INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO (05-03)

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Infecções do sistema respiratório 
 
 
MALT: tecido linfóide associado a mucosa. 
NALT: tecido linfóide associado a nasofaringe. 
BALT: tecido linfóide associado aos brônquios. 
 
Mucosa: porta de entrada para patógenos. 
 
Mucosa respiratória está exposta a diversos corpos 
estranhos e a microbiota facilita o combate destes. 
Importância da microbiota: secretam diversas 
substâncias que são tóxicas para as bactérias e estimulam 
o sistema imune 
 
Sistema respiratório e imunidade inata 
Epitélio pseudoestratificado colunar ciliado. Células 
justapostas/unidas, importante para que o patógeno não 
atravesse o epitélio. 
 Comprometimento dos cílios e muco levam ao 
aumento da frequência de doenças respiratórias 
(ex: fumantes e fibrose cística) 
 Presença de enzimas no muco – defensinas e 
catelicidinas. 
 Os vírus podem infectar os pneumócitos 
 A maioria das bactérias são extracelulares. 
 
 
 
Macrófagos alveolares: localiza nos espaços alveolares e 
são importantes na defesa do local. 
Mantém um fenótipo anti inflamatório. Não tem uma 
função tão eficiente de fagocitose, em relação a outros 
macrófagos porque expressam IL-10, óxido nítrico e 
TGF-beta. 
 
Sistema respiratório e imunidade adaptativa 
 Na mucosa, tem grande quantidade de IgA. 
 Vai ter linfócito B, que produzirá anticorpo da 
classe IgA. 
 IgA faz transcitose, para atingir a região do 
lúmen 
 
 
 Abundância de mastócitos 
 Produção de IgE em indivíduos atópicos: alergias 
respiratórias – exemplo asma 
 
Ação de células dendríticas presentes da lâmina própria 
- captura de antígenos e apresentação de antígenos 
para linfócitos na lâmina própria. 
Umidade no inverno diminui e a mucosa fica ressecada e 
assim os cílios não se movimentam de forma efetiva. 
As infecções respiratórias são muito mais comuns nos 
extremos das faixas etárias. 
 
Questões norteadoras 
Quais são as principais bactérias que provocam infecções 
respiratórias? Streptococcus pneumaniae e 
streptococcus pyogenes, haemophilus influenzae, 
moraxella catarrhalis. 
Qual a porta de entrada dessas bactérias? Via inalatória 
Quais infecções do trato respiratório do 
imunorreversíveis? Tabela a seguir. 
 
Pyogenes e moraxella não possuem vacinas. 
 
 
 
Doença bacteriana do trato respiratório superior 
 Faringite estreptocócica 
 Laringite 
 Tonsilite 
 Escarlatina 
 Difteria 
 Otite Média 
 Sinusite 
Doença bacteriana do trato respiratório inferior 
 Coqueluche 
 Pneumonia 
 Tuberculose 
Muitas vezes todas essas doenças são causadas por um 
mesma bactéria e assim, quando você pega faringite por 
exemplo, você pode ter também uma otite média. 
 
 
Fatores de virulência 
 Se o patógeno tem poder de invasão, tem grande 
capacidade de virulência. 
 Toxinas: as vezes as toxinas que a bactéria produz 
é pior do que a própria bactéria. 
 Adesão 
 Escape do sistema imunológico 
 
