APG DM 1

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 Objetivos 
1- CONHECER A EPIDEMIOLOGIA DO DIABETES E A ETIOLOGIA DO DM1 
EPIDEMIOLOGIA: 
O diabetes é comum e de incidência crescente, estima-se que, em 1995 atingia 4 % da 
população adulta mundial e que em 2025, alcançará a cifra de 5,4%. E a maior parte 
desse aumento se dará em países em desenvolvimento, acentuando se na faixa etária 
entre 45-64 anos. 
Nas últimas décadas tem ocorrido um notável aumento do número de casos de DM em 
todo o mundo. Em 1985, havia 30 milhões de adultos com diabetes no mundo; esse 
número aumentou para 120 milhões em 1997, 246 milhões em 2007 e 425 milhões em 
2017 e a previsão é de 629 milhões de casos para o ano de 2045, segundo a 
International Diabetes Federation (IDF). 
Sabe-se que a DM tipo 2 ocupa 90% dos casos e a DM tipo 1 ocupa 5 a 10% de todos 
os casos de DM 
O brasil ocupa o 4° lugar dentre os países com o maior número de indivíduos com 
diabetes e o ocupa o 3° lugar em quantidade de crianças e adolescentes com DM1. A 
prevalência do diabetes está em aumento em países de baixa e média renda. De acordo 
com os dados disponíveis do DEPARTAMENTO DE INFORMÁTICA NO SISTEMA ÚNICO DO 
BRASIL (DATASUS), os estados brasileiros com maior número de pessoas com diabetes tipo 
1 se encontra no Estado de SP, seguido pelo estado de MG. Os dados da Pesquisa 
Nacional de Saúde (PNS), revelaram que as raças e ou cor mais predominante com 
diabetes mellitus é a preta (37%), seguida pela a branca de (35%). 
ETIOLOGIA: 
O DM 1 é de etiologia autoimune, com surgimento de resposta imune celular anormal 
contra antígenos da célula beta, na qual ocorre uma autoagressão imunitária, 
determinando a destruição das células beta pancreáticas, produtoras e secretoras de 
insulina. Contribuem para etiologia fatores genéticos e ambientais e infecções virais, 
como coxsackie beta, caxumba, sarampo e etc. 
PONTO IMPORTANTE: a insulina estimula a hiperglicemia, na hipoglicemia (jejum) é 
estimulado o glucagon. 
No estado alimentado, os níveis de insulina aumentam, bem como a oxidação da glicose. 
No jejum, os níveis de insulina caem e os de glucagon aumenta, bem como a 
glicogenólise. 
 DEFINICAÇÃO→ DIABETES MELLITUS: 
É uma síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e 
das proteínas, causada pela ausência de secreção de insulina ou por redução da 
sensibilidade dos tecidos à insulina. 
Um aspecto característico desta doença consiste na resposta secretora defeituosa ou 
deficiente de insulina, que se manifesta na utilização inadequada dos carboidratos 
 Diabetes Mellitus 1 
S1p1 
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(glicose), com consequente hiperglicemia. Se um indivíduo não tem glicose nas células, o 
organismo vai obter energia de outra fonte (lipídios). A glicose é o principal sinalizador 
para o pâncreas liberar a insulina pelas células β das ilhotas de Langerhans. As células 
possuem receptores de insulina, a insulina se liga aos receptores e mobiliza os 
transportadores de glicose (GLUT), no tecido adiposo tem GLUT 4, no pâncreas tem o 
GLUT 2. Os GLUT vão até a superfície das células e transportam a glicose para dentro 
das células. A maior parte da glicose vai para a via glicolítica, onde a maior parte é 
transformada em glicogênio (estoque de glicose), em situação de jejum prolongado e 
diabetes, as células estão com falta de glicose, há quebra dos triglicérides para obter 
energia. O diabetes é um distúrbio no metabolismo da glicose do organismo, no qual a 
glicose presente no sangue passa pela urina sem ser usada como um nutriente pelo 
corpo. 
GLUT 2- sensor de células beta (intestino, rins) 
GLU 4- estimulada por insulina (músculo esquelético cardíaco e tecido adiposo) 
Existem 4 hormônios contrainsulinicos: 
Glucagon: produz células alfa do pâncreas 
Adrenalina: produz medula suprarrenal 
Cortisol: produz córtex suprarrenal 
GH: produz adenohipófise 
 
 
2- COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA DM1 
O diabetes tipo 1 surge em geral até os 30 anos, se caracteriza por uma deficiência 
absoluta da produção de insulina no pâncreas; causando assim dificuldades ao fígado 
de compor e mantes os depósitos de glicogênio que é vital para o organismo, com isso 
acumulando açúcar no sangue, levando a hiperglicemia. 
