CASO CLÍNICO SOBRE ICTERÍCIA

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AULA 5 RODALDO ICTERÍCIA 
DANIELA FRANCO 
CASO CLÍNICO 
Inicialmente parece ser dengue (coça mais no final), 
pedimos hemograma pra ver plaquetas, na dengue cai do 4° 
dia em diante, então não daria positivo com dois dias de 
sintomas. Quando paciente está hemoconcentrado (significa 
que a dengue está grave) é por que perdeu plasma, vemos 
isso pelo hematócrito (>50). 
Para identificar doença no começo não tem anticorpo ainda, 
mais ou menos 1 semana para produzir IgM. Então através 
de anticorpos ainda não conseguimos saber se está com 
dengue. Se o indivíduo já teve dengue antes produz IgG, mas 
não da pra saber se é atual. 
Para saber se está com dengue nesse momento tem que 
fazer teste antigênico, que reconheça proteínas do vírus 
(ELISA), é o NS1, mas ele tem uma janela ideal para detecção 
é de 4-5 dias. 
Evoluiu com olhos amarelados. Icterícia secundaria ao 
acúmulo de bilirrubina, é produto da degradação da 
hemoglobina, que pode ser indireta (lipossolúvel, não 
conjugada a uma proteína, quem faz isso é o fígado e vira 
direta) e direta (solúvel, conjugada). Vai pra bile e sistema 
gástrico intestinal, parte vai pra urina (dá cor amarela) e 
parte é desconjurada e volta pra sistema enteroportal. 
BILIRRUBINA INDIRETA 
Se for por acumulo de bilirrubina indireta tem duas opções 
hemólise e o fígado não dá conta de conjugar, que é causado 
pela anemia hemolítica autoimune. Ou o fígado não está 
conseguindo captar ou não consegue conjugar. E isso é 
causado por hepatite, que pode ser causado por vírus: 
• Hepatite A: tem vacina, mas não faz parte do 
calendário, pois normalmente é benigna. Transmissão 
fecal-oral, má condição de saneamento básico. Tem 
icterícia, não conjuga bilirrubina, tem colúria (urina cor 
de Coca-Cola) e acolia fecal (fezes claras) 
• Hepatite B: transmissão parenteral, relações sexuais e 
compartilhamento de sangue. Tem vacina (DNA) e faz 
parte do calendário. Tem pouca colúria e acolia, pode 
fulminar. Pode cronificar. 
• Hepatite C: transmissão parenteral, sexo e sangue. Não 
tem vacina (vírus de RNA). Também pode cronificar 
(cirrose e posterior hepatocarcinoma). Tem menos 
sintomas que hepatite A. 
• Hepatite D: parecido com a hepatite A. Comum na Ásia 
e Índia. Pode cronificar. 
Pode ter hepatite alcoólica, associada a etilismo crônico, 
pode evoluir pra cirrose e hepatocarcinoma. 
Pode ter hepatite autoimune. Pode ter também gordurosa 
(não alcoólica). Tem hepatite medicamentosa, por 
paracetamol, tem antídoto. 
BILIRRUBINA DIRETA 
Eventos que dificultam a condução, ele até conjuga, mas não 
chega nas vias biliares ou está obstruído a saída. Causa mais 
comum é a colelitíase, pode ter uma colecistite (nesse caso 
precisa de antibiótico). Pode ter tumor de cabeça de 
pâncreas que comprime as vias (não tem idade). 
Na colelitíase normalmente tem muita náusea e dor, então 
vamos descartando que é algo pré hepático. Hipotiroidismo 
é autoimune. 
Nefrolitíase tem relação com colelitíase? Não tem relação. 
Os linfonodos tem aspectos benignos. 
O paciente tem características de cirrótico? Não tem ascite, 
fígado estaria diminuído, o baço estaria aumentado, eritema 
palmar, circulação colateral (recanalização da veia umbilical 
pro ligamento redondo), telegeantelectasia. 
Tem fígado aumentado, sinal de hepatite aguda, se dói é por 
que distendeu a capsula e isso costuma ser agudo. 
 
