Atopias e rinite alérgica

Prévia do material em texto

Atopias e rinite alérgica
2
Pâmela Martins Bueno – atopias e rinite alérgica
INTRODUÇÃO
· Atualmente está ocorrendo o aumento da incidência de alergia em países industrializados 
· Relacionado a teoria da higiene que leva a redução das doenças parasitárias e leva a redução da estimulação imune, que permite maior ativação dos linfócitos Th2. 
· A exposição intraútero ao tabagismo também está relacionada ao aumento dos casos de alergia. 
· Atopia: predisposição genética para alergia – predomínio de linfócitos Th2
· Sensibilização: produção de IgE especifica contra um determinado alérgeno. A detecção não está relacionada diretamente a alergia. 
· Alergia: manifestação clinica com sintomas, como manchas, depois da exposição a um alérgeno contra qual o paciente está sensibilizado. Ex: paciente em contato com pó, que já era sensibilizado, desenvolve manchas no corpo. 
FISIOPATOLOGIA
As manifestações alérgicas dependem da interação entre células inflamatórias, mediadores, fatores de transcrição e resposta neural. A reação alérgica mais envolvida na urticaria, rinite e asma atópica é a reação alérgica/hipersensibilidade tipo I que tem algumas fases.
· Fase de sensibilização: penetração do alérgeno pela pele, via aérea ou TGI e é capturado pelas células apresentadoras de antígenos que vão processar e apresentar o alérgeno, estimulando os linfócitos para Th2 e também vão estimular os linfócitos B a produzir a IgE específica que se liga a mastócitos e basófilos esperando a segunda fase. 
· Fase efetora: reexposição ao alérgeno que foi previamente sensibilizado. Na fase imediata ocorre a ligação dos alérgenos a IgE especifica que leva a degranulação dos mastócitos e basófilos, que libera mediadores como citocinas, prostaglandinas, proteases, fatores quimiotáticos de neutrófilos e eosinófilos que levam a contração do musculo liso, vasodilatação, aumento de permeabilidade vascular e aumento das secreções glandulares, levando aos sintomas clínicos. Os sintomas que acontecem nessa fase aparecem em cerca de 1 minuto: sibilancia, edema, hipersecreção, prurido, tosse. A fase tardia acontece depois de 4 a 6h da exposição e é decorrente da infiltração secundaria de linfócitos e eosinófilos no tecido e liberação de mediadores que perpetuam a resposta inflamatória alérgica, levando a alteração do tecido. 
REMODELAMENTO TECIDUAL
· Acontece justamente quando tem uma inflamação crônica, a fase tardia que acontece por reexposições repetidas ao alérgeno e se associa ao recrutamento de fibroblastos e com isso vai ocorrer:
· Na asma: obstrução da via aérea 
· Rinite alérgica: hipertrofia dos cornetos nasais 
· Dermatite atópica: liquenificação
MARCHA ATÓPICA
· História natural da evolução das doenças alérgicas. 
· A primeira doença alérgica que começa é a dermatite atópica, logo nos primeiros meses de vida. As vezes o paciente pode apresentar alergia alimentar (leite de vaca, ovo e amendoim). 
· Uma vez com dermatite e/ou alergia a próxima etapa é a sensibilização aos aeroalérgenos e surgimento da sibilância, geralmente associada a infecções de vias aéreas superiores = bebê chiador. 
· Depois disso ocorre a resolução da alergia alimentar e melhora importante/resolução da dermatite atópica, mas esses pacientes podem evoluir posteriormente com asma (manutenção da sibilância) e rinite alérgica (mais tardia). 
ECZEMA 
· Processo dermatológico que acomete a epiderme e derme papilar. 
· Na fase aguda acontece a exocitose e edema intercelular na camada de Malpighi. Acontece o afastamento das células e acumulo de serosidade, ou seja, de liquido entre as camadas celulares que pode levar a formação de vesículas que podem se romper, liberar exsudato e formar crostas. Cursa com edema, hiperemia, liquido, crostas e exsudato.
· Na fase crônica e espessamento da pele – liquenificação. O edema intracelular leva a queratinização que se manifesta com a formação de escamas e remodelamento da pele. 
DERMATITE ATÓPICA
· Doença inflamatória cutânea crônica 
· Tem etiologia multifatorial 
· Se manifesta clinicamente como eczema – eritema mal definido, com edema, vesículas associadas e crostas na fase aguda e na fase crônica se caracteriza como liquenificação – placa eritematosa definida, descamativa e espessamento da pele. 
· Mais comum em crianças – 60% no primeiro ano de vida e em 70% dos casos tem melhora gradual até o final da infância, por isso é mais comum em crianças.
· Pode se associar a outras atopias, como rinite e asma. 
FISIOPATOLOGIA
· Hipersensibilidade tipo I
· Combinação entre desregulação imunológica (muito linfócito Th2) que leva a uma resposta alérgica e disfunção da barreira cutânea associada. 
· Fatores desencadeantes das crises atópicas: infecções por S. aureus e Malassezia, alérgenos alimentares, aeroalérgenos, estresse. A exposição a irritantes também está associada – banho quente, cloro da piscina e fricção. 
DIAGNÓSTICO – É CLÍNICO!
Prurido (associado a irritabilidade e distúrbio do sono em crianças) nos últimos 12 meses + pelo menos 3 achados clínicos:
1. História de pele ressecada nos últimos 12 meses 
2. História pessoal de rinite ou asma 
3. Inicio dos sintomas antes dos 2 anos 
4. Lesões em regiões flexurais (pré-escolar e escolar)
O prurido tem papel essencial na fisiopatologia, já que leva a piora da disfunção da barreira favorecendo a penetração de alérgenos. 
