal, diarreia, 
flatulência, melhora total ou parcial da dor após a 
evacuação, constipação. 
Critérios de ROMA IV: 
Presença de dor abdominal durante pelo menos 1 
dia/semana nos últimos 3 meses, com início no mínimo 
6 meses antes do diagnóstico, juntamente com >=2 dos 
seguintes: 
1. Dor relacionada à defecação; 
2. Dor associada a alteração na frequência da 
defecação; 
3. Dor associada à mudança na consistência das fezes. 
SINAIS DE AL ARME PARA DIARREIA ORGÂNICA 
 Idade > 70 anos; 
 Imunodeprimido; 
 Evolução para desidratação; 
 Febre alta; 
 Características inflamatórias; 
 Mais de 06 evacuações/dia; 
 Dor abdominal intensa em > 50 anos. 
Exame físico 
Na maioria dos casos, o exame físico é normal ou não 
contribui para o diagnóstico. Especial atenção deve ser 
dada ao estado nutricional e à hidratação. 
▪ Os achados físicos podem dar indícios, como uma 
massa tireoídea, sibilância, sopros cardíacos, 
edema, hepatomegalia, massas abdominais, 
linfadenopatia, anormalidades mucocutâneas, 
fístulas perianais ou flacidez do esfíncter anal. 
 
▪ Podem ocorrer leucocitose, elevação da taxa de 
sedimentação ou da proteína C reativa, que sugere 
inflamação; Anemia refletindo perda sanguínea ou 
deficiências nutricionais; ou eosinofilia, que pode 
ocorrer com parasitoses, neoplasia, doença 
vascular do colágeno, alergia ou gastrenterite 
eosinofílica. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Tutoria – Diarreia – Caso 1 
▪ A bioquímica sanguínea pode mostrar distúrbios 
metabólicos. 
▪ A estimativa de anticorpos teciduais contra a 
transglutaminase pode ajudar a detectar doença 
celíaca. 
Investigação clínica 
Para facilitar a investigação, recomenda-se inicialmente, 
a divisão das diarreias crônicas em 3 grupos: 
a) Esteatorreia; 
b) Diarreia inflamatória; 
c) Diarreia aquosa (osmótica ou secretora); 
Essa divisão é baseada na história clínica, em exames 
laboratoriais e, principalmente, nos exames qualitativo 
e quantitativo das fezes. No entanto, essa divisão é 
acadêmica e pouco prática, uma vez que a sensibilidade 
e a especificidade dos exames de fezes são baixas e 
pacientes com diarreia osmótica pura poderão 
apresentar perda significativa de gordura nas fezes, 
exclusivamente pela aceleração do trânsito intestinal, 
e direcionar erroneamente a investigação do caso. 
• Hemograma: Afasta causas infecciosas. Poderá 
sugerir infecção bacteriana quando há desvios à 
esquerda. Infecções crônicas podem cursar, no 
entanto, apenas com neutrofilia (sem o desvio à 
esquerda). Algumas infecções podem se apresentar 
com neutropenia, como a salmonelose (febre 
tifoide), E. Coli. A eosinofilia pode estar associada 
a enterites eosinofílicas e a parasitoses. Anemia 
poderá sugerir processo crônico ou sangramento 
oculto. Trombocitose em portadores de DII (Crohn 
ou RCU) sugere doença ativa com risco de 
complicações tromboembólicas. 
• Ureia e Creatinina: Avaliação da função renal em 
pacientes com diarreias intensas é imprescindível, 
uma vez que a desidratação pode causar 
insuficiência renal. 
• Sódio e potássio séricos: A diarreia pode ser 
causada ou pode provocar desequilíbrios 
hidroeletrolíticos. 
• Albumina sérica: A diarreia crônica associada a má 
absorção pode provocar queda dos níveis séricos 
dessa proteína. 
• Se ele tiver sangue oculto nas fezes, está indicado 
fazer colonoscopia (se tiver CA ou DII, vai ser 
identificado). Se não tiver sangue oculto ou se fez 
uma colonoscopia branca (s/ alteração), aí a gente 
vai partir para outros exames. 
 