FALTA ALGUNS DADOS? 
Saber a dose de medicação que ele tomou. Poderia ser 
causado por um parasita, esquistossomo, larva do caramujo 
(Alagoas), o verme adulto se localiza no sistema porta, a 
fêmea bota ovos e vai espalhar, por isso da barriga d´água. 
Pode ser causado por ameba, causa micro abcessos 
hepáticos. 
 
ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS 
Perguntar se tomou vacina, se faz uso de drogas injetáveis, 
se fez hemotransfusão. 
Relatou que a 3 meses foi em um cruzeiro, onde teve festa, 
bebeu, não usou camisinha. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
HEMOGRAMA: 
• Fígado produz trombopoetina, se tem pouca, tem 
poucas plaquetas. Plaquetopenia discreta (>100.000) 
• Tem anemia, hemoglobina baixa, normocítica e 
normocrômica. VCM, HCM, CHCM e RDW todos normais 
• Leucopenia, tem neutropenia, mas não é crítica 
(<1000), a porcentagem de neutrófilos está menor. 
Basófilos normais. 
• Linfócitos tem a porcentagem aumentada, tem 
linfocitose relativa. 
• Se tivesse pensando em alergias teria eosinófilos, na 
hepatite medicamentosa. 
BIOQUÍMICA 
• Albumina serve para ver a disfunção hepática. Nem 
toda hepatite tem disfunção hepática. Está com 
proteína total baixa. 
• Fígado produz proteínas de coagulação, podemos 
investigar por um coagulograma. Primeiras proteínas a 
faltar são as proteínas de coagulação vitamina K 
dependente, que é a 2, 7 ,9 e 10. A diminuição deles 
compromete o tempo de ativação de protrombina, 
alarga RNI. Está alterado no paciente. 
• GGT é uma proteína que sinaliza lesão de vias biliares, 
como colestase, colangite as células que revestem 
internamente estão inflamadas. Teria aumento com uso 
de medicamentos e se beber demais aumenta também. 
É a putinha das enzimas, não pode ver álcool que fica 
animada. 
• Fosfatase alcalina é menos específica e sensível, mas 
ajuda a pensar 
• PCR E VHS (velocidade de hemosegmentação): são 
proteínas de inflamação. Quem produz PCR é fígado por 
isso ele não está aumentado. Por isso só VHS está 
aumentado. 
• Para ter certeza que não tem hemólise, pede DHL 
(desidrogenase lática) que tem muito na hemoglobina. 
Se estiver alta significa muito hemólise. Se for 
autoimune existe um teste que diz se tem anticorpos 
grupado na hemácia, que é o teste de Coombs. 
SOROLOGIA 
• Já teve hepatite A (tem IgG). 
• Para hepatite C não tem IgG e IgG, não exclui, pois, 
ainda pode não ter produzido, a pede um específico 
RT-PCR-HCV, não reagente. 
• Na hepatite B, HBs Ag (antígeno de superfície) 
reagente, não tem anticorpo (ANTI-HBs) pra isso, o 
antígeno da hepatite B (Hbe Ag) reagente, Teve IgM 
reagente (anti HBc). Logo tem hepatite B aguda. 
HEPATITE B 
É um vírus de DNA, tem capsula externa com antígenos de 
superfície. Tem a proteína de capsula interna. 
S: superfície 
C: capsula interna 
E: replicação viral 
A história natural da 
hepatite B: Você se 
infecta, tem período de latência (1 a 2 meses), tem sintomas 
inespecíficos, e depois começa a ter mais sintomas, e a 
icterícia costuma aparecer no 3 mês. 
A ALT aumenta quando tem sintoma (5/6 meses volta pro 
padrão normal. 
Tem uma dança de antígeno e anticorpo (se aumenta um 
diminui o outro), no 
começo vai ter 
antígenos de 
superfície, e o primeiro 
anticorpo que aparece 
é e o anti-HBC. Depois 
tem anticorpo anti-
HBe. A maior parte das 
pessoas se livram do 
vírus naturalmente. 
 
