Fibromialgia - Módulo 02

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AN02FREV001/REV 4.0 
 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
 FIBROMIALGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a DistânciaPortal Educação 
 
 
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CURSO DE 
FIBROMIALGIA 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO II 
 
5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA FIBROMIALGIA 
 
 
Dor crônica e fadiga estão presentes em muitas enfermidades reumáticas e 
não reumáticas essas condições médicas devem ser inicialmente consideradas, no 
diagnóstico diferencial da fibromialgia. Certas doenças como artrite reumatoide, o 
lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjogren ou as espondiloartropatias 
podem apresentar inicialmente dor difusa e fadiga (ALAMBERT, 2003, apud 
GAZIRE, 2005). 
Outras patologias que devem ser consideradas para o diagnóstico diferencial 
da fibromialgia são:polimialgia reumática, hipotireoidismo, as neuropatias periféricas 
e as doenças neurológicas (MOREIRA, 1992, apud GAZIRE, 2005). 
A fibromialgia e a síndrome miofascial geralmente não são claramente 
definidas na literatura, mas são agora reconhecidas como duas entidades diferentes 
(MIKKELSON, 1999, apud GAZIRE, 2005). O Tratamento da fibromialgia não é 
específico e esta é raramente curada. A síndrome miofascial corresponde bem à 
terapia específica local e é curada (GABRIEL, 2001, apud GAZIRE, 2005). 
 
FIGURA 12 
 
FONTE: Tajra (2009). 
 
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5.1 SÍNDROME DA FADIGA CRÔNICA E FIBROMIALGIA 
 
 
Ambas são desordens crônicas, sem causa conhecida, sem terapia 
altamente efetiva e com característica clínicas e demográficas semelhantes. Estudos 
de anormalidades fisiopatológicas potenciais tem sido semelhantes, inclusive 
estudos de função muscular e imune, sono, tanto quanto alterações neuro-
hormonais (CHAITOW, 2002). 
A fadiga extrema experimentada em pacientes com fibromialgia e síndrome 
da fadiga crônica não é uma resposta normal à atividade que logo se esvai.Afadiga e 
a dor muscular sentidas por essas pessoas depois de atividade moderada, com 
frequência aumenta,pode durar vários dias após a atividade, apesar do repouso. A 
fadiga crônica é o sintoma principal da maioria das pessoas com fibromialgia e não é 
fácil distinguir entre as pessoas com SFC e SFM, exceto pelo fato de que, na 
primeira, o elemento da fadiga é provavelmente o mais dominante entre os 
sintomas, enquanto as pessoas candidatas a terem SFM têm a dor muscular como o 
seu sintoma principal. Ambos os grupos de pacientes sofrem perturbações de sono, 
fadiga e são sensíveis a mudanças no tempo, e a dor muscular é uma característica 
comum a ambos (CHAITOW, 2002). 
 
 
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TABELA 2 - SEMELHANÇAS ENTRE SÍNDROME DE FIBROMIALGIAE 
SÍNDROME DA FADIGA CRÔNICA 
 SFM SFC 
Idade Adulto jovem Adulto jovem 
Sexo Feminino Feminino 
Prevalência Comum Comum 
Causa Não conhecida Não conhecida 
Crônico Sim Sim 
Estudos de 
Laboratório 
Normal Normal 
Descobertas 
patológicas 
Nenhum Nenhum 
Incapacitado Sim Sim 
FONTE: Tajra (2011). 
 
 
5.2 PROGNÓSTICO 
 
 
O prognóstico da Fibromialgia depende de cada paciente (MALYAK, 2001, 
apud ZANINI, 2004). Segundo Bennett (1993, apud ZANINI, 2004), 50% das 
pessoas com diagnóstico confirmado melhoram após as intervenções disponíveis, e 
cerca de 25% dos casos têm remissão completa e um adicional de 25% melhoram 
substancialmente após a terapia convencional. 
Conforme Wolfeet al. (1990, apud ZANINI, 2004), o prognóstico a longo 
prazo com a tomada das medidas terapêuticas adequadas costuma ser bom, mas 
remissão completa e permanente é rara.A maioria das provas aponta para o fato de 
que pacientes com fibromialgia a terão por um longo período, e possivelmente por 
toda vida. Ainda não se tem a cura para essa patologia, apenas a administração dos 
sintomas (CHAITOW, 2002, apud ZANINI, 2004). 
 