• Exame de fezes das 24 horas: ver peso das fezes, 
se tem gordura e osmolaridade. Aí eu tenho duas 
opções: GAP osmótico normal ou aumentado. 
 
 GAP osmótico normal com ausência de gordura e 
quantidade normal: Síndrome do intestino irritável, 
provavelmente uma diarreia psicogênica. 
 GAP osmótico normal e gordura nas fezes: pensar 
em Insuficiência pancreática ou alteração na 
digestão de gorduras. 
 GAP osmótico aumentado, com gordura normal: 
Intolerância a lactose. 
 GAP osmótico aumentado com gordura aumentada: 
é Má absorção. 
 Volume aumentado com GAP osmótico normal: 
pensar em Diarreia secretória. 
Diferenciar diarreia de: 
 Urgência fecal: eliminação involuntária das fezes, 
geralmente por distúrbios neuromusculares ou 
problemas estruturais anorretais, sem alteração 
do peso e consistência. 
 Pseudodiarreia: eliminação frequente de pequenos 
volumes de fezes, geralmente com urgência, sem 
alteração da consistência e peso. 
 Incontinência fecal: Incapacidade de reter as 
fezes. 
Causas de diarreia crônica 
 Diarreia osmótica: Ingestão de eletrólitos; má 
absorção de carboidratos; consumo de grande 
quantidade de ¨poios¨ 
 Esteatorreia: Síndromes má absortivas: doença da 
mucosa; intestino curto; diarreia pós-ressecção 
intestinal; supercrescimento bacteriano; isquemia 
mesentérica / Má digestão: insuficiência 
pancreática; redução dos sais biliares. 
 Diarreia inflamatória: Doença inflamatória 
intestinal: Doença de Crohn; retocolite ulcerativa; 
colite linfocítica; colite colágena; Jejunoileíte 
ulcerativa; diverticulite. 
 Doenças infecciosas: Colite pseudomembranosa; 
infecções por bactérias invasivas (tuberculose, 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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yersinose) / infecções virais (CMV; hespes simples) 
/ Infestação por protozoários (ameba; giárdia). 
 Colite isquêmica; enterocolite actínica; vasculites; 
Medicamentosa; Doença de Addison 
 Neoplasias: Cólon; linfoma 
 Diarreias secretoras: abuso de laxativos; 
síndromes congênitas; toxinas bacterianas; má 
absorção de sais biliares 
 Dismotilidade: Diarreia pós vagotomia, 
simpatectomia; neuropatia diabética; 
hipertireoidismo; síndrome do intestino irritável 
 Tumores neuroendócrinos: gastrinoma; VIPoma; 
somatostatinoma; mastocitose; síndrome carcinóide; 
carcinoma medular da tireóide. 
Exames laboratoriais iniciais 
 
• Hemograma; 
• Alfa-1 glicoproteína ácida; 
• Proteína C reativa; 
• TSH ultrassensível; 
• Glicemia de jejum; 
• Dosagem de imunoglobulinas; 
• Antiendomísio; 
• Enzimas hepáticas; 
• Sorologia para HIV; 
• ELISA nas fezes para pesquisa de giárdia; 
• Parasitológico de fezes. 
Se exames normais, cogitas doença funcional ou 
síndrome do intestino irritável!! 
Exames complementares 
Não existe qualquer exame complementar que 
isoladamente permite determinar a baseorgânica ou 
funcional de uma diarreia em pacientes adultos. A 
solicitação de exames deverá ser criteriosa e sempre 
orientada pelos resultados da anamnese e do exame 
físico do paciente. 
Deve-se investigar a etiologia da diarreia quando o 
paciente apresenta sinais de hipovolemia, toxemia, 
distensão abdominal importante, diminuição de ruídos 
hidroaéreos ou na dor iminente. 
• Diarreia Aguda: Geralmente é autolimitada, sem 
maiores intercorrências. Não é necessário a 
realização de exames complementares. Solicitação 
de exame de fezes. 
• Diarreia crônica: Além do exame de fezes, pode-
se fazer exame parasitológico, 
retossigmoidoscopia com biópsia, enema opaco e 
colonoscopia. 
 