• Se a pessoa não teve contato nenhum com o vírus nem 
com vacina vem tudo negativo. 
• A vacina da hepatite B é pedaço da superfície do vírus, é 
o HBs AG, sem vírus ativo, induz a produção de anti-HBs 
(depois de uns 5 meses, quando tem esse o seu antígeno 
some que é o HBs Ag) 
• Peguei Hepatite B estou na incubação, pede HBs Ag quer 
saber se tem antígeno de superfície no organismo do 
indivíduo 
• Fase aguda, tem sintomas, vem HBs Ag vem positivo, 
HBe Ag vem positivo pois o vírus está reproduzindo. 
Começa a produzir Anti HBc (IgM). 
• Se curar vai ter imunidade pós hepatite B. Anti HBs, HBe 
e HBc tudo positivo. Se tiver muito tempo que teve 
doença, o anti HBe some pois tem tempo que mão 
reproduz, e o anti-HBc da positivo (é o primeiro e o 
último a ser produzido, pode ficar como cicatriz 
sorológica). 
• O portador crônico, pode virar cirrose. Tem o com 
replicação viral (HBe Ag + e não tem anti HBe) e o que o 
vírus está latente (não tem HBe Ag e vai ter o anti HBe). 
E nunca faz anti HBs, pois ele não responde, se 
respondesse ia cair como indivíduo curado e teria 
produzido o anti HBs.ICTERÍCIA 
Pigmentação amarelada da pele e mucosas por deposição 
de bilirrubina. Esclerótica e mucosa jugal são os locais onde 
a icterícia é detectada mais facilmente. Deve ser distinguida 
de outras causas de pigmentação amarela, como 
carotinemia (coloração amarelada da pele, mas não da 
esclerótica), uso de quinacrina e exposição excessiva a 
fenóis Se muito pronunciada ou de longa duração, a pele 
toma coloração esverdeada por oxidação da bilirrubina em 
biliverdina 
 
Metabolismo da bilirrubina: produção, captação, 
conjugação e excreção. 
Tem degradação de hemácias, o grupo heme vira 
biliverdina, que vira bilirrubina indireta que é insolúvel que 
precisa de uma outra proteína, que é a albumina. E nos 
sinusoides hepáticos é transportada para o interior 
(captação). Tem várias reações no RE que via produzir a 
bilirrubina direta, que é excretada nos canalículos biliares, e 
vai para vesícula biliar. No cólon tem processo de 
recirculação entérica, parte dela é eliminada na forma de 
fezes, e parte é convertida em urobilirubinogenio e é 
excretado pelos rins. Bilirrubina direta é solúvel e atravessa 
a barreira hematoencefálica e pode dar encefalopatia. 
 