 
Trato respiratório superior 
(faringite, escarlatina e difteria) 
Paciente, 6 anos, sexo masculino vinha bem até que na 
madrugada do dia 4 de janeiro apresentou “febre alta” 
(não aferida) e delírios, sem conseguir dormir. Foi-lhe 
administrado, por sua mãe, dipirona sódica em dose 
correta cessando após algumas horas os sintomas da 
síndrome febril. Pela manhã, procurou assistência médica. 
Ao exame físico não foi constatada nenhuma alteração, 
sua faringe não apresentava sinais de inflamação, não 
apresentava otite. Não havia linfonodomegalia. Em suma, 
nada atípico no momento anamnese, sendo a sua 
temperatura corporal normal (37,1 graus celsius). Foi 
recomendada dipirona sódica em caso de febre e dor e 
retorno em caso de algum novo sintoma. A febre 
retornou pela tarde (38,7 graus celsius), cessando após 
administração da droga. O paciente dormiu bem, porém, 
pela manhã do dia 5 apresentava febre novamente (38,1 
graus), sendo repetida a dipirona. Ao redor das 13 h do 
dia 5 o paciente estava acompanhado por um parente 
com experiência médica que notou, ao exame físico, 
faringe hiperemiada e amidalite, mas sem exsudato 
amarelo. Notou também linfonodomegalia submandibular 
e um início de exantema eritematoso puntiforme na 
região infra-hioidea cervical de cerca de 1 cm de diâmetro. 
Por volta das 15h no mesmo dia, o paciente começou a 
queixar-se de prurido na região cervical e axilar. 
Constatou-se então que o exantema havia aumentado 
na região infra-hioidea (para cerca de 3 cm) propagara-
se para a região do trígono supra-clavicular 
bilateralmente. Preocupado com a saúde do paciente, o 
referido parente levou o paciente para a assistência 
médica especializada. No exame físico, o pediatra 
constatou que o exantema estava já até o tronco. 
Verificou a presença de palidez peri-oral, pele do tronco 
com aspecto de lixa e pregas do cotovelo salientadas. 
Verificou-se exsudato amarelo na garganta, porém o 
paciente neste momento estava afebril. O paciente 
relatava dor de garganta sem relação com a deglutição 
 
Questões 
 Quais são as doenças apresentadas no relato de caso 
e provável agente etiológico? Streptococcus 
pyogenes (produz pus) 
 Defina as características morfológicas do agente 
etiológico. Morfologia: Coccus Arranjo: em cadei.a 
 Qual a origem do patógeno associado às infecções 
no paciente relatado no caso? 
 Quais os fatores de virulência apresentados pela 
bactéria? 
 É possível prevenir a enfermidade através de 
vacinação? 
 
 
 
Estreptococo beta hemolítico lisa completamente as 
hemácias e o alo é amarelado. 
Estreptococo alfa hemolítico: não lisa totalmente as 
hemácias, forma um alo esverdeado. 
Estreptococo gama hemolítico: não lisa as hemácias. 
 
Streptoccocus pyogenes 
 Bactéria piogênica 
 Cocos 
 Gram + 
Todo strepto e staphilo são gram positivas 
 Anaeróbios facultativos 
 São catalases negativas: é um teste que catalisa H22 
em H20 e O2. 
Strepto: catalase negativa. Staphilo: catalase positiva. 
 
Fatores de virulência 
 Toxinas eritrogênica: podem provocar o choque 
tóxico, aumento de citocinas pró inflamatórias (IL-1, IL-
6 e TNF), produzidas decorrente da estimulação 
excessiva de linfócitos T e macrófagos 
 Invasinas 
- Hialuronidase – degrada ácido hialurônico do tecido 
conjuntivo 
- Estreptolisinas – formação do halo de hemólise no 
meio ágar sangue. Capacidade de lisar hemácias e 
leucócitos. 
- Estreptoquinase (fibrinolisina) – dissolve coágulos 
 Evasinas: se liga aos componentes do sistema 
complemento e a porção FC dos anticorpos, 
bloqueando as interações com os fagócitos. Escape 
do sistema imunológico 
 Adesinas: Proteina M é uma adesina e se encontra 
na superfície da bactéria, podemos formar 
anticorpos contra essa proteína e também podem 
se ligar na superfície. É um exemplo de mimetismo. 
Causa febre reumática. 
 
Superantígenos – SPE (Streptococcal 
Pyrogenic Exotoxins) 
Super antígenos tem a capacidade de estimular a síntese 
de citocinas pró inflamatórias. Na maioria das vezes, febre 
alta tem relação com infecções bacterianas. 
O choque tóxico estreptocócico caracteriza-se por: 
 Febre, calafrios, mal-estar geral, náuseas; 
 Hipotensão e choque; 
 Falência múltipla de órgãos. 
 
