Revisão de prova de SAÚDE DA MULHER

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Revisão de prova de SAÚDE DA MULHER
OBSTETRÍCIA- 
Referência- Tratado de Obstetrícia da Febrasgo
Hipertensão arterial crônica 
A hipertensão arterial crônica é o quadro de elevação da pressão sistólica para além de 140/90 mmHg em duas aferições distintas, com intervalo mínimo de 4 horas entre elas, diagnosticado antes da gravidez ou até a sua 20ª semana. É também possível encaixar nesse grupo alterações na pressão que surgiram nesse período e não se normalizaram no pós-parto.
Do ponto de vista etiológico, a hipertensão crônica pode ser dividida em primária (essencial) e secundária, com a primeira sendo mais frequente na gravidez (90%). Com um menor número de casos, a hipertensão crônica é secundária a outros distúrbios, como doença renal (maior causador), doenças vasculares do colágeno, doenças endócrinas e coarctação (estreitamento) da aorta.
Considerando-se a hipertensão arterial sistêmica primária, não se encontra uma etiologia específica ou isolada, porém, esse quadro somente se sustenta em resposta ao aumento do débito cardíaco ou da resistência vascular periférica, indicando que alterações nessas forças contribuam para o desenvolvimento e manutenção do quadro.
As consultas do pré-natal devem ser mensais até a 30ª semana, quinzenais até a 34ª, e posteriormente semanais até o parto. é necessário realizar exame ultrassonográfico e dopplervelocimetria das artérias uterinas e umbilicais com 20, 26 e 32 e 36 semanas. A partir da 34ª semana é realizado, semanalmente com a consulta pré-natal, o perfil biofísico fetal (avaliação do movimento, tônus, respiração e líquido amniótico).
O principal marcador da hipertensão arterial sistêmica é a elevação da resistência vascular periférica, que pode ser funcional ou devida ao espessamento da parede dos vasos. Para a hemodinâmica, outro marcador importante é o aumento do débito cardíaco, que surge no início da doença, precedendo o aumento da resistência vascular. Essa mudança parece ser comum em jovens hipertensos limítrofes, o que pode ser decorrente do aumento do volume plasmático (pré-carga) ou da elevação da contratilidade cardíaca por maior estimulação simpática (que pode ser motivada pela maior concentração de catecolaminas).
Pré- Eclampsia 
Clinicamente, é definida pela presença de hipertensão arterial associada à proteinúria, que se manifesta em gestante previamente normotensa, após a 20ª semana de gestação. Também se considera pré-eclâmpsia quando, na ausência de proteinúria, ocorre disfunção de órgão-alvo materno.
A eclâmpsia refere-se à ocorrência de crise convulsiva, tônico clônica generalizada ou coma em gestante com pré-eclâmpsia, sendo uma das complicações mais graves da doença.
Na ausência de proteinúria também se considera pré-eclâmpsia, quando o aumento da pressão arterial é acompanhado de sintomas como cefaleia, borramento da visão e dor abdominal, ou por valores anormais de testes laboratoriais, especialmente contagem baixa de plaquetas e aumento de enzimas hepáticas.
A pré-eclâmpsia é uma síndrome que, uma vez identificada clinicamente, se não ocorrer o término da gestação, tende a evoluir para situações de gravidade como eclâmpsia, acidente vascular cerebral hemorrágico, síndrome HELLP, insuficiência renal, edema agudo de pulmão e morte.
As complicações fetais e neonatais resultam da hipoperfusão placentária e da frequente necessidade de parto prematuro. Assim, para o feto, a pré-eclâmpsia pode causar restrição do crescimento e oligoâmnio, bem como parto prematuro espontâneo ou induzido.
Mulheres que usam métodos contraceptivos de barreira têm maior risco, que se reduz com aumento do tempo de atividade sexual antes da gestação.