Efeitos tóxicos da bilirrubina: 
• Inibe enzimas mitocondriais, síntese e fosforilação de 
proteínas, transporte de H2O e eletrólitos nas células 
renais a função do NMDA. 
• Induz quebra de DNA 
• Tem afinidade para fosfolipídios das membranas e inibe 
a captação de tirosina 
• Pode dificultar a condução nervosa 
• Pode causar encefalopatia (Kernicterus) 
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA: 
1-Aumento da produção: em anemias hemolíticas 
(autoimune ou hereditária), reabsorção sanguínea de 
hemorragias internas ou enteropoiese ineficaz (anemia 
perniciosa, talassemia). 
2-Alteração da captação hepática: 
2.1 Interferência com o transporte membranar (ex: 
rifampicina, probenecide, contrastes radiológicos) 
2.2 Sind. de Gilbert: 7 % população: AD; Sexo masculino; 
Aparecimento na 2ª decada de vida; Déficit parcial da UDP-
glicuronosiltransferase e/ou uptake hepático. 
3-Alteração de conjugação: 
3.1 Icterícia fisiológica do RN 
3.2 Alteração/inibição do sistema glicuronosil-transferase: 
Gilbert, Criegler-Najjar (tipo I: ausência da enzima, neonatal. 
tipo II: deficiência parcial da enzima, 1ª década) e Inibição 
por fármacos (análogos da vit. K, novobiocina, cloranfenicol, 
pregnanediol) 
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA 
1. Alteração da excreção 
1.1 Deficiência nos transportadores da membrana 
canalicular (hereditárias) 
- S. de Dubbin-Johnson (AR, defeito no transportador na 
membrana canalicular ATP-dependente 
- S. de Roto (AR, fígado normal) 
1.2 Disfunção da membrana canalicular induzida por 
 drogas (ciclosporina) 
ALTERAÇÕES PARENQUIMATOSAS 
HEPATOCELULAR 
• Hepatite viral (tipos A, B, C, D e E; EBV; CMV; HSV) 
• Cirrose alcoólica crónica 
• Toxicidade medicamentosa 
• Doença de Wilson 
• Hepatite auto-imune 
• Deficiência de α-1-antitripsina 
 
COLESTÁTICO (colestase intra hepático, conjuga mas não 
consegue excretar) 
• Colestase medicamentosa (esteróides anabolizantes) 
• Cirrose biliar primária (destruição dos ductos biliares) 
• Colangite esclerosante (estreitamento inflamatório não 
infeccioso dos dutos biliares, 60% dos casos em doentes 
com C. U) 
• S. dos ductos biliares (rejeição de pós-transplante, 
sarcoidose e fármacos) 
• S. Colestático intra-hepático familiar tipos I a III (AR, 
mutação de ATPase) 
• Colestase da gravidez (2° e 3° trimestre, resolução pós 
parto, etiologia desconhecida) progesterona deixa a bile 
mais espessa. 
ICTERÍCIA PÓS-HEPÁTICA 
LITÍASE BILIAR 
Pode ter uma pedra que obstrui a via, vai ter uma icterícia 
por bilirrubina direta (pois o fígado conjugou, só que a via 
não deixou passar). É a causa mais comum de icterícia (95%), 
20-50 anos, tem cólica biliar (QSD, epigastro, regiões 
subcostal e subesternal), quando come doi mais por a 
vesícula é estimulada a eliminar conteúdo e a presença d 
apedra não deixa. 
• 75 % cálculos de colesterol; Fatores de Risco: (5Fs - 
female, forty (40 anos), fertil, fatty, familiar) 
• 25% pigmentares (cálcio + bilirrubina + ácidos biliares); 
Fatores de Risco: cirrose, estase biliar, hemólise crónica 
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Cálculos > 2 cm e vesícula biliar calcificada associam-se a pior 
prognóstico (colecistectomia profiláctica se assintomáticos) 
 
Complicações: colecistite, Colangite (inflamação), 
pancreatite 
 
ESTENOSE BENIGNAS DAS VIAS 
Traumatismo cirúrgico; Trombose da art. Hepática; Úlcera 
duodenal perfurada; Pancreatite 
 
PANCREATITE 
A via obstruída leva a refluxo do suco pancreático que causa 
ativação das enzimas pancreáticas levando a autodigestão e 
inflamação. 
COLANGITE BACTERIANA 
Tríade de charcot: cólica biliar, icterícia, febre e calafrios (70 
% dos casos). Pressupõe obstrução biliar. 
Micro-organismos predominantes na bile: E. coli, Klebsiella, 
Pseudomonas, Enterococcus e Proteus. 
Trata com cefalosporina 3° ceftraxona (gram negativo) ou 
quinolona (ciproflaxino). 
Complicações: sepse 
 