A evolução da doença não é aguda e sim um processo de autoagressão de evolução 
lenta. Com isso, a presença de infiltrado do tipo linfomononuclear e ausência de células 
secretoras de insulina, causam o processo de destruição das células beta pancreáticas, 
denominado INSULITE, em que ocorre pela agressão imunológica mediada por células 
linfocitárias, macrófagos e células NK, sendo, portanto, um processo dependente da 
imunidade celular. 
Existe três mecanismos responsáveis pela destruição das células das ilhotas que são: 
suscetibilidade genética, auto-imunidade e uma agressão ambiental. 
FISIOPATOLOGIA: é uma doença autoimune e poligênica, onde os linfócitos TCD8+ 
invadem as ilhotas e atacam seletivamente as células beta, destruindo-as. 
Marcadores conhecidos de autoimunidade: 
Anti ilhota (ICA) 
Anti insulina (IAA) 
Antidescarboxilase de ácidos glutâmico (Anti- GAD65) 
Anti tirosinofosfatase (IA1 E IA 2b) 
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Anti transportador de Zinco 8 (Zbt8) 
Quanto maior o número de autoanticorpos presentes e mais elevados seus títulos, maior 
a chance de o indivíduo desenvolver a doença de DM1A. 
Subdivide-se em DM tipo 1A (autoimune) e DM tipo 1B (idiopática) 
1A: há um processo de insulite e está presente auto-anticorpos circulantes. É um quadro 
abrupto e o indivíduo pode identificar o início dos sintomas. 
1B: é caracterizada pela ausência tanto de insulite como dos anticorpos relacionados 
ao diabetes auto-imune. É muito mais abrupto e fulminante em alguns casos. 
Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais 
autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se forte associação com antígeno 
leucocitário humano (human leukocyte antigen, HLA) DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia 
não seja totalmente conhecida, envolve, além da predisposição genética, fatores 
ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais exposições 
ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas 
composições da microbiota intestinal. 
EXPLICAÇÃO: a cetoacidose diabética ocorre quase exclusivamente no DM1, se da pelo 
resultado da deficiência de insulina e aumento do glucagon, essa é uma complicação 
grave, pois o corpo produz ácidos graxos (cetona) em excesso. 
 
3- DESCREVER OS FATORES DE RISCO E CAUSAS DO DM1 
FATORES DE RISCO- 
Infecção viral (especialmente por enterovírus e vírus da rubéola, mas pode estar 
relacionada também com caxumba e Coxsackie vírus B4). 
Introdução precoce de antígenos alimentares, como leite de vaca e cereais na 
alimentação infantil. 
Deficiência de Vit. D 
Agentes químicos tóxicos, como vacor (nitrofenilureia-raticida) 
Citotoxinas destrutivas como o cianeto de hidrogênio de tapioca estragada ou raiz de 
mandioca. 
Obesidade na infância e juventude 
CAUSAS: 
Causas do diabetes tipo 1 são a destruição autoimune das células beta pancreáticas, 
que podem ser causadas por vírus e infecções, bem como por outros fatores 
desconhecidos 
 
4- DISCUTIR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES DO DM1 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
As primeiras alterações clínicas de DM1A ocorrem quando 80% a 90% da massa de 
células beta foram destruídas e a capacidade secretora de insulina cai. 
Sintomas: 
Aumento da micção (poliúria) é uma consequência da diurese osmótica à hiperglicemia 
Enurese noturna- perda do controle da bexiga durante a noite 
Sede (polidpsia) é uma consequência do estado hiperosmolar, assim como a visão turva. 
Perda de peso, essa perda de peso ocorre inicialmentepor causa da depleção de 
água. 
O volume plasmático diminuído produz tontura e fraqueza por hipotensão postural 
Parestesia podem ser comuns principalmente em caso de evolução subaguda 
Cetoacidose exacerbada a desidratação e a hipermoslalidade por produzir náuseas e 
vômitos. 
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Em algumas crianças pequenas, as primeiras manifestações podem ser candidíase 
vaginal e enurese noturna. 