 
 
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6 IDENTIFICANDO A FIBROMIALGIA 
 
 
Apesar de um grande número de tender points ter sido descrito por vários 
autores, somente aqueles definidos pelos critérios de classificação do Colégio 
Americano de Reumatologia que, para tentar uniformizar a população de pacientes, 
foram testados e validados em 1991 e definidos para os critérios diagnósticos e 
classificação da fibromialgia (WOLFE et al., 1990, apud ZANINI, 2004): a) dor difusa 
pelo corpo – entendida como acima e abaixo da cintura, à esquerda e àdireita além 
de dor no esqueleto axial; b) dor à palpação de, pelo menos, onze dos dezoito 
pontos dolorosos. 
Ambos os critérios devem estar presentes por, pelo menos, três meses; 
sendo que a coexistência de outra patologia não altera o diagnóstico da fibromialgia 
WOLFE et al., 1990, apud ZANINI, 2004). Apesar dos critérios terem sido 
desenvolvidos com finalidade de classificação, têm sido cada vez mais empregados 
com propósitos diagnósticos pela grande maioria dos reumatologistas (ANTÔNIO, 
2001, apud ZANINI, 2004). 
Um conjunto de sintomas acompanhante não específico ocorre com 
frequência suficientemente grande para permitir sua utilização no auxílio diagnóstico 
desta síndrome. Os sintomas mais comumente relatados são a rigidez matinal, 
fadiga e distúrbios do sono, ocorrendo em mais de 75% dos casos (YUNUS et al., 
1981, apud ZANINI, 2004). Os distúrbios do sono geralmente se apresentam sob a 
forma de sono não restaurador, sendo que o paciente acorda sentindo-se cansado, 
como se não houvesse dormido por uma noite inteira (ANTÔNIO, 2001, CHAITOW, 
2002, apud ZANINI, 2004). Tais alterações não são específicas da fibromialgia, 
podendo ocorrer em outras doenças reumatológicas, mais notadamente na artrite 
reumatoide, sendo, porém, de frequência mais baixa quando comparados a 
fibromialgia. 
Algumas outras queixas também aparecem mais comumente em pacientes 
com fibromialgia, porém não com frequência suficiente para que possam ser 
considerados como essenciais para o diagnóstico. Fibromialgia primária e 
secundária, ou concomitante a outra doença, se apresentam de modo indistinguível. 
 
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Portanto, os critérios propostos devem ser utilizados sem distinção tanto para a 
fibromialgia primária quanto para a fibromialgia secundária. 
 
 
 
7 FIBROMIALGIA JUVENIL 
 
 
A fibromialgia é uma síndrome crônica caracterizada por queixa dolorosa 
musculoesquelética difusa e pela presença de pontos dolorosos em regiões 
anatomicamente determinadas. Outras manifestações que podem acompanhar o 
quadro são fadiga crônica, distúrbio do sono, rigidez muscular, parestesias, cefaleia, 
síndrome do cólon irritável, fenômeno de Raynaud, assim como a presença de 
distúrbios psicológicos como ansiedade e depressão. 
As dores musculoesqueléticas na infância e adolescência constituem uma 
entidade complexa, com múltiplas etiologias. Acometem 4,2 a 15,5% das crianças 
(NAISH, 1951, apud ROIZENBLATT, 1997) e correspondem a 7% dos casos 
atendidos no ambulatório de pediatria geral, frequência esta semelhante à verificada 
para as dores abdominais recorrentes e cefaleia (HUSSEIN, 1990, apud 
ROIZENBLATT, 1997). 
Nos serviços de reumatologia pediátrica 26% dos casos atendidos são 
referentes a dores musculares (ROSENBERG, 1990, apud ROIZENBLATT, 1997).O 
diagnóstico de fibromialgia é possível de ser feito em 55 a 88% das crianças que 
apresentem dores musculoesqueléticas difusas (YUNUS, 1985, apud 
ROIZENBLATT, 1997). 
As manifestações dolorosas, de forma geral, podemapresentar um padrão 
de distribuição familiar. Em 1989, foi descrito um padrão hereditário autossômico 
dominante com predomínio do sexo feminino, em dezessete pacientes 
fibromiálgicose suas famílias. Nessa casuística de cinquenta indivíduos com idades 
entre seis e 67 anos, 52% deles preenchiam os critérios diagnósticos para 
fibromialgia adotados na época. Foi observado ainda que 12% dos adultos 
apresentavam filhos sintomáticos e 25% das crianças, pais sintomáticos. Esses 
dados foram confirmados por outros estudos; a probabilidade de uma criança com 
 
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diagnóstico confirmado de fibromialgia apresentar mãe fibromiálgica é de 71% 
(ROIZENBLATT, 1997). 
 