Os exames laboratoriais incluem: 
 Exame de fezes: identificação da presença de 
leucócitos (piócitos), usando o corante de Wright, 
que, quando presentes, indicam infecção da mucosa 
intestinal, especialmente Shigella, salmonela, 
Cmapylobacter, Yersina e vibriões; presença de 
sangue oculto nas fezes; coprocultura. 
 Exame protoparasitológico: muito importante para 
exclusão da presença de parasitoses intestinais. 
 Testes químicos: fezes alcalinizadas poderão 
resultar da presença de fenolftaleína nas fezes por 
pacientes que abusam deste laxante ou consomem 
produtos para emagrecer; fezes acidificadas 
quando o pH se encontra abaixo de 5,3, como em 
casos de diarreia secundária a má absorção de 
glicose. 
Os exames endoscópicos incluem retossigmoidoscopia 
ou sigmoidoscopia com aparelho flexível, que poderão 
ser importantes para o diagnóstico do abuso de 
laxantes, evidenciando a melanose cólica que é oservada 
com o uso excessivo de catárticos antracênicos. O 
estudo radiológico de valor no estudo de pacientes com 
diarreia baseia-se na avaliação do trânsito intestinal, 
enema opaco, tomografia abdominal, arteriografia 
mesentérica. 
Tratamento 
O tratamento deve ser direcionado para a condição 
subjacente, quando possível. Quando a causa ou o 
 
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Tutoria – Diarreia – Caso 1 
mecanismo específico não é elucidado, a terapêutica 
empírica pode ser benéfica. 
Não medicamentoso 
É baseado em mudança da dieta (diminuir ingesta de 
alimentos ricos em fibras e gorduras e aumentar 
alimentos de fácil digestão (sopa, chá, cream-
cracker, arroz e frutas) e hidratação (principalmente 
nos extremos de idade, onde o risco de desidratação é 
maior). É preferível a reidratação oral com soluções 
que já vem prontas (Pedyalite, da OMS) ou a caseira 
(1L de água filtrada + 1 colher de café de sal + 1 
colher de sopa de açúcar -> isso porque a glicose é 
absorvida em sua maioria, junto com o sódio, então ele 
estimula a absorção de glicose e, consequentemente, do 
sódio, que puxa água), mas pode ser feita com Ringer 
Lactato intravenoso em casos de impossibilidade da via 
oral. 
Medicamentoso 
• Antidiarreicos: Somente em casos de diarreia não 
inflamatória. Racecadotril, loperamida, subsalicilato 
de bismuto. 
• A loperamida, ou uso de opiáceos (morfina, 
codeína..), é a melhor opção para o tratamento 
sintomático, já o octreotide e a clonidina (benefício 
na diarreia por neuropatia diabética) têm uso 
descrito em diarreia inespecífica. O efeito adverso 
é a constipação, por isso seu benefício. 
• Probióticos: Ajuda a reestabelecer a microbiota 
normal, estimula liberação de IgA e metabolização 
de fibras. Mas tem benefício duvidoso, parecendo 
haver resultados em pacientes com colite 
pseudomembranosa. 
• Em locais endêmicos para parasitoses ou para 
diarreia infecciosa bacteriana pode ser tentada 
antibioticoterapia empírica (Fluoroquinolona ou 
ciprofloxacina) ou antiparasitários. 
• Em pacientes com diarreia crônica e HIV, uma 
hipótese sempre a ser considerada é diarreia pelas 
medicações. Os testes investigativos devem ser 
realizados, mas terapia empírica não é benéfica e 
os pacientes com infecções oportunistas 
frequentemente melhoram com a recuperação da 
imunidade. 
• Em pacientes em que o diagnóstico não se torna 
claro, o tratamento sintomático com agentes anti-
motilidade é possivelmente benéfico. 
Morfofisiologia 
Anatomia 
• Tubo digestivo: Boca, faringe, esôfago, 
estômago, intestino delgado, intestino grosso, 
reto e ânus. 
• Órgãos anexos: Glândulas salivares, fígado, 
pâncreas, vesícula biliar. 
 