COMPLICAÇÕES: quando a diabetes não é tratada: 
Retinopatia diabética: lesões que aparecem na retina do olho, podendo causar 
pequenos sangramentos que podem provocar a perda da acuidade visual; 
Nefropatia diabética: alterações nos vasos sanguíneos dos rins fazem com que haja a 
perda de proteína na urina; o órgão pode reduzir sua função lentamente, porém de 
forma progressiva, até sua paralisação total; 
Neuropatia diabética: os nervos ficam incapazes de emitir e receber as mensagens do 
cérebro, provocando sintomas como: formigamento, dormência ou queimação das 
pernas, pés e mãos; dores locais e desequilíbrio; enfraquecimento muscular; traumatismo 
dos pelos; pressão baixa; distúrbios digestivos; excesso de transpiração e impotência; 
Pé diabético: ocorre quando uma área machucada ou infeccionada nos pés desenvolve 
uma úlcera (ferida). Seu aparecimento pode ocorrer quando a circulação sanguínea é 
deficiente e os níveis de glicemia são mal controlados. Qualquer ferimento nos pés deve 
ser tratado rapidamente para evitar complicações que podem levar à amputação do 
membro afetado; 
Infarto do miocárdio e acidente vascular: ocorrem quando os grandes vasos sanguíneos 
são afetados, levando à obstrução (arteriosclerose) de órgãos vitais como o coração 
e o cérebro. O bom controle da glicose, somado à atividade física e medicamentos que 
possam combater a pressão alta e o aumento do colesterol e a suspensão do 
tabagismo, são medidas imprescindíveis de segurança. A incidência deste problema é 
de 2 a 4 vezes maior nas pessoas com diabetes; 
infecções: o excesso de glicose pode causar danos ao sistema imunológico, aumentando 
o risco de contrair algum tipo de infecção. Isso ocorre porque os glóbulos brancos 
(responsáveis pelo combate aos vírus, bactérias, etc.) ficam menos eficazes com a 
hiperglicemia. 
O alto índice de açúcar no sangue é propício para que fungos e bactérias se proliferem 
em áreas como boca e gengiva, pulmões, pele, pés, genitais e local de incisão cirúrgica. 
 
5- COMPREENDER O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO DM1 
DIAGNÓSTICO: 
GLICEMIA DE JEJUM: coletada em sangue periférico após jejum calórico de, no mínimo 8 
horas, tendo valores superiores ou iguais a 126 mg/dl obtidos em dias diferentes. 
TOTG- TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA A GLICOSE: previamente à ingestão de 75 g de 
glicose dissolvida em água, coleta-se uma amostra de sangue em jejum para 
determinação da glicemia; coleta-se outra, após 2 horas da sobrecarga oral. 
Níveis de glicemia de 2h <140 mg/dl indica tolerância normal, entre 140 e 199 mg/dl 
indica tolerância diminuída a glicose e > ou igual a 200 mg/dl indica diabetes. 
HEMOGLOBINA GLICADA: monitoramento do controle glicêmico a cada 3 meses, 
indicativo de controle glicêmico a longo prazo. Já o monitoramento frequente da glicose 
é feito por aferição da amostragem de sangue na ponta do dedo ou por dispositivo 
de monitoramento continuo da glicose. 
Para a maioria dos adultos com DM1, buscamos um valor de < ou igual a 7% 
GLICOSURIA: tem baixa acurácia, uma vez que só vai surgir quando a glicemia tiver > 
180 mg/dl. 
DOSAGEM DO PEPTÍDEO C: Na suspeita clínica de diabete latente autoimune do adulto 
– LADA, é necessária a dosagem de peptídeo C acrescida dos resultados da pesquisa 
e titulação de pelo menos um dos marcadores de autoimunidade (Anti-ICA ou Anticorpo 
Anti-ilhota de Langerhans, Anti IAA ou Anticorpo Anti-Iinsulina ou outros disponíveis), que 
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comprovem o diagnóstico. Nos casos em que os pacientes apresentem sintomas típicos, 
além de dosagem alterada de peptídeo C ou presença de marcadores de 
autoimunidade, o médico assistente deverá avaliar o caso individualmente. 
TRATAMENTO: 
O objetivo principal do tratamento do portador de DM1 é a manutenção da qualidade 
de vida do paciente por meio da prevenção e redução das complicações agudas e 
crônicas associadas ao diabetes. 
