Doença Periodontal

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Doença Periodontal
· Representa diferentes doenças as quais acometem o tecido periodontal, cada uma com um padrão especifico.
· Série de entidades patológicas distintas causadas pela interação de biofilmes com o tecido do hospedeiro.
Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) - causa necrose da gengiva e pode chegar ao periodonto; os pacientes imunodeprimidos podem ter periodontites muito mais agressivas.
Biofilme subgengival: leva ao dano ao epitélio e tecido conjuntivo causada por enzimas proteolíticas (efeito direto)
Dano ao epitélio e tec. Conjuntivo causado por enzimas proteolíticas (efeito direto) → Pequenas ulcerações → Alargamento intercelulares → Invasão de microrganismos → Doenças periodontais.
Gengivite: alteração patológica no tecido gengival associada a presença de periodonto patógenos no sulco gengival; essa destruição é dada pelos microrganismos e a resposta imunológica do hospedeiro
Estágios: Lesão inicial (inflamação aguda) → Lesão precoce → Lesão estabelecida (inflamação crônica) 
Periodontite: iniciada pela inflamação da gengiva em resposta a agressão bacteriana
→Avalia-se a perda de inserção clínica (sondagem > 3mm) Níveis detectáveis 
→ Bolsa periodontal de destruição 
→Perda óssea tecidual
“Toda periodontite surge pós gengivite, mas nem toda gengivite progride para uma periodontite”
Neoformação óssea: é estabelecida pelo controle do biofilme subgengival; o paciente perde a inserção clinica
Fases: 	 1. Colonização bacteriana	2. Adesão bacteriana 	→form. de biof. Subgengival
	 3. Invasão bacteriana		4. Dest. Tecidual Efeitos diret. (bactérias)
	 5. Reparo tecidual			 	 Eft. Indiretos (hospedeiro)
“Na cavidade bucal tem-se ± 700 espécies bacterianas, mas apenas de 10-20 apresentam capacidade de produzir doenças periodontais.”
Biofilme dental periodonto patogênicos → Fator etiológico primário da d. periodontal
As infecções periodontais são usualmente anaeróbias e multibacterianas.
Nas 1ªs horas de produção de biofilme as bactérias da base da pirâmide (primárias - não patogênicas) começam a aderir ao dente seguida das colonizadoras (secundarias) que se ligam a primarias e depois as tardias que irão se associar as gengivites (causadas pela não remoção desses colonizadores primários e secundários ) e periodontites ( sequencia de formação de biofilme (sucessão microbiana)
	1ros dias→ cocos & bacilos gram + (relacionados a saúde)
	3º-9º dia→ cocos & bacilos gram – (anaeróbios relac. a doenças)
Com a diminuição dos cocos e bacilos gram + aumentam os gram -, chegando ao estágio vermelho. A colonização depende muito das fimbrias (adesinas) que são responsáveis pela fixação em uma superfície.
O biofilme calcificado/maduro (tártaro) é visível a olho nú.
O dente possui uma película adquirida que possui receptores para batcerias primarias ( especificas) e as outras possui receptores para outras bactérias secundarias (gram + facultativas) e essas por sua vez.
Essas bactérias do biofilme se alimentam liberando enzimas no ambiente destruindo tecidos subjacentes, invadindo cada vez mais o tecido. Essa invaginação ocorre por meio dos espaços intercelulares alargados (ulcerações) ou penetrações nas células, contribuindo para a destruição dos tecidos: epitelial, conjuntivo e osso alveolar.
Os periodonto patógenos devem neutralizar ou evadir os mecanismos do hospedeiro para se manter naquela região (colonizar e se fixar) → driblando esses mecanismos de defesa.
Escapes do hospedeiro: 1) Fluxo salivar 		2) Mastigação e fonação
 3)Descamação epitelial	 4) Cel. def, Glicoprot saliv. Mucinas e prolinas
Fatores que fazem elas resistirem: 	1) Capsula 	 2) Polissacarideos estro.
				3) Leucitoxinas 4) Proteases q. degrad. p sist. Comp.
				5)Proteases que degradam imunoglobulinas especificas
Destruição tecidual:
1. Efeitos diretos: bactérias e seus produtos (produção de enzimas proteolíticas – queratinases, colagenses, alastases, fosfolipases-; invasão tecidual; produção de metabolitos; liberar os constituintes da parede celular).
2. Efeitos indiretos: resposta do hospedeiro a agressão (resposta inflamatória = liberação de enzimas proteolíticas; ativação do complemento = reações imunes intensificadas – proteases citocitas e prostaglandinas)
O periodonto saudável é dado pelo equilíbrio do hospedeiro e da microbiota normal
O desequilibro Virulencia dos microorg. (capac. de adesão, invasibilidade, sobrev.)
 é dado Hipersensibilidades; imunodeficiências. 
			 Ruptura do R.I Adquirida 
5-6 dias
Ativação de macrófagos e neutrófilos
1ª linha de defesa
Ent. de MO e subst. Estranhas
Inf. da gengiva – aumento da perm. Vasc. – migração celular – vasodilatação;
			 Epitélio
 			 Intensificação da R.I
Plasm. Cel. T efet. Inf. Geng. ↑ perm. vasc. Vasod. Mig cel.
Linf. T & B
2ª linha de defesa
Gengivite aguda
Gengivite Crônica
Periodontite