Com objetivo de melhorar a compreensão da fisiopatologia da pré-eclâmpsia, as teorias mais importantes foram integradas em dois estágios (pré-clínico e clínico). No primeiro, a precariedade do desenvolvimento da placenta e do seu suporte sanguíneo materno é responsável pela hipoxia placentária, pelo estresse oxidativo e pelo estresse sistêmico inflamatório materno. No segundo estágio, a hipoxia placentária determina os sintomas maternos da doença: hipertensão e proteinúria, bem como as complicações associadas.
As alterações pré-eclâmpticas iniciais incluíam o dano endotelial, acúmulo dos constituintes plasmáticos nas paredes vasculares, proliferação das células miointimais e necrose mediai. Os lipídios acumulam-se primeiramente nas células miointimais e, em seguida, dentro dos macrófagos.
Como essa mesma situação é observada na restrição de crescimento fetal isolada, reforça-se que fatores adicionais como ambientais, genéticos e comportamentais devem atuar em conjunto sobre as alterações fisiológicas da gestação, resultando na pré-eclâmpsia.
Mulheres com diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 ou diabetes gestacional têm maior risco de desenvolver pré-eclâmpsia. As duas primeiras situações estão associadas à inflamação crônica de baixo grau, que se somam ao fato de que as gestantes com pré-eclâmpsia tendem a ser resistentes à insulina antes da gestação, e essa pode ser uma das razões pelas quais as mulheres com diabetes são mais propensas a desenvolver pré-eclampsia.
Decorrente da própria gestação, pode haver manifestação de três formas de hipertensão arterial, denominadas de hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia e pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica:
Pré-eclâmpsia – manifestação de hipertensão arterial associada à proteinúria ou de hipertensão arterial associada à disfunção de órgão-alvo (trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema agudo de pulmão, iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia), mesmo sem proteinúria, em gestante previamente normotensa, após a 20ª semana de gestação;
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica – definida pelo aparecimento ou piora da proteinúria detectada na primeira metade da gestação e/ou disfunção de órgão-alvo após a 20ª semana de gestação;
Hipertensão gestacional – refere-se ao aparecimento de hipertensão arterial sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas de pré-eclâmpsia, em gestante previamente normotensa, após a 20ª semana de gestação. A hipertensão deve desaparecer até 12 semanas após o parto e, se persistir, será renomeada de hipertensão arterial crônica, que foi mascarada pelas alterações fisiológicas da primeira metade da gestação.
Proteinúria: presença de pelo menos 300 mg em urina de 24 horas (pode-se coletar urina de 12 horas e multiplicar por dois o valor obtido). A proteinúria pode ser substituída pela relação proteína/creatinina, considerando-se alterada quando o valor for de pelo menos 0,3 mg/dL.
Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade – identificada pela presença de pelo menos uma das situações abaixo: Pressão arterial ≥ 160 mmHg e/ou 110 mmHg, confirmada em duas medidas, com intervalo de 10 a 15 minutos; 
Proteinúria* ≥ 2g em urina de 24 horas; Sintomas de iminência de eclâmpsia – manifestação clínica do sistema nervoso central (cefaleia, obnubilação, torpor, alteração de comportamento), visual (escotoma, fosfena, fotofobia, turvação/embaçamento) e gástrica (dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, náusea, vômito);
Síndrome HELLP: presença de hemólise (esquizócitos em esfregaço de sangue periférico, anemia, bilirrubina total acima de 1,2 mg%, haptoglobina ≤ 0,3 g/L ou desidrogenase lática maior que 600 UI/L), aumento da concentração de enzimas hepáticas (TGO ou TGP maior que 70 UI/L e/ou desidrogenase lática maior que 600 UI/L) e trombocitopenia (contagem de plaquetas inferior a 100.000 por mm3);
Usamos para tratamento o sulfato de magnésio e em caso de intoxicação, usamos o gluconato de cálcio 
A combinação do PIGF (marcador bioquímico), de fatores maternos, pressão arterial média e índice de pulsatilidade da artéria uterina (marcador biofísico), aferidos entre 11 e 14 semanas de gestação, apresentam taxa de detecção de 100% para a pré-eclâmpsia precoce (< 32 semanas), com taxa falso-positivo.
