Diarreia aguda e desidratação

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Diarreia aguda e desidratação
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Pâmela Martins Bueno – diarreia aguda e desidratação
INTRODUÇÃO
· Diarreia é o início súbito do aumento do volume e da frequência das evacuações, pelo menos 3 evacuações amolecidas ou liquidas por dia. 
· Diarreia aguda: duração máxima de 14 dias. 
· Diarreia persistente: 2 a 4 semanas. 
· Diarreia crônica: acima de 4 semanas.
· Acontece por um desequilíbrio entra a absorção e a secreção de líquidos e eletrólitos. Quando esse desequilíbrio tem origem infecciosa, será chamada de gastroenterite aguda. 
ETIOLOGIA
· Na infância as principais diarreias agudas são causadas por agentes infecciosos que são de transmissão fecal-oral, por meio da ingestão de água e/ou alimentos contaminados por toxinas ou microrganismos, sendo os principais os vírus, sendo o mais importante o rotavírus que está envolvido na diarreia aguda de crianças de 6 meses a 2 anos de vida. Mas também podem ser: coronavírus, adenovírus e norovírus.
· As bactérias, como E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica e Vibrio cholerae também podem estar relacionadas. 
· Entamoeba e giárdia também estão relacionados. 
· Em pacientes imunodeprimidos e em uso prolongado de ATB serão encontrados: Klebsiella, Pseudomonas, Clostridium difficile (associado ao uso de atb de amplo espectro), Cryptosporidium e Isospora. 
PATOGÊNESE DA GASTROENTERITE AGUDA
· Diarreia secretora toxigênica: agentes que produzem toxinas que ativam a adenilciclase que leva ao aumento do AMPc, inibindo o contransportador Na/Cl que leva a secreção ativa de Na, Cl e água, gerando a diarreia aquosa e volumosa. São responsáveis: E. coli, Clostridium, S. aureus e vibrião da cólera. 
· Diarreia secretora invasiva: acontece na presença de bactérias como Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica que invadem e destroem as vilosidades, levando a secreção de água e eletrólitos, mas também a perda de leucócitos, hemácias e proteínas, levando a manifestação clinica da disenteria (diarreia com muco e sangue).
· Diarreia osmótica: mecanismo responsável pela diarreia do rotavírus (principal). Ocorre a perda das enzimas da borda em escova, que leva a má absorção de açucares complexos como a lactose, gerando fezes explosivas, distensão abdominal, flatulência e hiperemia perianal. 
QUADRO CLÍNICO
· Diarreia de início súbito 
· Dor abdominal em cólica 
· Anorexia e vômitos 
· Febre e mal estar 
· Cefaleia e mialgia 
Os sintomas aparecem de 12h a 4h de exposição ao vírus ou toxina e duram de 3 a 7 dias. O problema é que há perda hídrica importante, que culmina com desidratação.
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO
Parâmetros clínicos 
Porcentagem de peso perdido
· Grau 1 ou leve: 5% ou menos do peso
· Grau 2 ou moderada: 6-9%
· Grau 3 ou grave: pelo menos 10% do peso 
FATORES DE RISCO PARA DESIDRATAÇÃO GRAVE
· Idade < 2 meses
· Vômitos persistentes 
· Diarreia frequente e volumosa (>=8 vezes/dia)
· Percepção inadequada dos pais 
· Comorbidades – DM, insuficiência renal, hepática, desnutrição e outras. 
Desidratação isonatrêmica 
· Forma mais comum, ocorre a perda de água equivalente a perda de eletrolitos. 
· Sódio sérico 135-145mEq/L. 
· A clínica vai ser de acordo com o grau de desidratação. 
Desidratação hiponatrêmica 
· Perda de eletrólitos > água 
· Sódio sérico < 135mEq/L 
· Osmolaridade < 280mOsm/L 
· A redução da osmolaridade intravascular leva a agua para o extravascular, depletando o volume dentro do vaso, levando ao choque hipovolêmico, agitação e convulsões devido ao edema cerebral. 
· É mais comum quando tem diarreia aguda em pacientes desnutridos graves ou quando tem vômitos excessivos ou uso de soluções de hidratação hipertônica. 
Desidratação hipernatrêmica 
· Perda de água > eletrólitos 
· Sódio sérico > 145mEq/L
· Osmolaridade > 310mOms/L
· Puxa a água para o intravascular, levando a sede intensa, febre, irritabilidade
· Ocorre principalmente no paciente que tem dificuldade no acesso a água, como nos lactentes menores < 3 meses, encefalopatias e uso de soluções hipertônicas para reidratação do paciente. 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS
· Quando ocorre a perda de liquido por vômitos, pode ter uma alcalose metabólica hipoclorêmica porque perde HCl. 
· A perda de liquido por diarreia cursa com acidose metabólica, inclusive esse é o distúrbio acido-base mais comum. 
· Em todas as situações tem perda de potássio, então estará sempre associado a hipocalemia.
· Os distúrbios de sódio são associados quando tem reposição de liquido oral feito de forma incorreta. 
CONDUTA
Avaliação complementar
· Desidratação grave: eletrólitos, função renal, gasometria venosa e glicemia. 
· Investigação etiológica: coprocultura e pesquisa viral apenas se o paciente for grave e estiver internado, imunodeprimidos, surto de gastroenterite aguda em uma determinada localidade e diarreia persistente (>2 semanas). 