• Intestino delgado: dividido em três partes: 
duodeno, jejuno e íleo. O duodeno (superior, 
descendente, inferior e ascendente) é a 1º parte 
do ID, têm o formato de C e abraça a cabeça do 
pâncreas. 
• Intestino grosso: dividido em quatro partes: ceco, 
cólon (ascendente, transverso, descendente e 
sigmóide), reto e ânus, 
 
Ângulo de Treitz: Flexura entre o duodeno e o jejuno. 
 
 Hemorragia digestiva alta (HDA) 
❖ Sangramentos que se originam antes do ângulo de 
Treitz (mais usada) OU em esôfago, estômago, 
duodeno ou tudo que se consegue alcançar com a 
endoscopia digestiva alta – até a 2º porção do 
duodeno (nova classificação). 
 Hemorragia digestiva baixa (HDB) 
❖ Sangramentos que se originam depois do ângulo de 
Treitz OU em cólon, reto e ânus. É o que eu não 
consigo acessar com a endoscopia digestiva alta. 
 
 Quadrantes: Superior direito, superior esquerdo, 
inferior direito e inferior esquerdo. 
 Partes: Hipocôndrio esquerdo, epigástrio, 
hipocôndrio direito, flanco esquerdo, mesogástrio, 
flanco direito, fossa ilíaca esquerda, hipogástrio 
e fossa ilíaca direita. Essa divisão é importante 
principalmente para localização de dores abdominais 
e associação com estruturas da região. 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Tutoria – Diarreia – Caso 1 
A expressão ¨Doença Intestinal Inflamatória¨(DII) 
aplica-se a duas doenças intestinais crônicas e 
idiopáticas: a Doença de Crohn (DC) e a Retocolite 
Ulcerativa (RCU). 
A DC e a RCU são doenças crônicas de etiologia 
desconhecida que compartilham muitas características 
epidemiológicas, clínicas e terapêuticas, mas que 
também possuem importantes diferenças. 
Tem-se tentado implicar diversos fatores ambientais no 
desenvolvimento das DII, como infecção por 
micobactérias atípicas, dietas ricas em açúcar e 
maior consumo de gordura poli-insaturadas. O que se 
sabe de concreto acerca da gênese dessas doenças é que 
sem dúvida existe um distúrbio na regulação da 
imunidade da mucosa intestinal, que justifica o 
surgimento de um processo inflamatório espontâneo 
provavelmente direcionado contra os germes da 
microbiota fisiológica. 
O principal fator de risco comprovado para ambas as 
DII é uma história familiar positiva (presente em 10-
25% dos pacientes). Atualmente, parece haver uma 
discreta predominância da RCU em homens, ao passo que 
na DC haveria um maior número de casos em mulheres. 
Ambas são mais comuns na população branca, 
especialmente nos judeus. São descritos dois picos de 
incidência: entre 15-40 anos (principal) e entre 50-80 
anos. 
Um importante marcador genético foi descrito: o gene 
NOD2/CARD15, que se encontra fortemente associado 
à DC. 
A diferenciação entre RCU e DC é feita por critérios 
clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. É 
importante salientar que em 10-20% dos casos não é 
possível, pelo menos num primeiro momento, classificar 
o paciente como DC ou RCU. Tais indivíduos são 
classificados como portadores de ¨colite 
indeterminada¨. 
Anatomopatologia: RCU 
1. A RCU é uma doença EXCLUSIVA do Cólon; 
2. A RCU é uma doença EXCLUSIVA da mucosa; 
3. A RCU é tipicamente ¨ascendente¨ e uniforme; 
A RCU é uma doença intestinal caracterizada pelo 
surgimento inexplicado (idiopático) de lesões 
inflamatórias que ascendem de maneira uniforme 
(homogênea) pela mucosa do cólon. 
 
