Crescimento Infantil: Fatores e Avaliação

Prévia do material em texto

PUBERDADE 
CRESCIMENTO FISIOLÓGICO E PATOLÓGICO 
Crescimento é um processo complexo e multifatorial 
Após o nascimento, parâmetros devem ser colocados 
para ver se o crescimento está de acordo com o sexo 
e idade, e verificar se está de acordo com o padrão 
familiar 
O principal fator no crescimento é a genética – 80% da 
estatura é determinada pelo tamanho dos pais 
Genética X ambiente = nutrição, ausência de doenças 
crônicas, sono adequado, prática de exercícios físicos, 
saúde emocional, dentre outros 
“DORMIR PARA CRESCER” 
O GH é produzido e liberado no organismo em picos, 
com aumento durante o sono, principalmente, ao longo 
da noite 
Cerca de 30 min após o adormecimento, com maior 
produção, a partir das 22 até as 6 da manha 
Crianças que dormem pouco – déficit de crescimento, 
prejuízos na memória, irritabilidade, menor concentração 
e dificuldades de aprendizado 
Dormir de dia não produz o mesmo efeito 
CRESCIMENTO 
Curva de crescimento harmônica a partir do segundo 
ano de vida – mudança de canal = investigação; variação 
secular do crescimento e maturação  atualmente 
estaturas variáveis entre as gerações 
PERÍMETRO CEFÁLICO 
 
PESO X IDADE 
Aferição em < 2 anos – pesadas e medidas 
completamente despidas e na presença da mãe ou 
responsável 
Balança –equipamento apropriado para crianças < 2 anos 
Peso > 2 anos – pesadas descalças e com roupas bem 
leves; apenas calcinha, short ou cueca, na presença da 
mãe ou responsável 
Peso por idade  facilidade e reflete precocemente 
distúrbios no processo de crescimento; mas não faz 
diagnostico de problema de crescimento em uma única 
consulta e não distingue casos de desnutrição 
Avaliar em conjunto com comprimento ou IMC e fazer 
acompanhamento longitudinal 
 
INCLINAÇÃO DA CURVA 
Variável segundo as etapas de vida – trajetória regular, 
ascendente e paralela às curvas-padrão 
Linha horizontal – não há ganho de peso 
Linha descendente – perda de peso 
Ascendente com inclinação menor do que as de 
referência – ganho insuficiente de peso ou 
desaceleração de crescimento 
Ascendente com inclinação maior que as curvas de 
referência – ganho de peso excessivo e risco de 
sobrepeso ou recuperação 
COMPRIMENTO/ESTATURA X IDADE 
< 2 anos – distancia que vai da sola dos pês descalços 
ao topo da cabeça, com a criança deitada em superfície 
horizontal 
 2 anos – medida do indivíduo na posição de pé, 
encostado numa parede ou antropômetro 
vertical 
 
Expressa o crescimento linear da criança; índice que 
melhor indica o efeito cumulativo de situações adversas 
sobre o crescimento da criança 
 
Velocidade de crescimento – quantidade em cm que a 
criança cresce em um período 
MÉDIA 
 Nascimento – 1 ano = 25 cm por ano 
 1 ano – 3 = 12,5 cm por ano 
 3 anos – puberdade = 5 a 7 cm por ano 
 Puberdade = meninas 8 a 10 cm ao ano e 
meninos 10 a 12 cm 
A fase de maior crescimento não se dá na puberdade, 
mas no 1° ano de vida – depois = desaceleração do 
crescimento, até o estirão puberal na puberdade 
 
Estatura alvo ou alvo genético 
 Meninas – altura da mãe + altura do pai – 13 / 2 
 Meninos altura da mãe + altura do pai + 13 / 2 
Normal variação de mais ou menos 5 cm 
 
IMC 
Identificar o excesso de peso entre crianças 
PREMATURIDADE 
Fatores que interferem no crescimento – grau de 
maturidade, tamanho e estado nutricional ao nascimento, 
evolução clínica e suporte nutricional neonatal 
Idade corrigida – idade gestacional de nascimento + 
semanas de vida extrauterina 
 Nasceu com 32 semanas e está com 3 meses 
(12 semanas) = 44 semanas 
 Deverá ter seu crescimento avaliado como se 
tivesse um mês de vida = 44 semanas 
Problemas em marcas medidas idade cronológica – baixo 
peso, baixo comprimento, tratada como desnutrida 
(ansiedade, preocupação, erro alimentar) 
Problemas em marcas medidas com idade corrigida – 
limita a compreensão da mãe; inadequação 
Ideal  curvas próprias 
Até quando? 
 PC = até 1 ano e meio 
 Peso e DNPM = até 2 anos 
 Estatura até 3 anos e meio 
BAIXA ESTATURA 
 Regulação endocrinológica do crescimento 
Regulação 
1. Hipotálamo – GNRH, somatostina 
2. Hipófise – GH 
3. Fígado e tecidos periféricos – GHBP, GHR, IGF, 
IGFBO, tireoide, adrenais e gônadas 
Principal fator de crescimento pré-natal e pós – IGF-1 
Pós-natal = essa produção depende do GH, sofrem 
influência do hormônio tireoidiano, glicocorticoides 
Definição – abaixo de -2DP da curva de referência 
normal para idade e sexo 
 Investigar quando abaixo de -2DP; -1,5DP abaixo 
do canal familiar e redução do canal de estatura 
 