FIGURA 14 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.luzimarteixeira.com.br/2009/09/fibromialgia-juvenil/>. 
Acesso em: 9 jun. 2011. 
 
 
7.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA FIBROMIALGIA JUVENIL 
 
 
As manifestações da fibromialgia tendem a ter início insidioso na vida adulta; 
no entanto, 25% dos casos podem apresentar os sintomas dolorosos desde a 
infância (YUNUS, 1981, apud ROIZENBLATT, 1997). A fibromialgia na forma juvenil 
tem seu diagnóstico dificultado pela natureza subjetiva das queixas; no entanto, seu 
reconhecimento é importante em função da abrangência dos fatores envolvidos, do 
ponto de vista clínico e psicossocial (YUNUS, 1985, apud ROIZENBLATT, 1997). 
Em 1958, foram descritos os primeiros casos de dores miofasciais em 62 
pacientes com idades entre três e dezoito anos, nos quais o quadro clínico esteve 
associado a processos infecciosos ou traumáticos (BATES, 1958, apud 
ROIZENBLATT, 1997). 
 
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Até a década de 1980,foram consideradas sob a denominação de 
reumatismo extra-articular da infância condições clínicas como fibromialgia juvenil, 
hipermobilidade articular, tenossinovites e distrofia simpática reflexa. 
Dentre os fatores estressantes que se associam à fibromialgia, destacam-se 
separação familiar, história de abuso sexual ou dificuldade de aprendizado. Além 
disso, observa-se em adolescentes fibromiálgicos exacerbada atividade do sistema 
nervoso simpático, influenciando a resposta cardiovascular e neurovegetativa a 
diversos estímulos.Os estudos consideraram como critérios menores a ansiedade, 
fadiga, sono precário, cefaleia crônica, cólon irritável, edema subjetivo de partes 
moles, amortecimento de extremidades, fatores agravantes para a dor, tais como a 
atividade física, temperatura e ansiedade. A pesquisa dos pontos dolorosos à 
digitopressão foi realizada empregando-se menor pressão que a utilizada em 
adultos. Obtiveram no grupo com fibromialgia decinco a 31 pontos (média de 13 
pontos). 
Baseando-se nos critérios atualmente aceitos, os estudos sobre fibromialgia 
juvenil indicam a positividade de doze a dezessete pontos (ROIZENBLATT, 1997). 
As crianças apresentam redução no limiar de dor não só nos pontos padronizados 
como também nos pontos controles. Os pontos dolorosos mais frequentes são os 
pontos occipitais, trapézios, cervicais e joelhos e o limiar médio é significantemente 
menor que os adultos com fibromialgia. 
 
 
7.2 DISTÚRBIOS DO SONO NA FIBROMIALGIA JUVENIL 
 
 
Queixas relacionadas com distúrbios do sono ocorrem em 62 a 75% dos 
pacientes com fibromialgia, em comparação com 9% dos indivíduos saudáveis e até 
38% nas artrites crônicas (WOLFE, 1990, apud ROIZENBLATT, 1997). Na 
população pediátrica, 67 a 73% das crianças fibromiálgicas referem dormir mal e 
100% referem fadiga ao despertar, indicando padrão de sono não restaurador 
(YUNUS, 1985, apud ROIZENBLATT, 1997). Crianças com fibromialgia apresentam 
maior quantidade de despertares breves, redução do sono REM e aumento do sono 
de ondas lentas. 
 
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FIGURA 15 
 
FONTE: Disponível em: <http://dicasdocatimba.blogspot.com/2009_01_15_archive.html>. 
Acesso em: 9 jun. 2011. 
 