Modo de transmissão: 
 Transmissão por gotículas. 
 Portador sintomático ou não sintomático 
 Aglomerações humanas em ambientes fechados 
facilitam a transmissão 
 
Faringite e Streptococcus pyogenes 
Sinais e sintomas 
 Inflamação de garganta 
 Febre 38ºC 
 Exsudatos tonsilares 
 Adenopatia cervical 
As faringites podem ser acompanhadas de escarlatina, 
cujas manifestações aparecem em um a dois dias após 
o início da infecção, desaparecendo em cinco a sete 
dias. 
 
 
 
Escarlatina e Streptococcus pyogenes 
A escarlatina é uma doença infecciosa aguda, causada 
por uma bactéria chamada estreptococo beta 
hemolítico do grupo A 
 Complicação das faringites 
 Causadas por amostras de S. pyogenes lisogenizadas 
por fagos que carregam genes para a toxinas 
pirogênicas SPEA e SPEC 
 - Duas toxinas que a bactéria produz A e C. danifica 
a membrana plasmáticados capilares 
 Reação devido às toxinas eritrogênicas produzidas: 
danificam a membrana plasmática de capilares 
 
Não são todos os streptococcus pyogenes que causará 
escarlatina. Não necessariamente vai ter escarlatina 
porque a cepa pode não conter o gene. 
 
Sinais e sintomas 
 Febre, mal estar, dores de garganta 
 Erupções cutâneas 
- 1ª tronco e pescoço 
- 2ª face 
 Língua em framboesa 
 Descamação dos pés e mãos 
 
Diagnóstico laboratorial 
Confirmado através do esfregaço colhido por swab da 
garganta na regiao chamada nasofaríngea 
 
Tratamento da escarlatina 
 Penicilina que elimina os estreptococos, evita as 
complicações da fase aguda, previne a febre 
reumática e diminui a possibilidade de aparecimento 
de glomerulonefrite; 
- Glomerulonefrite pode ser agravante devido 
aos imunocomplexos – hipersensibilidade III. Esse 
aglomerado se deposita em capilares e assim, o 
glomérulo é bem afetado quando eles se 
depositam ali. 
 Nos pacientes alérgicos à penicilina o medicamento 
habitualmente utilizado é a eritromicina. 
 
Questões 
 Defina Difteria. A difteria é uma infecção causada pela 
bactéria Corynebacterium diphtheriae, transmitida de 
pessoa para pessoa através de contato físico e 
respiratório. Ela forma placas amareladas 
frequentemente nas amígdalas, laringe e nariz. Isso 
pode gerar dificuldade de respirar ou bloqueio total 
da respiração. 
 Defina as características morfológicas do agente 
etiológico da difteria Bactérias bacilares (bacilo ou 
bastonete) gram-positivas, quimiorganotrópicas, 
catalase positivo, oxidase negativos, imóveis, 
anaeróbicos facultativos, não formadoras de esporos, 
que causam difteria. Arranjo em paliçada 
 Qual é o principal fator de virulência apresentado pela 
bactéria e mecanismo de ação? O principal fator de 
virulência desta bactéria é a toxina diftérica (efeito 
sistemico, exotocina). Produzida no local da infecção, 
esta exotoxina é muito potente, capacidade de 
produção de biofilme 
 
Corynebacterium diphtheriae 
 Bastonetes; 
 Arranjo em paliçada; 
 Gram-positivos irregulares; 
 Anaeróbio facultativo; 
 Imóveis; 
 Incapazes de formar esporos; 
 Catalase-positivos. 
 
Toxina diftérica 
 Quando infectadas por bacteriófagos específicos 
portadores do gene tox; 
 Produzem uma potente exotoxina toxina diftérica 
(TD) 
 Tropismo para o miocárdio, sistema nervoso, rins e 
suprarrenais 
 
Fatores de virulência 
 Toxina do tipo AB 
- Porção A - capaz de bloquear a síntese de 
proteínas pois interfere em um fator de 
transcrição (E2F) - ocorrendo o processo de 
morte celular por necrose. 
 Tropismo: 
- Miocárdio 
- Sistema Nervoso 
- Rins 
- Suprarrenais 
 
Difteria ou Crupe – CID 10: A36 – notificação compulsória 
Doença toxi-infecciosa aguda, contagiosa, 
potencialmente letal e imunoprevenível; 
 