Há evidências convincentes de que a aspirina (150 mg diariamente), na hora de deitar para dormir, antes da 16ªsemana de gestação, reduz o risco de pré-eclâmpsia pré-termo em mais de 60% e o risco de pré-eclâmpsia precoce em mais de 80%, quando administrada a gestantes de alto risco. O mesmo efeito não parece estar presente em mulheres com hipertensão arterial crônica.
Ácido acetilsalicílico de baixa dose (aspirina – 75 mg por dia) é recomendado para a prevenção de pré-eclâmpsia em gestantes com alto risco de desenvolver a doença (evidência de qualidade moderada – recomendação forte) e deve ser iniciado antes da 20ª semana de gravidez (evidência de baixa qualidade – recomendação fraca).
O aconselhamento dietético de gestantes deve promover a ingestão adequada de cálcio por meio de alimentos disponíveis ricos em cálcio.
São contraindicados na gestação: inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), antagonistas de receptor da angiotensina II (ARA) e inibidores diretos da renina (Alisqueren), pois se associam a anormalidades renais significativas do feto quando a exposição materna ocorre na segunda metade da gestação. Assim, não se deve manter (quando em uso por gestante hipertensa crônica) ou introduzir esses agentes durante a gestação. O ideal é interrompê-los em mulheres que planejam engravidar, substituindo por outro agente.
O uso de diuréticos em gestante hipertensa crônica deve ser interrompido se houver redução do volume de líquido amniótico (oligoâmnio) ou superposição de pré-eclâmpsia, uma vez que não devem ser usados nessa situação, com exceção no tratamento do edema agudo de pulmão.
A hidralazina, um vasodilatador periférico, é amplamente utilizada na situação de pré-eclâmpsia para o tratamento agudo da hipertensão grave, sendo um medicamento anti-hipertensivo aceitável.
O sulfato de magnésio é a droga de escolha para o tratamento da iminência de eclâmpsia e da eclâmpsia.
Deve-se usar o sulfato de magnésio hepta-hidratado e estar atento para a concentração disponível do magnésio.
Amniorrexe( Rotura prematura das membranas ovulares)
Amniorrexe prematura – rotura prematura das membranas antes de 37 semanas de idade gestacional.
A ruptura prematura das membranas (RPM) ou amniorrexe prematura (AP) é definida como a perda de integridade das membranas ovulares (coriônica e amniótica) antes do início do trabalho de parto, independente da idade gestacional, ocorrendo em cerca de 8% das gestações1 . 
A RPM pré-termo, isto é, ruptura das membranas em idade gestacional inferior a 37 semanas, é observada em cerca de 2% das gestações e tem como principal repercussão o aumento das taxas de nascimentos prematuros, respondendo por até um terço desses casos.
A RPM pode gerar complicações tanto maternas quanto perinatais. Em relação ao risco materno, observa-se o aumento da morbimortalidade secundária à infecção e aumento da incidência de cesarianas3 . Além disso, as pacientes com RPM pré-termo apresentam maior risco de desenvolver corioamnionite, resultante da ascensão de bactérias do trato genital inferior antes ou após a ruptura das membranas, podendo ser causa ou complicação da ruptura, ocorrendo sepse e óbito.
O diagnóstico da AP foi pautado na história da paciente, com queixa de perda líquida através da vagina, e do exame clínico, com a visualização da saída de líquido amniótico pelo orifício cervical. A ultrassonografia foi utilizada como método complementar, tendo sido sugestivo de AP os casos de diminuição do líquido amniótico (LA) com história clínica de perda líquida através da vagina, excluindo-se outras causas que podem provocar redução do LA.
Terão nascimento prematuro, independentemente da conduta adotada, cerca de metade dos casos no pré-termo nascerá em uma semana, sendo as principais consequências a infecção intra-amniótica, o descolamento prematuro de placenta e as complicações da prematuridade, incluindo desconforto respiratório, hemorragia intracraniana, enterocolite necrosante e sepse neonatal, acarretando maiores riscos não só maternos como principalmente neonatais.