A terapia do DM1 tem 5 componentes principais: educação em diabetes, insulinoterapia, 
automonitoramento glicêmico, orientação nutricional e exercício. 
A terapêutica do DM1, segue a tríade composta por insulina, alimentação e atividade 
física. Contudo, com os avanços tecnológicos e terapêuticos e os novos conhecimentos 
dos fatores psicológicos e sociais que envolvem o DM, poder-se-ia dizer que a tríade 
deveria mudar para insulina, monitorização e educação, incluindo-se nesta última a 
alimentação, a atividade física e a orientação para os pacientes e suas famílias. 
Os benefícios da atividade física regular para a saúde de portadores de DM1 estão 
relacionados com: melhora do condicionamento físico, da força muscular e da 
sensibilidade à insulina. 
Como o DM1 se caracteriza por produção insuficiente de insulina, o tratamento 
medicamentoso depende da reposição desse hormônio, utilizando-se de esquemas e 
preparações variados e estabelecendo-se “alvos glicêmicos” pré e pós-prandiais para 
serem alcançados. Em todas as faixas etárias, a reposição da insulina deve tentar atingir 
o perfil mais próximo possível do fisiológico. 
A insulinoterapia é um tratamento complexo que exige a participação dos pacientes e 
dos pais quando necessário. Sendo assim, há necessidade de um processo de educação 
continuada na qual o paciente e seu cuidador devem ser instruídos a como lidar com o 
diabetes em sua rotina. 
Recomendado uma alimentação saudável com enfoque no fato das refeições estarem 
relacionadas com a insulinoterapia e a prática de exercícios, com o objetivo de atingir 
os alvos glicêmicos. Geralmente são preconizadas 6 refeições ao dia, mantendo-se o 
aporte nutricional e calórico semelhante ao de não diabéticos. Devem-se incluir frutas, 
verduras, legumes e evitar alimentos gordurosos, bem como reduzir açúcares de 
absorção rápida. 
A insulinoterapia geralmente envolve múltiplas aplicações diárias de tipos diferentes de 
insulina, em um esquema capaz de proporcionar a obtenção e manutenção da glicemia 
normal. As insulinas encontradas no Brasil são análogas da insulina humana, obtidos por 
alterações discretas nas suas estruturas proteicas, são elas: asparte, glulisina, lispro, 
determir e glargina. 
TERAPIA INSULÍNICA EM SISTEMAS DE INFUSÃO CONTINUA DE INSULINA- Em crianças, a 
hipoglicemia geralmente é um fator limitante para o tratamento intensivo e o bom controle 
do DM (B, A). Alternativamente, pode-se instituir o tratamento intensivo com o uso de 
bombas de infusão de insulina, no qual a única insulina utilizada é a ultrarrápida (lispro, 
asparte ou glulisina). Constitui-se no mais fisiológico meio de administração de insulina 
no sistema basal-bolus e que mais proximamente simula o padrão de secreção de insulina 
pela ilhota pancreática, além de possibilitar maior flexibilidade na administração de 
insulina e reduzir a variabilidade glicêmica quando corretamente utilizada. Tem se 
mostrado eficiente em crianças pré-escolares, escolares e adolescentes; em crianças de 
1 a 6 anos, melhorou a qualidade de vida e mostrou-se factível e segura. 
As insulinas podem ser classificadas de acordo com a sua biodisponibilidade em: 
Insulinas de ação curta e início de ação ultrarrápido (asparte, glulisina e lispro); 
Insulinas de ação curta e início de ação rápido (insulina humana regular); 
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Insulinas de ação intermediária (insulina humana NPH); 
Insulinas de ação prolongada e com picos de ação menos pronunciados (determir eglargina). 
O tratamento intensivo em esquema basal-bolus com múltiplas aplicações ao dia pode 
ser realizado por uma das seguintes opções: 
 Basal: 
Insulina NPH duas a quatro vezes ao dia: (I) antes do desjejum e ao deitar-se, (II) antes 
do desjejum, no almoço e ao deitar-se ou (III) antes do desjejum, no almoço, no jantar e 
ao deitar-se. 
Análogo de insulina glargina, uma vez ao dia: (I) antes do desjejum, (II) no almoço, (III) 
no jantar ou (IV) ao deitar-se. 