Colangite esclerosante: Não tem pedra. Rara, crônica, 
etiologia desconhecida. Icterícia branda e gradual, com 
bilirrubina entre 4 e 10 mg/dl. Complicações: cirrose biliar 
secundária, colangiocarcinoma. 
OUTROS 
• Divertículos duodenais 
• Ascaridíase 
• Cistos do colédoco (icterícia, colangite, massa no QSD) 
• Doença de Caroli (congênita ,dilatação intra-hepáticA 
sacular dos ductos) 
• Hemobilia (cólica biliar, icterícia, hemorragia intestinal) 
 
NEOPLASIAS 
• Colangiocarcinoma 
• Papilomas do ducto biliar 
• Carcinomas periampulares (cabeça de pâncreas, 
ampola de vater, duodeno, distal da via biliar principal). 
Tem ictérica em ¾ dos pacientes, perda de peso e dor 
abdominal. 
• Adenocarcinoma da vesícula biliar 
• Compressão das vias biliares por adenopatias 
metastáticas ou linfomas 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM ICTERÍCIA 
 
✓ História da doença atual 
Coloração da pele, escleróticas e membranas mucosas 
(início, evolução da intensidade da cor). Dor abdominal, 
cólica biliar. Artalgias, mialgias. Colúria. Acolia. Prurido. 
Esteatorreia. Anemia. Perda de peso e anorexia. Febre 
✓ Antecedentes pessoais 
Idade. Sexo. Medicação (CO, antobióticos). Episódios prévios 
de icterícia. Viagens recentes. Doenças infecciosas. Consumo 
de álcool. Exposição a drogas endovenosas. História de 
transfusões sanguíneas. Exposição a substâncias tóxicas 
(aflatoxinas, anabolizantes, arsénico, 
clorofórmio, DDT). História prévia de cirurgia biliar 
✓ Antecedentes familiares 
História familiar de doença genética (S. Gilbert, Dça Wilson, 
def. α-1-antitripsina, G6PD). Hepatite crônica ativa 
(anticorpos anti-proteínas nucleares). Cirrose biliar primária 
(anticorpos anti-mitocondriais). Hemoglobinopatias 
(talassemia; anemia falciforme) 
✓ Exame físico 
Estado nutricional do doente; Coloração da pele (palma das 
mãos e planta dos pés), escleróticas e membranas mucosas 
Sinais sugestivos de hepatopatia crônica: Distensão 
abdominal (confirmar ascite na palpação/percussão). 
Aranhas vasculares / telangectasias; Circulação colateral, 
cabeça de Medusa; Eritema palmar; ginecomastia; Atrofia 
testicular; Hipocratismo digital; Contractura de Dupuytre 
Perda de pelos 
✓ Exames laboratoriais 
• USG abdominal (ve bem os cálculos); 
• Radiografia abdominal simples (cálculo não aparece 
bem); 
• TC abdominal (com contraste pra ver tumor); 
• RMN abdominal (vê tumor); 
• CPRE (contraste na palipa e ve as vias biliares, pode 
causar complicação ter Colangite por lesão); Na suspeita 
de icterícia obstructiva, por coledocolitíase,colangiocarcinoma, tumores pancreáticos. Método 
diagnóstico e terapêutico (biópsia directa, remoção dos 
cálculos, dilatacão de estenose, colocação de stent). 
Aplicável a doentes com coagulopatias. Risco de 
pancreatite, colangite e hemorragia 
• Cintigrafia com HIDA; 
• Colangio-ressonância Ecoendoscopia; 
• Bilirrubina sérica total e frações (direta e indireta) 
• Aminotransferases (ALT e AST) 
• Fosfatase alcalina 
• GGT 
• Albumina 
• Tempo de protrombina 
• Hemograma, reticulócitos, HDL, Teste de Coombs 
 
 
Se está pensando em icterícia pré hepática, tem hemólise o 
exame é o Coombs direto. Vai usar as hemácias dos 
pacientes e vê se tem ligado a hemácia anticorpos, usa um 
kit com anti anticorpo, se houver anticorpo nas hemácias 
vaia glutinar com o anti-anticorpo e o exame é positivo.