Vários são os fatores causais relacionados com a RPMO, sendo de três principais grupos: 
1) aumento da pressão intrauterina,
 2) fraqueza do colo e das membranas,
 3) processo infeccioso e/ou inflamatório
Na primeira classe, há hiperdistensão uterina (polidrâmnio, gemelidade), miomatose uterina, contrações uterinas, malformações müllerianas e excesso de movimentação fetal. 
No segundo grupo, surgem fatores intrínsecos como deficiência de alfa1-antitripsina, síndrome de Ehlers-Danlos (alteração do colágeno), fatores nutricionais, incompetência cervical e cervicodilatação precoce. 
No último grupo, talvez o mais importante, temos as causas infecciosas, com infecção ascendente do canal vaginal, que chegaria até o colo e as membranas, sendo os principais agentes envolvidos: Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Estreptococo do grupo B, Escherichia coli, Bacteroides sp.
Outras causas ainda aventadas seriam a placenta prévia, com pressão desigual no polo inferior do saco amniótico, e o tabagismo, com possível deficiência de oxigenação e consequente processo inflamatório.
 Nos últimos anos, ainda se tem associado a RPMO com a presença ultrassonográfica do sludge, que seria uma imagem hiperecogênica no polo inferior do saco amniótico, em contato direto com a parte superior do colo, com depósito de células de descamação e bactérias, em um colo curto.
Outros fatores de risco incluiriam quadro anterior de RPMO, sangramento genital no segundo trimestre, colo curto, baixo peso e baixo nível socioeconômico maternos.
O processo infeccioso parece ser um dos mais importantes, levando a processo inflamatório, com aumento da apoptose, produção de proteases e colagenases, que alteram a estrutura tecidual da membrana, fragilizando-a e permitindo, assim, a sua rotura. 
Portanto, o processo infeccioso já estaria presente, mesmo que latente, antes da RPMO em grande parte dos casos, o que explicaria em parte o quadro clínico com rápido e frequente desenvolvimento de trabalho de parto prematuro e corioamnionite. Reforça essa hipótese a alta frequência de sinais histopatológicos de corioamnionite, mesmo na ausência de sinais clínicos.
Por outro lado, com a saída do líquido amniótico e sua escassez no ambiente intrauterino, perde-se sua função protetora em relação ao feto, podendo ocorrer hipoplasia pulmonar, se o quadro clínico for durante o período crítico de desenvolvimento pulmonar (entre 20 e 25 semanas), deformidades osteomusculares e cutâneas, além de sofrimento fetal por compressão de cordão.
A diminuição da cavidade amniótica e uterina pode levar ao descolamento prematuro de placenta, por diminuição na superfície de contato entre o útero e a placenta. 
Na dependência da extensão do orifício da rotura e do tipo de apresentação fetal, podem ocorrer prolapso de cordão e prolapso de membro fetal.
O diagnóstico de RPMO é essencialmente clínico, sendo firmado com anamnese e exame físico em 90% das vezes. Na história, a queixa típica será de perda de líquido por via vaginal de forma abrupta, em quantidade moderada, que molha as roupas da paciente, sendo um líquido com cheiro e aspecto peculiares (não parecendo ser urina nem corrimento). 
Ao exame especular, observa-se escoamento espontâneo de líquido pelo orifício externo do colo uterino e/ou coletado em fundo de saco. Se não houver escoamento espontâneo, pode-se pedir que a gestante execute a manobra de Valsalva ou o médico mesmo pode comprimir o fundo uterino, procurando observar o escoamento induzido. 
De qualquer forma, não se deve fazer toque vaginal, buscando minimizar o risco de infecção.
Nesse momento, permanecendo a dúvida diagnóstica, poder-se-á melhorar a avaliação com auxílio de algum teste adicional, salientando-se os seguintes:
 Teste do fenol : observa-se mudança de coloração (laranja para vermelho) ao se instilarem algumas gotas do reagente no algodão ou gaze umedecidos com o conteúdo vaginal (cuidado para gazes já positivas, com pH elevado por causa de possível reesterilização; fazer avaliação de controle com outra gaze seca do mesmo lote)
Papel de nitrazina, que apresentacoloração azul em pH alcalino.