Análogo de insulina glargina U300 (2019: > 18 anos): (I) antes do desjejum, (II) no 
almoço, (III) no jantar ou (IV) ao deitar-se. 
Análogo de insulina detemir, uma ou duas vezes ao dia: antes do desjejum e/ou no jantar 
e/ou ao deitar-se 
Análogo de insulina degludeca: uma vez ao dia: (I) antes do desjejum, (II) no almoço, 
(III) no jantar ou (IV) ao deitar-se. Bolus (correção e refeição). 
Insulina de ação rápida (regular): antes (30 a 40 minutos) das principais refeições 
Análogo de insulina de ação ultrarrápida (lispro, asparte ou glulisina): antes (15 minutos) 
das principais refeições ou logo ao término delas; 
Análogo de insulina de ação mais ultrarrápida Fiasp: antes (2 minutos) das principais 
refeições ou até 20 minutos após o término delas 
Outra opção de tratamento intensivo consiste no uso de pré-misturas ou insulinas 
bifásicas, mas com algumas desvantagens em indivíduos com DM1, em especial pela 
impossibilidade de ajustes mais precisos, aumentando o risco de hipoglicemias. 
 
6- ENTENDER COMO É FEITO A PREVENÇÃO DO DM1 
A melhor forma de prevenir o diabetes e diversas outras doenças é a prática de hábitos 
saudáveis 
Comer diariamente verduras, legumes e, pelo menos, três porções de frutas. 
Reduzir o consumo de sal, açúcar e gorduras. 
Parar de fumar. 
Praticar exercícios físicos regularmente, (pelo menos 30 minutos todos os dias). 
Manter o peso controlado. 
O País assumiu como compromisso deter o crescimento da obesidade na população 
adulta até 2019, por meio de políticas intersetoriais de saúde e segurança alimentar e 
nutricional; reduzir o consumo regular de refrigerante e suco artificial em pelo menos 30% 
na população adulta, até 2019; e ampliar pelo menos 17,8% o percentual de adultos 
que consomem frutas e hortaliças regularmente até 2019. 
Outra ação para a promoção da alimentação saudável foi a publicação do Guia 
Alimentar para a População Brasileira. Reconhecida mundialmente pela abordagem 
integral da promoção à nutrição adequada, a publicação orienta a população com 
recomendações sobre alimentação saudável e para fazer de alimentos in natura ou 
minimamente processados a base da alimentação. 
 
CURIOSIDADE: 
As mulheres com diabetes podem, e devem, amamentar os seus bebês! Pesquisas 
garantem às mães com diabetes que elas podem amamentar com sucesso e que as 
preocupações comuns estão relacionadas à amamentação, e não ao diabetes. As mães 
que amamentam com Diabete tipo 1 (DM1) ou Diabetes tipo 2 (DM2) demonstraram ter 
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uma função metabólica melhorada e maior sensibilidade à insulina, onde o corpo utiliza 
insulina de forma mais eficiente. Por exemplo, um estudo sobre mães com DM1 que 
amamentaram mostrou que 21% menos insulina foi necessária em comparação com a 
dose pré-gravidez. Amamentar pode fazer com que a glicemia diminua. O ato de 
amamentar pode aumentar o gasto calórico em até 500 kcal por dia, e pode ser 
necessário, a ingesta de alguma fonte de carboidrato antes da amamentação. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
FALUDI, André Arpad et al. Diretriz brasileira baseada em evidências sobre prevenção 
de doenças cardiovasculares em pacientes com diabetes: posicionamento da 
Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e 
da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Arquivos brasileiros 
de cardiologia, v. 109, p. 1-31, 2017. 
OROZCO, Lívia Barqueta; DE SOUZA ALVES, Sergio Henrique. Diferenças do autocuidado 
entre pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e 2. Psicologia, Saúde e Doenças, v. 18, n. 
1, p. 234-247, 2017. 
NUNES, J. Silva. Fisiopatologia da diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2. Portugal P, editor, v. 
100, p. 8-12, 2018. 
DE QUEIROZ, Rafael Mota; LOURENÇO, Caio Rodrigues Bena. DIREITO À SAÚDE: 
TRATAMENTO TERAPÊUTICO COM ANÁLOGOS DE INSULINA AOS PORTADORES DE 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 E A JURISPRUDÊNCIA NACIONAL. Revista Brasileira de Direitos 
e Garantias Fundamentais, v. 5, n. 2, p. 19-40, 2019.