Porta de entrada 
Vias aéreas do hospedeiro 
 
Modo de transmissão 
 Contato direto de pessoa doente ou portadores com 
pessoa suscetível, por meio de gotículas de 
secreção respiratória, eliminadas por tosse, espirro 
ou ao falar; 
 Em casos raros, pode ocorrer a contaminação por 
fômites. 
 Incubação: 1 a 6 dias 
 
 
Placas pseudomembranosas branco-acinzentadas 
Produção de toxinas 
 
 
Pescoço taurino 
 
 
Lesões cutâneas 
 
Sinais e sintomas 
 Dor de garganta é discreta; 
 Febre variando de 37,5 a 38,5°C; 
 Pescoço taurino: Edema do pescoço, com 
grande aumento dos linfonodos; 
 Dependendo do tamanho e localização da placa 
pseudomembranosa, pode ocorrer asfixia 
mecânica aguda no paciente, o que muitas 
vezes exige imediata traqueostomia para evitar 
a morte. 
 
Imunoprevinível 
Vacinação é feita com toxóide diftérico 
 
Tratamento 
 Antibioticoterapia 
 Imunização passiva artificial 
- SAD – soro anti-diftérico 
 
Trato respiratório inferior (coqueluche e 
pneumonia) 
Uma lactente de 12 meses apresenta tosse espasmódica, 
cianose ao redor dos lábios e dedos durante a tosse e 
vômito pós-tosse. Os pais relatam que ela está resfriada 
há aproximadamente 3 semanas e que houve diminuição 
do apetite. A mãe da lactente relata que ela também está 
tossindo há 6 semanas. Os registros de vacinação da 
lactente estão incompletos. A cultura da bactéria a partir 
das secreções nasais confirmou infecção por Bordetella 
pertussis. 
 
Questões: 
Como é nomeada a infecção por Bordetella pertussis? 
Coqueluche. 
Defina as características morfológicas deste agente 
etiológico Cocobacilo 
Qual é o principal fator de virulência apresentado pela 
bactéria e mecanismo de ação? Fator de virulência é a 
toxina 
É possível prevenir a enfermidade através de vacinação? 
 
Bordetella pertussis 
 Bacilo (cocobacilo) 
 Gram-negativo 
 Aeróbio 
 Não esporulado 
 Imóvel e pequeno 
 Catalase + 
 
Coqueluche e bordetella pertussis 
 Doença infecciosa aguda; 
 Alta transmissibilidade; 
 Distribuição universal; 
 Importante causa de morbimortalidade infantil; 
 Compromete especificamente o trato respiratório 
inferior (traquéia e brônquios); 
 Caracterizada por paroxismos de tosse seca; 
 Em lactentes, pode resultar em complicações 
(parada respiratória, convulções, hemorragia de 
mucosa) e até em morte. 
 
Reservatório 
O homem é o único reservatório natural. 
 
Porta de Saída 
Vias aéreas superiores 
 
Modo de transmissão 
 Pelo contato direto entre a pessoa doente e a 
pessoa suscetível, por meio de gotículas de 
secreção da orofaringe eliminadas durante a fala, a 
tosse e o espirro; 
 Contato indireto com fômites – raro 
 
Porta de entrada 
Vias aéreas superiores 
 
Período de incubação 
Em média, de 5 a 10 dias, podendo variar de 4 a 21 dias, 
e raramente, até 42 dias. 
Coqueluche – tosse comprida CID 10: A37 - Notificação 
compulsória 
 
A toxina é responsável pelo agravo da difteria, 
coqueluche e tétano. 
 
Manifestações clínicas - Fases 
 Catarral: Febre pouco intensa, mal estar, coriza, tosse 
seca. Inicia-se surtos de tosse paroxística (período de 
transmissibilidade); 
 Fase paroxística: paróxismos de tosse seca, 
inspiração forçada, súbita, acompanhada de ruído 
(guincho), seguido de vômito (duração de 2-3 
semanas). Presença de cianose; 
 Fase de convalescença: tosse é comum (até 3 
meses). Podem ocorrer outras infecções. 
 