Fern test ou teste da lâmina aquecida: prova da cristalização do líquido amniótico “em samambaia”, após aquecimento do conteúdo vaginal disposto em lâmina.
Certamente, a utilização da ultrassonografia, com avaliação do Índice de Líquido Amniótico (ILA) poderá ser útil para a confirmação de RPMO, quando houver constatação de oligoâmnio ou de líquido amniótico diminuído. Entretanto, sem uma avaliação prévia da quantidade de líquido amniótico, o método fica comprometido, pois um ILA normal não descarta o quadro, assim como o oligoâmnio não o confirma.
Os exames de sangue, a cada dois dias. Os exames de vitalidade, havendo viabilidade fetal, diariamente. Na avaliação clínica de sinais de infecção, sinais vitais como frequência cardíaca e temperatura axilar deverão ser verificados pelo menos quatro vezes ao dia. A cultura de estreptococo, se negativa, deverá ser repetida a cada cinco semanas.
Quando a gestação for de termo, com IG ≥ 37 semanas, praticamente todos os serviços concordam de forma quase unânime com a resolução da gravidez, pois o risco infeccioso e de hipóxia fetal seriam superiores ao risco mínimo relacionado com o parto. Embora alguns especialistas defendam que se possa aguardar 24 horas antes se induzir o parto.
TRATAMENTO : 
Esquema 1: 
Clindamicina 900 mg IV de 8 em 8 horas (ou 600 mg IV de 6 em 6 horas);
 Gentamicina 1,5 mg/kg IV de 8 em 8 horas (ou 3,5-5,0 mg/kg em dose única diária). 
Esquema 2: 
Ampicilina 2g IV de 6 em 6 horas ou penicilina G cristalina: 5 milhões de ataque + 2,5 milhões UI IV de 4 em 4 horas; 
Gentamicina 1,5 mg/kg IV de 8 em 8 horas (ou 3,5-5,0 mg/kg em dose única diária); 
Metronidazol 500 mg IV de 8 em 8 horas. Qualquer que seja o esquema, deve-se mantê-lo por até 48 horas do parto ou do último pico febril.
Outro aspecto que tem de ser lembrado no acompanhamento expectante dessas pacientes é que a corticoterapia nas doses preconizadas leva quase sempre à leucocitose, muitas vezes com desvio à esquerda, que costuma durar por volta de sete dias, comprometendo, assim, a vigilância infecciosa desses casos.
Descolamento prematuro de placenta 
Corresponde a separação da placenta normalmente inserida, de forma parcial ou completa, antes do nascimento do feto. O diagnóstico geralmente é reservado para gestações com 20 ou mais semanas de gestação. Os achados clínicos principais são sangramento vaginal e dor abdominal, muitas vezes acompanhados por contrações uterinas hipertônicas e um padrão de frequência cardíaca fetal não tranquilizador.
É classificado em três graus, levando-se em conta os achados clínicos e laboratoriais:
 Grau I: É assintomático ou apresenta sangramento genital discreto sem hipertonia uterina significativa, com vitalidade fetal preservada. Sem repercussões hemodinâmicas e coagulopatias materna. O diagnóstico é realizado após o nascimento por presença de coágulo retroplacentário; 
Grau II: Sangramento genital moderado com hipertonia uterina. Repercussões hemodinâmicas na mãe, com aumento de frequência cardíaca, alterações posturais da pressão arterial e queda do nível de fibrinogênio. Feto vivo, porém com vitalidade fetal prejudicada; 
Grau III: Caracteriza-se por óbito fetal. Hipotensão arterial materna e hipertonia uterina importante. 
Divide-se em:
 IIIA: Com coagulopatia instalada;
 IIIB: Sem coagulopatia instalada.
A causa imediata do DPP é a ruptura dos vasos maternos na decídua basal. O sangue acumulado atinge a zona de clivagem decíduo-placentária e inicia a separação. O sangramento pode ser pequeno e autolimitado ou pode continuar a dissecar por meio da interface placenta-decidual, levando à separação completa ou quase completa da placenta.