Importante: A RCU não lesa o íleo – esta entidade deve 
ser considerada como complicação de uma colite grave, 
ocorrendo em função da passagem de material tóxico do 
cólon inflamado para o íleo distal. 
O aspecto macroscópicoda mucosa colônica varia 
desde o normal até o completo desnudamento: 
a) Desaparecimento do padrão vascular típico do cólon 
(precoce); 
b) Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, 
ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue; 
c) Formação de Pseudopólipos: 15-30% dos casos; 
d) Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular 
(cronicidade). 
As alterações da RCU ocorrem de forma uniforme e 
contínua, sem áreas de mucosa normal entremeadas. A 
demarcação entre as áreas acometidas da mucosa pela 
doença e as áreas saudáveis são facilmente vistas na 
endoscopia. 
Na RCU de longa evolução, são comuns alterações da 
musculatura colônica, que, ao exame radiológico, se 
mostram com: 
1. Perda de haustrações 
2. Espessamento da musculatura lisa com aspecto de 
¨cano de chumbo¨ 
Com o tratamento, a recuperação tipicamente começa 
pela extremidade mais proximal (perto do delgado), 
sendo o reto o último segmento a apresentar melhora. 
Anatomopatologia: DC 
• Pode acometer qualquer parte do tubo digestivo, 
desde a boca até o ânus (A RCU acomete somente 
o cólon, principalmente suas porções mais distais). 
Doenças Intestinais Inflamatórias 
 
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• Não acomete o TGI de forma homogênea, 
contínua. Este fato, associado às recidivas após 
ressecções segmentares, sugere que alterações 
sutis da mucosa estejam presentes ao longo de todo 
o TGI dos portadores desta condição. 
• Acometimento descontínua e focal. 
Pode haver comprometimento macroscópico em 
diferentes locais ao mesmo tempo, isto é, separados por 
trechos de mucosa normal (¨lesões salteadas¨). 
• As alterações patológicas inflamatórias são 
tipicamente transmurais (na RCU estas alterações 
estão tipicamente restritas à mucosa). Isso explica 
o espessamento da parede intestinal, com 
estreitamento do lúmen (formação de estenoses), 
e também explica a potencialidade para formação 
de fístulas para o mesentério e órgãos contíguos. 
 
 A DC geralmente se inicia com a formação das 
úlceras aftoides; pequenas ulcerações da mucosa 
que caracteristicamente se desenvolvem sobre as 
Placas de Peyer, no intestino delgado, ou sobre 
aglomerados linfoides no cólon. 
Na DC os aglomerados linfoides são comuns em todas as 
camadas da mucosa, submucosa e serosa. Aglomerados 
típicos, compostos por histiócitos, são vistos na biópsia 
de 50% dos pacientes. 
Granulomas não caseosos, semelhantes aos da 
sarcoidose, podem ser encontrados em até 30% dos 
casos de DC. Achados de biópsia, pouco sensíveis, não 
imprescindíveis para diferenciação, porém ... sua 
presença constitui achado patognomônico, desde que 
sejam excluídas outras afecções granulomatosas como 
tuberculose, sarcoidose... 
Do ponto de vista macroscópico, a porção distal do íleo 
e o cólon ascendente são os mais comprometidos 
(ileocolite, presente em 70-75% dos casos), mas outros 
padrões de lesão são reconhecidos. 
 
Principais critérios para 
diferenciação entre RCU E DC 
• Localização do acometimento (difuso, colônico 
limitado, etc) 
• Padrão de acometimento da mucosa (contínuo, 
salteado, etc) 
• Envolvimento ou não de planos profundos na parede 
intestinal; 
• Envolvimento do canal anal (exclusivo da DC); 
• Presença de granulomas não caseosos; 
• Presença de fístulas. 
1/3 dos pacientes com DC tem doença perianal 
(fístulas, fissuras, abcessos). 
 