Em indivíduos não adequadamente vacinados ou 
vacinados há mais de 5 anos, a coqueluche, com 
frequência, não se apresenta sob a forma clássica, 
podendo manifestar-se sob formas atípicas, com tosse 
persistente, porém, sem paroxismos, guincho 
característico ou vômito pós-tosse. 
 
Caso clínico 
Paciente do sexo masculino, 62 anos, casado, ambulante 
aposentado, natural de São Bento do Una e procedente 
de Jaboatão dos Guararapes-PE. Apresentou queixa de 
dificuldade para respirar, dor no peito há 5 dias e tosse 
com muito catarro há 2 dias, com piora progressiva. 
Refere início acompanhado de tosse seca e dor no peito 
que não era relacionada a esforço, mas que após o 
terceiro dia a tosse tornou-se produtiva e de coloração 
amarelo-esverdeada. 
Geral: fadiga, astenia, indisposição, nega febre. 
Tórax: taquidispnéia e dor. 
Exame Físico 
GERAL: orientado, hidratado, dispneico, cianótico (++/4+), 
anictérico, afebril. 
Ausculta pulmonar alterada, PA: 140x100 mmHg, FR: 
30ipm 
RESULTADOS: 
Hemograma revelou leucocitose, 30.000 mm3 (Ref: 
3.500- 10.500 mm3) 
PCR: 2 mg/dL (Ref: 0,01 – 0,50mg/dL) 
VHS: 15 mm/h (Ref: até 20mm/h) 
Radiografia de tórax alterada 
Hipótese diagnóstica: Pneumonia comunitária. 
 
 
Streptococcus pneumoniae 
 
 Gram-positivo 
 Residente normal do nariz e garganta 
 
Fatores de virulência 
 Cápsula de polissacarídeo 
 Adesinas 
 Pneumolisinas 
 Protease de IgA 
 
Diagnóstico 
 Radiografia de tórax 
 Amostras de escarro, aspiração transtraqueal, 
broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de 
pulmão 
 Coloração de Gram 
 Cultura com presença de alfa hemólise, catalase 
negativo 
 Antibiograma 
 
Haemophilus influenzae 
 
 Bacilos gram negativos curtos (cocobacilo), 
encontradosem pares ou cadeias curtas 
 Gram-negativos 
 Imóveis 
 São anaeróbios facultativos, oxidase e catalase 
positivos 
 Microbiota – colonização de nasofaringe 
 Meningite em crianças 
Maioria das infecções em crianças entre 6 meses e 6 
anos (maior incidência entre 6 meses e 1 ano) devido a 
diminuição dos anticorpos maternos na criança) 
 
Vacina contém polissacarídeo capsular conjugado. É 
administrada entre 2 e 15 meses. 
 
Fatores de virulência 
 Adesinas 
- Pili ou fimbria- aderência às células epiteliais 
respiratórias e ao muco respiratório, auxiliando na 
colonização do trato respiratório superior do 
hospedeiro 
 Sideróforos 
- Obtenção de ferro a partir da transferrina, da 
hemoglobina e da hemopexina, através de proteínas 
específicas localizadas na membrana externa; 
 Escape do sistema imunológico 
- Encapsulado – polissacarídeos capsulares de 6 tipos 
(a-f) – característica que define o tipo de H. 
Influenzae – tipo b mais virulento, sendo associado a 
maioria das infecções. 
- Produz proteases que degradam IgA presente nas 
mucosas, permitindo sua fixação no epitélio 
respiratório; 
 
Pneumonia típica X atípicas 
 
 
Tipicamente caracterizada por infiltrado pulmonar na 
radiografia torácica, com febre, calafrios, tosse, produção 
de escarro, dispneia, mialgia, artralgia, dor pleurítica 
Agentes – Streptococcus pneumoniae; Staphylococcus 
aureus; Moraxella catarrhalis; Haemophilus influenzae 
 
Atípica é causada por organismos atípicos que não são 
detectáveis em coloração Gram. Os mais comuns são: 
Mycoplasma pneumoniae; Chlamydophila pneumoniae e 
Legionella pneumophila. Incluem cefaleia, febre baixa, 
tosse e mal-estar.