A porção descolada da placenta é incapaz de permutar gases e nutrientes; quando a unidade fetoplacentária restante é incapaz de compensar essa perda de função, o feto é comprometido.
A etiologia do sangramento na decídua basal continua a ser especulativa na maioria dos casos, apesar da extensa pesquisa clínica e epidemiológica. Uma pequena proporção dos descolamentos está relacionada a eventos mecânicos súbitos, como traumatismo abdominal ou descompressão uterina rápida, que causam a tração da placenta inelástica devida ao alongamento ou contração súbita da parede uterina subjacente.
As anormalidades uterinas, o uso de cocaína e o tabagismo são causas menos comuns de DPP. As anomalias uterinas (por exemplo, o útero bicorno), sinequias uterinas e leiomioma são locais impróprios mecânica e biologicamente para a implantação placentária. 
O descolamento nesses locais pode ser devido a uma decidualização inadequada. O implante trofoblástico subótimo também pode explicar o aumento do risco de descolamento entre mulheres com cesariana anterior.
O efeito fisiopatológico da cocaína na gênese do DPP é desconhecido, mas pode estar relacionado à vasoconstrição induzida por cocaína, levando a isquemia, vasodilatação reflexa e comprometimento da integridade vascular. Cerca de 10% das mulheres que usam cocaína no terceiro trimestre desenvolverão DPP.
A maioria dos descolamentos parece estar relacionada a um processo patológico placentário crônico. Nesses casos, anormalidades no desenvolvimento precoce das artérias espiraladas levariam a necrose decidual, inflamação placentária e, possivelmente, infarto e, finalmente, disrupção vascular e sangramento.
A hemorragia arterial de alta pressão na área central da placenta leva ao desenvolvimento rápido de manifestações clínicas potencialmente fatais de descolamento [por exemplo, sangramento grave, coagulação intravascular disseminada (CIVD) materna e anormalidades da frequência cardíaca fetal].
 A hemorragia venosa de baixa pressão, tipicamente na periferia da placenta (descolamento marginal), é mais provável que resulte em manifestações clínicas que ocorrem ao longo do tempo (por exemplo, hemorragia intermitente leve, oligoidrâmnio e restrição de crescimento fetal.
A trombina desempenha papel fundamental nas consequências clínicas do DPP e também pode ser importante em sua patogênese. É formado por duas vias: em um caminho, o sangramento decidual leva à liberação do fator tecidual (tromboplastina) das células deciduais, o que gera trombina. No outro caminho, a hipóxia decorrente induz a produção de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), que atua diretamente em células endoteliais deciduais para induzir expressão aberrante do fator tecidual, que então gera trombina. 
A produção de trombina pode levar a hipertonia uterina, produção de fatores inflamatórios capazes de levar a rotura prematura das membranas, distúrbio de coagulação e deficiência da ação da progesterona, resultando no desencadeamento da atividade uterina.
As síndromes hipertensivas representam a condição clínica mais frequentemente associada ao DPP. As mulheres hipertensas têm risco cinco vezes maior de DPP grave em comparação com mulheres normotensas, e a terapia anti-hipertensiva não parece reduzir o risco de descolamento placentário entre mulheres com hipertensão crônica.
O exame de ultrassonografia é útil para identificar um hematoma retroplacentário e para excluir outros distúrbios associados com sangramento vaginal e dor abdominal, em mulher com sintomatologia vaga e dúvidas quanto ao diagnóstico clínico. Hematoma retroplacentário é o achado clássico e apoia fortemente o diagnóstico clínico, mas está ausente em muitos pacientes.
Em mulheres grávidas com suspeita de descolamento, o diagnóstico diferencial de sangramento vaginal acompanhado de dor e contrações inclui trabalho de parto, placenta prévia, ruptura uterina e hematoma subcoriônico.
A ruptura uterina é mais comum em mulheres com histerotomia prévia. Os sinais de ruptura uterina podem incluir anormalidades do ritmo cardíaco fetal, sangramento vaginal, dor abdominal constante, cessação das contrações uterinas, hipotensão materna e taquicardia. Muitos desses sintomas são comuns ao descolamento, porque a ruptura uterina geralmente leva à DPP.
