Aula 1 - Exames laboratoriais

Prévia do material em texto

Aula 1 – Interpretação dos testes laboratoriais na gastroenterologia 
PATOLOGIAS NA GASTROENTEROLOGIA 
• DIARREIA 
 Diarreia aguda bacteriana: 
▪ Teste de Acridina Orange para visualizar leucócitos nas fezes 
▪ Coprocultura (exame de fezes): pesquisa dos principais agentes → salmonella, Shigella, E. coli 157 e 
Staphylococus 
 Outras diarreias agudas 
▪ Fungos, rotavirus, chlostridium dificile, entamoeba, giárdia, ascaris 
• DOENÇA CELÍACA 
 Primeiros exames solicitados: 
1) Anticorpo antitransglutaminase IgA e anticorpo antiendomísio IgA 
2) Anticorpo antigliadina IgA 
3) Anticorpo antigliadina IgG: é a última opção pois está elevado em várias doenças. 
 Indivíduos com deficiência de IgA tem risco elevado para doença celíaca. Nesses casos, todos os 
anticorpos IgA são negativos, necessitando a dosagem do antigliadina IgG 
 Deve-se dosar os níveis de IgA em todos doentes celíacos sintomáticos 
 Exame secundário: exames genéticos que funcionam com alto valor preditivo negativo. Realizados através de 
biologia molecular. Valor de HLA DQ2 e DQ8 negativos excluem diagnostico de doença celíaca (99% de 
confiança) 
o HLA dq2 
o HLA dq8 
• PANCREATITE AGUDA 
 Amilase: padrão ouro para o diagnostico de pancreatite aguda. Pode aumentar rapidamente nas 3 a 6h após os 
primeiros sintomas e permanece até 5 dias. No entanto tem uma meia vida de 12h e a concentração pode 
normalizar com 24h → 81 a 95% de especificidade 
 Lipase: aumenta de 3 a 6h após o início da pancreatite aguda e geralmente atinge seu pico às 24h. Ao contrario 
da amilase, existe uma reabsorção significativa da lipase nos túbulos renais, fazendo com que as concentrações 
permaneçam elevadas de 8 a 14 dias 
• HEPATITES AGUDAS 
 As aminotransferases sao marcadores sensíveis de lesão do parênquima hepático, porém não são específicas 
para nenhum tipo de hepatite e não são produzidas no fígado 
 Níveis mais elevados, quando presentes não guardam correlação direta com a gravidade da doença. As 
aminotrasnferases podem se elevar até 10x 
 A TGO e TGP (aspartato) 
▪ Exames para verificar a função hepática 
▪ TGO: transaminase glutâmico oxalacética 
▪ TGP: transaminase glutâmico-pirúvica 
▪ Tanto a TGO como a TGP são enzimas hepáticas que servem como marcadoras de lesão e inflamação 
▪ Em hepatites, por exemplo, haverá aumento dessas enzimas no sangue 
• HEPATITES CRÔNICAS 
 A hepatite crônica é assintomática na grande maioria dos casos. De modo geral, as manifestações clínicas 
aparecem apenas em fases adiantadas de acometimento hepático. 
 Muitas vezes o diagnostico é feito ao acaso, a partir de alterações esporádicas de exames de sangue 
 Passo 1: identificar a infecção crônica pelo VHB: 
▪ AgHBS: antígeno do vírus → se positivo > 6 meses indica que a doença já está na fase crônica 
▪ Anti-Hbc: marcador de exposição/contato com o vírus 
▪ Anti-Hbs: marcador de imunidade/resolução do vírus 
 
• CÂNCER GÁSTRICO 
 Antígeno carcinoembrionário (CEA): produzia normalmente no feto e no adulto, mas quando em dosagem 
elevada pode indicar câncer colorretal 
 Alfafetoproteína: está aumentada em 90% dos pacientes com câncer de fígado 
 CA 72-4: câncer gástrico 
• Doenças inflamatórias intestinais 
 Calprotectina fecal: marcador de inflamação intestinal. Classifica a doença em ativa ou inativa. A quantidade de 
calprotectina nas fezes depende da migração de neutrófilos da parede intestinal para a mucosa. 
• OUTROS EXAMES 
 Bilirrubinas 
▪ São pigmentos biliares 
▪ Estarão aumentados no sangue em caso de obstrução dos ductos biliares (tumor ou cálculo) ou de excesso 
de produção 
▪ Bilirrubina direta/conjugada: está em excesso quando há obstrução extra-hepatica 
▪ Bilirrubina indireta/não conjugada: está em excesso quando há produção exagerada 
▪ Causas de hiperbilirrubinemia indireta: 
• Hemólise 
• Distúrbios tromboembólicos de hematopoese repetitiva 
• Metabolismo anormal de bilirrubina 
• Hiperbilirrubinemia neonatal (doença congênita) 
• Síndrome de Gilbert (doença congênita alteração no transporte da bilirrubina → Se encontrar 
paciente com transaminase, fosfatase e gama GT normais e bilirrubina aumentada duas vezes mais do 
que o normal, suspeitar de Síndrome de Gilbert. 
• Síndrome de Crigler- Naijar 
• Medicamentosa 
▪ Causas de hiperbilirrubinemia direta: 
Metabolismo: destruição de hemácias no plasma→ hemoglobina → globina + heme → heme → bilirrubina indireta 
→ vai para o fígado → enzima UDP (glicuronil transferase) → conjuga a bilirrubina ao ácido glicurônico → bilirrubina 
conjungada → vai para o canalículo biliar → excreção pelo TGI 
• Colestase 
• Icterícia pós-operatória 
• Obstrução dos ductos hepáticos por cálculos ou tumor 
• Síndrome de Caroli: estenose do colédoco 
• Síndrome de Dubin-Johnson: É uma síndrome autossômica recessiva na qual o transporte da 
bilirrubina do fígado para o sistema biliar é anormal. 
• Síndrome de Rotor: Autossômica recessiva, falha no processamento e armazenamento da bilirrubina. 
 Albumina: 
▪ Principal proteína circulante no organismo humano. 
▪ É produzida pelo fígado, então quando a pessoa tem alguma alteração da função do fígado essa proteína 
estará diminuída. 
▪ Importante na análise do paciente cirrótico. 
 Fosfatase alcalina e Gama GT: 
▪ Indicadoras de problemas hepáticos (colestase ou doença hepática) quando aumentadas 
 Plaquetas: 
▪ Importantes do diagnóstico de cirrose 
▪ Cirrose → inflamação → ativação do sistema de coagulação → formação de depósitos de fibrina → 
coagulação intravascular disseminada →consumo de plaquetas e fatores de coagulação → hemorragia → 
paciente apresenta patéquias no corpo 
▪ A diminuição das plaquetas pode ocorrer tambem em casos de: 
• Baixa produção na medula óssea 
• Deficiência de ácido fólico 
• Hiperesplenismo: o baço é responsável por destruir as plaquetas