 
Após infecção viral, crianças que evoluíram com manifestações 
fibromiálgicas apresentam maior quantidade de movimentos de pernas e mais 
importante queixa de fadiga ao despertar (MOLDOFSKY, 1993, apud 
ROIZENBLATT, 1997). Em estudo controlado, de crianças e mães fibromiálgicas, 
ambos os grupos apresentam menor eficiência do sono e maior número de 
despertares breves que na população-controle. As crianças fibromiálgicas 
apresentam também aumento de intrusão de ondas rápidas no sono de ondas 
lentas. A intrusão de ondas alfa nos estágios três e quatro do sono relaciona-se com 
queixa de sono não restaurador e tem repercussão clínica sobre as manifestações 
fibromiálgicas, correlacionando-se com o número de pontos dolorosos 
adigitopressão e com o limiar médio de dor tanto em adultos como em crianças 
(ROIZENBLATT, 1997). 
Pode-se concluir que a fibromialgia juvenil apresenta semelhanças em 
relação à forma adulta quanto às queixas clínicas e distribuição dos pontos 
dolorosos. Existe uma tendência para a agregação familiar das manifestações 
dolorosas crônicas; muitos pacientes com fibromialgia referem queixas dolorosas 
 
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desde a infância. O limiar médio de dor nos tender points em crianças com 
fibromialgia é maior que o observado, por exemplo, em mães fibromiálgicas. 
Ressalta-se ainda que as crianças fibromiálgicas também apresentam 
diminuição do limiar de dor nos pontos-controles. Quanto às queixas do sono, nas 
crianças estes são menos proeminentes que nos adultos fibromiálgicos; o índice 
alfa-delta no sono de ondas lentas apresenta-se aumentado também na população 
pediátrica. Esse índice apresenta correlação com as manifestações clínicas da 
fibromialgia tanto na forma juvenil como na do adulto. Devem ser lembrados ainda 
os distúrbios psicológicos que, embora frequentes na fibromialgia, não constituem 
um fator causal dessa condição dolorosa crônica. 
 
8 O TERRITÓRIO MUSCULOESQUELÉTICO DA FIBROMIALGIA 
 
Nas condições dolorosas crônicas musculoesqueléticas, a investigação de 
possíveis alterações estruturais e funcionais das fibras musculares data do início do 
séculoXX. Em pesquisas realizadas com microscopia óptica e eletrônica, foram 
descritas alterações indicando edema focal, atrofia das fibras musculares tipo II e 
variações nos conteúdos de lipídios e glicogênio, além de alterações mitocondriais 
em pontos dolorosos de pacientes com fibromialgia. 
 
 
FIGURA 16 
FONTE: Disponível em: <http://vanessa-ps.blogspot.com/2010/09/contracao-muscular.html>. 
Acesso em: 9 jun. 2011. 
 
http://vanessa-ps.blogspot.com/2010/09/contracao-muscular.html�
 
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Em estudo controlado da pressão de oxigênio nos músculos trapézio e 
braquiorradial, observou-se que pacientes com fibromialgia apresentavam 
deficiência na oxigenação tecidual no local dos pontos dolorosos (LUND et al., 1986 
(apud MINHOTO, 1999, apud ZANINI, 2004). Distúrbios metabólicos decorrentes da 
insuficiência de oxigenação dos tecidos musculares e conjuntivo levariam à redução 
no potencial energético do tecido muscular (BENGTSSON et al., 1986, apud ZANINI, 
2004), o que poderia explicar a fadiga diante de esforços físicos na fibromialgia. 
Assim, a fadiga seria em razão da menor capacidade de esforço, decorrente do fato 
de as fibras musculares estarem submetidas à hipóxia, acarretando espasmos 
musculares, dificuldade de relaxamento das fibras e dor (BENGTSSON & 
HENRIKSSON, 1989, apud ZANINI, 2004). 
No entanto, não foram observadas alterações ao exame eletromiográfico 
como perda de unidades motoras, degeneração de fibras ou aumento da atividade 
elétrica, que seriam relacionadas ao aumento do tônus muscular (ZIDAR et al., 
1990, apud ZANINI, 2004). As investigações, portanto, não comprovam a 
participação de alterações metabólicas ou circulatórias das fibras musculares como 
um fator biofisiológico ligado às manifestações dolorosas musculoesqueléticas 
presentes na fibromialgia. 
 