História clínica – velocidade de crescimento X caderneta 
da criança, idade e estatura quando aparecimento de 
caracteres sexuais secundários (menarca, barba) 
Anamnese especial – uso de medicamentos, nutrição e 
desenvolvimento psicomotor 
HP – Gestação, nascimento, teste do pezinho, traumas, 
cirurgias, irradiação 
HF – Altura dos pais, idade em que atingiram estatura 
final, padrão familiar 
Exame físico – medidas antropométricas; dismorfismos 
corporais (Turner), COONG 
Exames complementares – idade óssea 
Avaliação de quanto tempo ainda resta de crescimento 
por RX de mãos e punhos 
VARIAÇÕES DA NORMALIDADE 
 
Retardo constitucional do crescimento e da maturação 
sexual 
Nascem com peso e estaturas normais 
Crescimento 1° ano sem alterações – 1-3 anos  
desaceleração do crescimento 
Estatura no gráfico cai de percentil e depois se estabiliza 
Problemas psicossociais – sentem-se infantis, fracos, 
menos competitivos, ansiedade, desajuste na escola 
Exame físico – criança bem proporcionada sem 
anormalidades ao exame físico, maturação sexual início 
tardio, mas dentro da normalidade 
Hf = história familiar positiva de atraso puberal ou estirão 
tardio 
Conduta  apoio psicológico e orientação clara de bom 
prognostico; intervenção medicamentosa em raros 
casos (testosterona em meninos de 14-15 anos em 
sofrimento emocional) 
 
 
 
SÍNDROME DE TURNER 
Uma das principais causas de baixa estatura em meninas; 
pescoço alado, baixa implantação orelhas, palato ogival 
Algumas meninas  poucas características, exceto baixa 
estatura 
Cariótipo (45, X) 
DEFICIÊNCIA GH 
Dosagem de IGF1, GH basal e após estimulo clonidina 
(estradiol ou testosterona) 
Exames de imagem (RM), função hipofisária (FH, LSH, 
ACTH) 
Reposição GH = deficiência clássica de GH, síndrome de 
Turner, síndrome de Prader-Willi, baixa estatura idiopática 
Disponível pelo SUS 
 
ALTA ESTATURA 
Origem familiar; avanço constitucional do crescimento e 
da maturação puberal (avanço idade óssea proporcional 
à idade-altura)  história familiar presente 
Puberdade precoce – aceleração da maturação óssea, 
com comprometimento da altura final 
Obesidade exógena – avanço constitucional do 
crescimento e puberdade  atingindo antecipadamente 
a altura alva 
 
COMPRIMENTO/ESTATURA X OBESIDADE 
Criança com redução da velocidade do crescimento e 
ganho de muito peso – necessário alerta = obesidade + 
baixa estatura – deficiência de GH, hipotireoidismo, 
excesso de glicocorticoides ou síndromes genéticas 
Puberdade 
Esteroides sexuais  estirão da puberdade – aumentam 
a secreção do GH e IGF-1 
Estrógeno X testosterona – aumentam a maturação 
óssea: avanço da idade óssea e fusão epifisária 
EIXOS 
Gonadarca – ativação do eixo hipotálamo-hipófise-
glândula  aumento de gonadotrofinas (LH e FSH) e 
esteroides sexuais  desenvolvimento de mamas e 
aumento dos testículos 
Adrenarca – estimulação do eixo hipotálamo-hipófise-
suprarrenal  aumento da produção de andrógenos 
(DHEA, androstenediona, testosterona)  aparecimento 
de pelos 
Estadiamento puberal (Tanner) 
 
CRONOLOGIA 
 Meninas – início entre 8-13 anos, termino entre 
12-18 anos; primeiro sinal puberal M2 – 
aceleração do crescimento, velocidade máxima 
de crescimento ocorre em M3 (menarca), 
telarca (mama) é o aspectomais marcante 
(pelos alguns meses após M2); menarca entre 
10-14 anos (2 anos após M2) 
 Meninos – início entre 9-14 anos, primeiro sinal 
puberal – aumento do volume dos testículos 
(G2), pelos púbicos alguns meses após G2, pelos 
faciais 3 anos após pelos púbicos; estirão – mais 
tardio que nas meninas (estádio 3 / 4 de Tanner 
– semenarca) 
]
 
PESO E DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA CORPORAL 
Meninas – 6 meses após o pico do estirão; ganho de 
peso, deposição de gordura, por ação estrogênica 
Meninos – picos de peso e estatura coincidem; ganho 
de peso – resultante do aumento de massa muscular 
por ação da testosterona 
 