TRATAMENTO
Guiado pelo estado de hidratação do paciente 
Plano A: em casa
· Realizado para pacientes que estão hidratados a avaliação.
· Realizado com soro de reidratação oral as perdas.
· Prevenção da desidratação: SRO às perdas
· < 1 ano: 50-100mL 
· 1-10 anos: 100-200mL 
· > 10 anos: livre demanda
· SRO tem glicose e outros eletrólitos. 
· Se for um lactente < 6 meses, ele pode continuar em aleitamento exclusivo, orientando apenas aumente a frequencia das mamadas. 
· Se o lactente estiver usando fórmulas, então deve ser associado o SRO.
· Manter a dieta habitual
· Zinco VO: 1x/dia por 10-14 dias (reduz a duração da diarreia em 1 ou 2 dias e reduz o risco de recorrência nos próximos 3 meses) com foco nas crianças < 5 anos de idade.
· < 6 meses: 10mg
· > 6 meses: 20mg
Plano B: no PS
· Indicado para pacientes com algum grau de desidratação
· Terapia de reidratação oral 
· Terapia de reidratação oral:
· SRO 50-100mL/kg em 4-6h
· Mantem jejum (exceto pelo aleitamento materno)
· Avaliar a aceitação e estado de hidratação. 
· Se o paciente estiver hidratado, vai de alta com orientação de SRO as perdas.
· Se ainda se mantiver com desidratação em algum grau, indicada a gastróclise – passagem de sonda nasogástrica para ofertar o SRO por sonda, principalmente nos que tem má aceitação oral ou vômitos persistentes. 
· Se o paciente piorou e passou para desidratação grave, deve ser encaminhado para hidratação EV. 
Plano C: na retaguarda (admitido e internado)
· Desidratação grave ou alteração do nível de consciência ou sinais neurológicos ou íleo paralitico (distensão abdominal e redução dos RHA). 
· Hidratação EV
· Fase de expansão:
· < 5 anos: SF 20mL/kg EV em 30min. Pode repetir até 3x se for necessário. RN e cardiopatas: 10mL/kg.
· > 5 anos: SF 30mL/kg EV em 30min + RL 70mL/kg em 2h e 30min. Para evitar distúrbios hidroeletrolíticos. 
· Manter em jejum, exceto aleitamento materno. 
· Uma vez que o paciente saiu da desidratação grave com a fase de expansão, avançar para o inicio da oferta VO de SRO e instalar um soro de manutenção isotônico. Também deve ser adicionado um soro de reposição: 50mL/kg (SG5% e SF0,9%) e mantido até que a VO seja suficiente para repor as perdas. 
Antibiótico – raramente indicado 
· Disenteria com febre e queda do estado geral 
· Diarreia por Salmonella em pacientes de alto risco 
· Diarreia dos viajantes – pensar em cólera, azitromicina ou bactrim por 3 dias. 
· Diarreia pós-ATB moderada a grave 
· O principal agente é a Shigella, então pode ser usada a azitromicina por 5 dias. A Salmonella é tratada com ceftriaxone por 7 a 10 dias. E. coli pode ser azitromicina por 3 dias. 
· É obrigado a colher a coprocultura e antibiograma. 
Tratamento adjuvante 
· Analgésicos e antitérmicos – febre e dor abdominal 
· Ondansetrona se náuseas que não melhoram com a desidratação. Não usar os outros que levam a sedação.
· Probióticos: Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii e Lactobacillus reuteri. 
· Não usar buscopam de rotina. 
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
· Ocorre a partir da hiperativação da via alternativa do complemento, sendo o órgão alvo os rins, onde ocorrem depósitos subendoteliaise mesangiais.
· Principal causa de LRA na infância, acomete principalmente crianças < 5 anos. 
· SHU típica: mediada por toxina Shiga-like, produzida pela E. coli enterohemorrágica O157:H7. A Shigella, Citrobacter e Streptococcus pneumoniae também podem levar a SHU. 
· A toxina lesa diretamente o endotélio e leva a uma trombose arteriolar e capilar, que acontece pela deposição de plaquetas no endotélio lesado. Ocorre a lesão das células glomerulares, mesangiais e podocitos, levando a LRA. 
· É uma síndrome de microangiopatia trombótica na qual teremos uma anemia hemolítica microangiopática (anemia, reticulocitose, aumento de bilirrubina indireta e aumento de THL). São encontrados esquizócitos no sangue periférico. As plaquetas se acumulam e levam a trombocitopenia e lesão renal aguda que se manifesta por oliguria, edema, hipertensão, hematúria e até proteinúria. 
· Depois de 3-8 dias, teremos um quadro de diarreia aguda que frequentemente evolui para disenteria associada a febre e vômitos e depois de 2-12 dias começa os sintomas da SHU: anemia, sangramento, equimoses, oliguria, edema.
· Investigação: coprocultura, sorologia E. coli, pesquisa de toxina Shiga-like nas fezes ou PCR para os genes toxina Shiga-like. 
· Conduta: internação, isolamento de contato e hidratação EV e dialise se anuria > 24h ou oliguria <0,5mL/kg/hora > 72h. Dialise peritoneal 
· Não tem indicação de atb, antiagregantes, corticoide ou plasma na pediatria, só suporte. 
· Prognostico bom: mortalidade < 5% e normalização da função renal em até 5 anos.