 
8.1 MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOSFibras mielínicas primárias aferentes (A-beta, ou grupo dois) transmitem 
informações sensitivas normais de toque ou leve pressão a vias excitatórias da 
medula espinhal, que são processadas no cérebro. A estimulação dos receptores 
nociceptivos presentes na pele e músculos resulta em potenciais de ação que são 
conduzidos para o corno posterior da medula espinhal, por fibras tipo amielínicas C 
e mielínicas A-delta. No corno posterior da medula, localizam-se circuitos de 
comporta, onde ocorre o primeiro processamento das informações veiculadas pelos 
potenciais de ação provenientes da ativação dos nociceptores (MINHOTO, 1999, 
apud ZANINI, 2004). 
 
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Após esse processamento, as informações resultantes são transmitidas ao 
tálamo utilizando-se, em especial, as vias espinotalâmicas ascendentes com relés 
na formação reticular ativadora ascendente. Nesses centros (formação reticular 
ascendente e tálamo) ocorre um novo processamento das informações. Essas 
informações resultantes são enviadas ao córtex somatossensorial e ao sistema 
límbico (giro do cíngulo e hipotálamo) dando origem à percepção consciente de dor 
e aos sintomas característicos a ela associados. As informações que atingem os 
centros hipotalâmicos são responsáveis pela ativação do contingente simpático do 
sistema nervoso autônomo, resultando em hiper-reatividade neurovegetativa 
simpática (MINHOTO, 1999, apud ZANINI, 2004). 
 
FIGURA 17 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.qmc.ufsc.br/qmcweb/artigos/dor/o_que_eh_dor.htm>. 
Acesso em: 9 jun. 2011. 
 
 
 
 
 
http://www.qmc.ufsc.br/qmcweb/artigos/dor/o_que_eh_dor.htm�
 
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8.2 DISFUNÇÃO AUTONÔMICA 
 
 
O sistema nervoso autônomo é dividido em simpático e parassimpático. 
Esse sistema é responsável pela regulação do tônus muscular e vascular, o qual, 
por sua vez, afetará o pulso (frequência cardíaca), a pressão arterial, as funções do 
intestino e da bexiga urinária. A atividade adrenérgica central e periférica, que está 
aumentada na fibromialgia, é potencializada por estímulos ambientais e 
comportamentais (TRAVELL & SIMONS, 1983, apud ZANINI, 2004). 
 
Em estudos com radioisótopos, detectou-se redução do fluxo sanguíneo nos 
tecidos muscular e conjuntivo (BENNETT et al. 1989, apud MINHOTO, 1999, apud 
ZANINI, 2004, p.16).O espasmo vascular decorrente da estimulação adrenérgica 
(simpática) parece ser um fator importante na fibromialgia, tendo sido descrita a 
melhora da sintomatologia após o bloqueio simpático regional em locais de dor 
(BENGTSSON & HENRIKSSON, 1989, apud ZANINI, 2004). 
Pacientes de fibromialgia apresentam com maior frequência o fenômeno de 
Raynaud e maior sensibilidade ao frio, o que poderia ser explicado pela elevação do 
nível de receptores alfa-2 adrenérgicos observados na superfície das plaquetas, à 
semelhança do que é descrito na síndrome de Raynaud primária e no transtorno 
depressivo (BENNETT et al., 1992 apud MINHOTO, 1999, apud ZANINI, 
2004).Vasoespasmo cutâneo e muscular estão presentes em pacientes com 
fibromialgia submetidos a condições de estresse ambiental, comportamental ou ao 
exercício físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 18 - VASOESPASMO 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.afh.bio.br/cardio/cardio4.asp>. Acesso em: 9 jun. 2011. 
 