Tempo puberal/estirão meninos X meninas  motivo 
frequente de consulta 
PUBERDADE PRECOCE 
Aparecimento de caracteres sexuais secundários antes 
dos 8 anos de idade nas meninas e antes dos 9 anos nos 
meninos 
Progressão dos caracteres sexuais, velocidade de 
crescimento e ritmo de maturação óssea 
Consequências – estatura final inferior ao padrão 
genético familiar e inadequação psicossocial 
Aceleração constitucional do crescimento e da puberdade 
 Variação da normalidade 
 História familiar 
 Idade óssea avançada 
 Não existe perda da estatura final 
 Diagnostico de exclusão 
 Tratamento – orientação 
TELARCA PRECOCE 
Desenvolvimento do tecido mamário (uni ou bilateral) na 
ausência de outros sinais puberais, em meninas, com 
menos de 8 anos 
Processo benigno – forma incompleta de precocidade 
sexual  sem aumento da velocidade de crescimento, 
estatura compatível com idade cronológica e IO (IO = IE 
= IC) 
Mamas regridem ou permanecem inalteradas 
Reavaliada periodicamente (vigiar a cada 3-6 meses) 
Atenção – primeira manifestação clínica de precocidade 
sexual 
GINECOMASTIA 
Presença de tecido mamário no sexo masculino, 70% 
dos meninos durante puberdade 
Desproporção na relação estrógenos/andrógenos 
Processo fisiológico (G3 e G4)  REGRESSÃO 
Obesos – US mamas (diferenciar tecido mamário X 
gorduroso) 
Angustia, comprometimento da autoestima 
Causas – ginecomastia puberal, S. Klinefelter, disfunções 
testiculares, insuficiência renal, cirrose hepática e drogas 
Atenção – fora da fase puberal  US TESTICULAR 
Tratamento medicamentoso (tamoxifeno) ou remoção 
cirúrgica 
ADRENARCA PRECOCE 
Inicio de secreção androgênica da glândula suprarrenal, 
em menores de 8 anos nas meninas e menores de 9 
anos em meninos  pelos, dor, acne, na ausência de 
outros sinais puberais (ativação adrenal) 
Sexo feminino mais frequente, etnia negra, PIG, obesos, 
disfunção do SNC 
IC < IO = IE 
Investigação – idade óssea, DHEA, androstenediona, 
testosterona, 17-OH-progesterona, US pelve e 
suprarrenal 
Não existe ativação do eixo HHGonada 
Conduta expectante; pode evoluir para DM2, HAS, 
dislipidemia e SOP 
 
 
PUBERDADE PRECOCE CENTRAL 
Ativação precoce do eixo HHG 
Mais em meninas (80-90% causa idiopática) ; 60% 
meninos  distúrbio SNC/lesão expansiva intracraniana 
ou outro fator 
Crescimento linear acelerado para a idade, idade óssea 
avançada e nível puberal de LH-FSH 
 
PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA 
Secreção autônoma de esteroides sexuais provenientes 
das gônadas, adrenais ou exposição exógena, sem 
ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal 
Tumores secretores de gonadotrofinas ou esteroides 
sexuais 
Isossexual ou heterossexual – virilização em meninas ou 
feminização em meninos 
Crescimento linear acelerado para idade, nível pré-
puberal de LH e FSH 
 
Investigação da puberdade precoce – diferenciar causas 
que exigem condutas rápidas e objetivas 
 Aparecimento precoce ou evolução acelerada 
dos caracteres sexuais secundários 
 Sinais clínicos de virilização 
 Velocidade de crescimento acima do esperado 
 Estatura acima do canal genético familiar, com 
aceleração do crescimento e IO, com 
prognóstico estatural abaixo desse padrão 
 Avaliação laboratorial – IO, LH, FSH, estradiol, 
testosterona, US abdome/pelve, RM encéfalo e 
sela túrcica 
Tratamento 
 Supressão do eixo HHG, secreção de 
gonadotrofinas e esteroides gonadais 
 Regressão dos caracteres sexuais secundários, 
inclusive menstruação 
 Desaceleração do ritmo de avanço de 
maturação óssea 
 Normalização de problemas psicossociais 
Droga de escolha – puberdade central  leuprorrelina 
3,75 mg a cada 28 dias (análogo sintético do GnRH)  
bloqueio da atividade gonadotrófica 
Suspensão no momento adequado para o 
desenvolvimento puberal – meninas de 12-13 anos e 
meninos de 13-14 anos 
RETARDO PUBERAL 
Meninas – ausência de mamas aos 13 anos (M2) 
Meninos – ausência de aumento dos testículos aos 14 
anos (G2) 
Ritmo de progressão > 5 anos a partir dos primeiros 
sinais 
Anamnese – história familiar de retardo puberal, 
anomalias congênitas, cefaleia, distúrbios visuais, doenças 
sistêmicas, tratamento prévio com quimio/radio 
Exames – FSH, LH, testosterona ou estradiol, cariótipo, 
prolactina, IO, US pelve ou de testículos, RM de 
hipotálamo-hipófise 
Tratamento – estradiol, testosterona