Manifestações clínicas RCU 
• Geralmente se apresenta como episódios de diarreia 
invasiva (sangue, muco e pus), que variam de 
intensidade e duração e são intercalados por 
períodos assintomáticos. 
• Principais sintomas: diarreia sanguinolenta e dor 
abdominal, acompanhada muitas vezes de febre e 
sintomas gerais nos casos mais graves. 
Na maior parte das vezes, o início dos sintomas é 
insidioso (o diagnóstico é feito em média após 9 meses 
do início do quadro), com: 
1. Crescente urgência para defecar (refletindo a 
diminuição da complacência do reto inflamado; 
2. Leves cólicas abdominais baixas; 
3. Aparecimento de sangue e muco nas fezes. 
A presença de sangue misturado às fezes é quase que 
universal na RCU. 
Menos comumente, a RCU tem início agudo e fulminante, 
com diarreia violenta e súbita, síndrome febril e 
toxemia. 
▪ Processo confinado ao retossigmoide → fezes 
normais ou endurecidas, podendo haver constipação. 
Quando a inflamação se restringe ao lado esquerdo 
do cólon, ocorre um alentecimento na peristalse do 
cólon direito, o que explicaria a constipação. 
▪ Processo mais difuso → forma mais proximal. As 
fezes tornam-se amolecidas, e sobrevém diarreia, 
cólicas intensar e tenesmo. Geralmente não há pausa 
 
9 
Beatriz Machado de Almeida 
Tutoria – Diarreia – Caso 1 
à noite, as fezes são pastosas ou líquido-pastosas e 
costumam conter sangue, muco e pus. 
 
 A anormalidade mais comum é a anemia ferropriva 
por perda crônica de sangue. Nas colites extensas 
pode haver hipoalbuminemia devido à perda de 
proteína por exsudação a partir de um cólon 
inflamado. Em pacientes ¨mais inflamados 
sistemicamente¨ costuma haver leucocitose com 
desvio. 
Manifestações clínicas: CROHN 
As características clínicas mais comuns da doença de 
Crohn são as de uma ileocolite: 
1. Diarreia crônica invasiva associada à dor 
abdominal; 
2. Sintomas gerais como febre, anorexia e perda de 
peso; 
3. Massa palpável no quadrante inferior direito: pode 
representar uma alça intestinal edemaciada, de 
diâmetro bastante aumentado, geralmente dolorosa 
à palpação, ou um abscesso intra-abdominal. 
4. Doença perianal. 
Evidentemente, os sintomas da DC variam em função 
de sua localização no trato gastrointestinal: 
(a) As manifestações de uma colite de Crohn são muito 
semelhantes às da colite ulcerativa (RCU); 
(b) O acometimento extenso e crônico do intestino 
delgado geralmente cursa com síndrome disabsortiva 
grave, seguida por desnutrição e debilidade crônica; 
(c) A DC gastroduodenal imita a doença ulcerosa 
péptica. 
 
As manifestações extra intestinais da DC são 
semelhantes às da RCU e tendem a ser mais frequentes 
nos pacientes com comprometimento colônico. 
 
Complicações das DII 
• Sangramentos: a pesquisa de sangue oculto é 
geralmente positiva em pacientes com DC, mas 
sangramentos macroscópicos (hematoquezia) são 
muito mais frequentes na RCU do que na DC. 
• Megacólon tóxico/Perfuração/Peritonite; 
• Estenoses; 
• Fístulas; 
• Câncer; 
Como confirmar o diagnóstico da RCU: A 
retossigmoideoscopia com biópsia é o exame de escolha. 
Como confirmar o diagnóstico da DC: A 
Ileocolonoscopia com biópsias é o exame de escolha.