 
Alterações presentes na microcirculaçãosão fatores predisponentes à 
geração e manutenção da dor presente na fibromialgia(BENNETT et al., 1992 apud 
MINHOTO, 1999, apud ZANINI, 2004). Esses pacientes, quando submetidos a 
condições de microtrauma em musculatura esquelética ou a distúrbios do sono, 
apresentaram resposta dolorosa musculoesquelética persistente, fadiga e 
inatividade física. Essa sintomatologia acarreta o descondicionamento muscular o 
que aumenta a propensão do paciente a microtraumas e a potencialização dos 
distúrbios biomecânicos acima mencionados. Essas alterações podem ser, em 
parte, definidas geneticamente. Além disso, diante de estímulos dolorosos, existem 
evidências de aumento da atividade neurogênica e excesso de liberação de 
histamina na pele e músculo de pacientes com fibromialgia, em comparação com 
indivíduos normais (GOLDENBERG, 1987, apud ZANINI, 2004). 
As neurocininas relacionadas com a condução de estímulos dolorosos que 
coexistem em fibras aferentes tipo C são a substância P, a neurocinina A e 
osaminoácidos excitatórios (glutamina e aspartato). Os aminoácidos excitatórios 
estão diminuídos no liquor dos pacientes com fibromialgia (RUSSEL et al., 1992, 
apud ZANINI, 2004). 
Fibras tipo C são ativadas por estímulos nocivos, promovendo a liberação de 
aminoácidos como o ácido aspártico, que ativam os receptores NMDA, produzindo 
 
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dor. A quetamina, um antagonista não competitivo dos receptores NMDA, diminui a 
dor em pacientes com fibromialgia de forma mais potente que a lidocaína ou os 
opioides (SORENSEN et al., 1995, apud ZANINI, 2004). Além das neurocininas, 
outras substâncias inflamatórias e mediadores importantes para a dor incluem: 
prostaglandinas E2, D2 e I2, que ativam fibras sensoriais A-delta e C; bradicininas, 
que ativam grupo três (A -delta) e quatro (fibras C). Por outro lado, a atividade 
simpática também pode atuar estimulando as fibras sensoriais e, em contrapartida, a 
dor pode ser diminuída por opioides centrais e periféricos(SORENSEN et al., 1995, 
apud ZANINI, 2004). 
A substância P é um neuropeptídeo encontrado em elevadas concentrações 
nas lâminas um e dois dos cornos dorsais da medula espinhal. A ativação dos 
receptores mecânicos libera substância P e a dos receptores térmicos, 
somatostatina. Na fibromialgia a substância P apresenta-se em níveis elevados no 
liquor (RUSSEL et al., 1995, apud ZANINI, 2004),assim como no corno dorsal da 
medula. 
 
 
FIGURA 19 - SUBSTÂNCIA P 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.lookfordiagnosis.com>. Acesso em: 9 jun. 2011. 
 
 
Tendo em vista que os opioides inibem a substância P e esta é degradada 
por endopeptases, como a enzima de conversão de angiotensina, a substância P 
pode estar artificialmente aumentada no sistema nervoso central, onde as 
endopeptases não estão presentes (WALLACE, 1997, apud ZANINI, 2004). 
Segundo Russel(1995, apud ZANINI, 2004), a deficiência relativa da serotonina 
 
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pode acarretar depressão, distúrbios do sono e amplificação da dor presentes nessa 
entidade. 
Quando ocorre diminuição da serotonina, observa-se redução do sono de 
ondas lentas e aumento das queixas dolorosas, psicossomáticas e depressivas 
(RUSSEL, 1995, apud ZANINI, 2004, p.19). Além disso, a redução dos níveis de 
serotonina na musculatura lisa pode estar relacionada com o aumento da 
prevalência na fibromialgia, de manifestações semelhantes às da síndrome de 
Raynaud e da síndrome do cólon irritável (JACOBSEN etal., 1990, apud ZANINI, 
2004). 
O triptofano é o precursor da serotonina, a qual está envolvida nos 
mecanismos neurais que originam o estágio quatro do sono, assim como nos 
mecanismos moduladores da dor que são executados pelas fibras dos tratos 
descendentes, relacionados com os circuitos processadores das informações 
(JACOBSEN et al., 1990, apud ZANINI, 2004). 
Em sua maior parte, o L-triptofano é metabolizado em 5-hidroxitroptofano e 
este, em serotonina, que é excretada na urina sob a forma de ácido 5-hidroxindol 
acético. 
Otriptofano, entre outros nove aminoácidos, apresenta sua concentração 
reduzida na fibromialgia. A deficiência da serotonina também pode ser detectada em 
outras condições dolorosas crônicas como na osteoartrose (WALLACE, 1997, apud 
ZANINI, 2004). Os níveis de endorfinas e encefalinas estão normais tanto no liquor 
como no soro na fibromialgia. Entretanto, os opioides interagem com a serotonina 
acarretando diminuição na percepção de dor. A administração de opioidesepidurais 
aumenta o limiarde dor (BENGTSSON et al., 1986, apud ZANINI, 2004). Sugere-se 
que um dos mecanismos pelos quais os antidepressivos tricíclicos diminuem a 
sensação de dor seria sua atuação promovendo a liberação de endorfinas 
(WALLACE, 1997, apud ZANINI, 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
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8.3 ALTERAÇÕES NO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 
 