CARACTERÍSTICAS DO ECZEMA 
· Lactente (<2 anos): eczema agudo – edema, hiperemia, crostas, serosidades principalmente localizadas em face, couro cabeludo, tronco e superfície extensora. 
· Pré-puberal: eczema agudo e crônico localizado principalmente em regiões flexurais. Essas lesões agudas são gradualmente substituídas por lesões crônicas, com a liquenificação das mesmas. 
· Adulto: eczema crônico em regiões flexurais e periorbitais. 
GRAVIDADE DA DERMATITE 
· Definida pelo SCORAD, que avalia a extensão e gravidade das lesões, considerando prurido e comprometimento do sono, extensão das lesões, gravidade das lesões para dar uma pontuação final. Pode ir até 150 pontos. 
· Doença leve: <25 pontos
· Doença moderada: 25-50 pontos 
· Grave: >50 pontos
TRATAMENTO 
· Hidratação da pele – integridade da barreira cutânea para impedir a penetração dos alérgenos. 
· Controle dos fatores agressores – banho quente, muito sabonete, poluição, produtos químicos. 
· Controle da inflamação na exacerbação: 
· Corticoide tópico: cuidado na região inguinal, axilar, genital e face porque a absorção é mais rápida. 
· Imunomoduladores tópicos: tacrolimos – uso em face e pregas. 
· Controle do prurido: anti-histamínicos orais de 1º geração – são os que dão sono porque a criança dorme e para de coçar – hidroxizina. 
Tratamento de infecção bacteriana secundária 
Quando está mais vermelho, maior exsudação, crostas melicéricas (crostas acastanhadas)
· Limpeza local 
· Antibióticos tópicos – mupirucina ou acido fusitico 
· Antibióticos sistêmicos – principalmente cefalexina. 
PREVENÇÃO 
· Uso de probióticos na ultima semana de gestação e durante o aleitamento materno em crianças de alto risco
· Lactobacillus rhamnosus GG 
· Não existe recomendações. 
RINITE
· Inflamação e/ou disfunção da mucosa nasal 
· Alérgica x não alérgica – rinite infecciosa é desencadeada por infecção viral, rinite induzida por drogas, do idoso, gestacional, ocupacional, idiopática. 
RINITE ALÉRGICA
· Forma mais comum, atinge 26% das crianças de 6-7 anos e 34% dos adolescentes de 13-14 anos. 
· É a manifestação mais tardia das doenças alérgicas 
· É uma reação de hipersensibilidade que precisa de uma sensibilização prévia – primeiro é sensibilizada, produz anticorpos IgE e na reexposição tem as manifestações clinicas. 
DIAGNÓSTICO – CLÍNICO!
4 sintomas cardinais da rinite:
· Espirros em salva – característicos durante a manhã
· Prurido nasal 
· Coriza hialina 
· Obstrução nasal 
CLASSIFICAÇÃO 
De acordo com a frequência dos sintomas: 
· Intermitente – quando tenho sintomas da rinite por menos de 4 dias na semana ou por menos de 4 semanas consecutivas
· Persistente – quando os sintomas duram mais de 4 diasna semana e por mais de 4 semanas consecutivas. 
De acordo com a gravidade
· Leve – quando não interfere na qualidade de vida 
· Moderada/grave – interferência no sono, limitação de atividades diárias ou prejuízo em desempenho escolar/laboral. 
FATORES DESENCADEANTES 
· Aeroalérgenos – poeira, acaro, fungo, epitélio de cão e gato 
· Mudança brusca de temperatura
· Inalação de irritantes – perfumes e produtos de limpeza 
CARACTERÍSTICAS FACIAIS 
· Olheiras e dupla prega infrapalpebral 
· Prega nasal transversa – causada pela saudação alérgica – fricção do nariz para cima. 
EXAME FÍSICO
· Rinoscopia: mucosa pálida e edemaciada, secreção hialina e hipertrofia de conchas nasais inferiores nos casos crônicos.
· Pode ter epistaxe por conta da friabilidade da mucosa e exposição a fatores desencadeantes que levam a sangramento. 
COMORBIDADES ALÉRGICAS 
· Conjuntivite alérgica – hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coceira, fotofobia
· Rinossinusite aguda ou crônica 
· Otite média com efusão 
· Tosse crônica por conta do gotejamento pós-nasal 
· Asma 
· Fácies adenoidiana – respira muito pela boca 
· Apneia e hipopneia obstrutiva do sono. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
· Eosinófilos periféricos 
· IgE sérica específica 
· Nasofibroscopia – pólipo, desvio de septo, hipertrofia de adenoide 
TRATAMENTO
· Controle ambiental 
· Lavagem nasal frequente com SF
· Lavar a mão depois de mexer nos pets 
· Anti-histaminicos orais de 2º geração – monoterapia na rinite intermitente leve. 
· Corticoide nasal – rinite persistente ou moderada/grave. Controla inflamação.
· Antagonistas dos receptores de leucotrienos (Montelucast) – quando tem rinite associado a asma, rinossinusite crônica com polipose e doença exacerbada por aspirina 
· Imunoterapia alérgeno-específica: >5 anos com rinite persistente ou moderada/grave. A duração do tratamento é de 3-5 anos e muda o curso, não é necessário mais tomar a medicação. Para ser candidato tem que saber qual é o motivo da alergia. Pode ser subcutânea ou sublingual e é contraindicada quando há asma não controlada concomitante, doença imune ativa, neoplasia maligna, aids e <5 anos de idade.