 
 
 Anormalidades Bioquímicas: Pacientes com fibromialgia apresentam 
baixas concentrações de Trifosfato de Adenosina (ATP), Difosfato de Adenosina 
(ADP) e Fosfato de Creatinina que regulam o fluxo de cálcio responsável pela 
habilidade de contração e relaxamento muscular. Se os níveis do ATP forem baixos, 
o cálcio não será introduzido na célula e o músculo permanecerá contraído. 
 
 
 Anormalidades Estruturais e do Fluxo Sanguíneo: Alguns 
pesquisadores observaram minúsculos vasos sanguíneos nos músculos dos 
pacientes com fibromialgia, que poderiam reduzir o fluxo de sangue rico em oxigênio 
nestes tecidos, causando fadiga e falta de tônus. 
 
 
 Anormalidades Funcionais: Microtraumas musculares causados por 
hipóxia ou isquemia, a dor e o estresse da SFM, poderiam danificar a função 
muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 20 
 
FONTE: Disponível em: <http://adoratual.wordpress.com/2009/04/>. Acesso em: 9 jun. 2011. 
 
 
Estruturas neutras podem tornar-se hiper-reativas tanto em tecidos espinhais 
quanto paraespinhais ou em quase qualquer outro tecido mole. Quando são 
encontradas próximas à coluna, são conhecidas como áreas de facilitação 
segmentares. Quando ocorrem em ligamentos, tendões ou tecidos periostais, são 
chamadas pontos-gatilho; se situadas em músculos ou fáscias, são denominadas 
pontos-gatilho miofasciais. 
A excitação emocional também é capaz de afetar a suscetibilidade dos 
caminhos neurais para a sensibilização. O aumento de influências derivadas de uma 
pessoa emocionalmente excitada resultaria no aumento nas excitações tóxicas 
sobre as vias neurais e permitiria que impulsos adicionais produzam sensibilização 
em intensidades menores. Isto implica que pessoas emotivas, ou aquelas em 
situação de excitação emocional, apresentariam uma alta incidência de facilitação 
das vias neurais ou áreas localizadas de tensão miofascial. Isso tem uma relevância 
particular para a fibromialgia, na qual uma excitação aumentada, em acréscimo a 
possíveis disfunções do sistema límbico, leva a maiores influências provenientes dos 
centros cerebrais mais altos. Uma vez que os centros cerebrais mais altos 
influenciam os níveis tônicos das vias espinhais, deve-se esperar também que o 
treinamento físico e as atitudes mentais possam tender a alterar a excitabilidade 
tônica, reduzindo a suscetlbilidade da pessoa à sensibilização do estresse diário. 
 
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Além dos tecidos paraespinhais, onde se manifesta a facilitação segmental, 
podem ocorrer áreas localizadas de facilitação neural em quase todos os tecidos 
moles: estes são chamados pontos-gatilho miofasciais.A implicação para o paciente 
com fibromialgia é a possibilidade de que sua dor tenha como parte de sua 
composição o envolvimento de pontos-gatilho miofasciais, que são em si áreas de 
facilitação. Como tais, estas, e portanto as dores (formigamento, entorpecimento, 
etc) que produzem, serão aumentadas por todas as formas de estresse que 
influenciam aquele paciente. Entretanto, pontos-gatilho miofasciais não são a causa 
da fibromialgia, e a síndrome da dor miofascial não é SFM, ainda que elas possam 
estar presentes ao mesmo tempo em uma pessoa. Não há dúvidas de que os 
pontos-gatilho miofasciais contribuem para o aspecto doloroso da SFM e, como tais, 
são merecedores de atenção. 
 
FIGURA 21 
 
FONTE: Disponível em: <http://conhecasuacoluna.blogspot.com/09/06/11>. Acesso em: 9 jun. 2011. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 22 
 
FONTE: SIMONS, D; JANET, G; TRAVELL, J. (2000). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIM DO MÓDULO II