A avaliação laboratorial materna deve incluir tipagem sanguínea,hemograma completo e coagulograma.
Diabetes gestacional: 
Para as mulheres, o antecedente obstétrico de diabetes mellitus gestacional (DMG) é o principal fator de risco para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2 (DM2) e de síndrome metabólica. Assim, torna-se essencial a identificação da hiperglicemia durante o ciclo gravídico-puerperal tanto pelo risco de piores desfechos perinatais quanto para a prevenção de distúrbios metabólicos maternos em longo prazo.
Para as mulheres, o antecedente obstétrico de diabetes mellitus gestacional (DMG) é o principal fator de risco para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2 (DM2) e de síndrome metabólica. Assim, torna-se essencial a identificação da hiperglicemia durante o ciclo gravídico-puerperal tanto pelo risco de piores desfechos perinatais quanto para a prevenção de distúrbios metabólicos maternos em longo prazo.
Diabetes tipo 1: que cursa com destruição das células betapancreáticas, o que geralmente leva à absoluta deficiência de insulina;
 Diabetes tipo 2: em que se observa aumento da resistência insulínica e defeito progressivo da secreção de insulina; 
Outros tipos específicos de diabetes: decorrentes de defeitos genéticos na função das células betapancreáticas ou na ação da insulina, doenças do pâncreas ou é induzido por drogas; 
Diabetes gestacional: diagnosticado durante a gestação e que não atende aos critérios de diabetes pré-gestacional não diagnosticado previamente.
A presença de diabetes na gravidez poderá ser evidenciada pela anamnese, realizada na primeira consulta, quando o objetivo será identificar casos cujo diagnóstico preceda a gravidez.
Assim, para as gestantes já sabidamente diabéticas, a anamnese será suficiente para sua identificação da doença, porém, para as demais gestantes, torna-se essencial realizar o diagnóstico da hiperglicemia na gestação, que será classificada em:
Diabetes mellitus diagnosticado na gestação: hiperglicemia detectada na gestação segundo os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) para a DM em não gestantes (glicemia de jejum > 126 mg/dL ou glicemia ocasional > 200 mg/dL); 
Diabetes mellitus gestacional: hiperglicemia detectada pela primeira vez durante a gravidez, com níveis glicêmicos sanguíneos que não atingem os critérios diagnósticos para DM.
Foi apontado que o teste com melhor sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de DMG é o teste oral de tolerância à glicose (TOTG) com 75g.
A primeira proposta considera a viabilidade técnica e financeira total e taxa de detecção de aproximadamente 100% dos casos. Nessa proposta, realiza-se a glicemia de jejum (até 20 semanas de idade gestacional) para diagnóstico de DMG e de DM diagnosticado na gestação. Caso a glicemia de jejum apresente valores inferiores a 92 mg/dL, realiza-se o TOTG com 75g de 24 a 28 semanas.
 Em casos de início tardio do pré-natal, realiza-se o TOTG imediatamente, visando ao diagnóstico com a maior brevidade possível.
A monitorização glicêmica é essencial para a educação e adaptação da paciente ao controle glicêmico. Possibilita ainda que a paciente possa identificar quais alimentos têm maior influência sobre os níveis glicêmicos e, assim, melhorar sua aderência à dieta e ao tratamento.
A insulinoterapia é instrumentto importante para o controle glicêmico, sendo necessária para algumas pacientes com diabetes gestacional e DM2, mas essencial à vida da paciente com DM tipo 1, que habitualmente inicia o pré-natal já utilizando insulina.
Em pacientes com diabetes gestacional, após uma a duas semanas, se o controle glicêmico não estiver adequado, deve-se iniciar a terapêutica medicamentosa. Prescreve-se insulina NPH na dose inicial de 0,5 UI/kg de peso atual da paciente. 
A dose diária calculada é fracionada em três aplicações ao dia, sendo metade aplicada antes do café da manhã, um quarto aplicado antes do almoço e um quarto às 22 horas. Em intervalos de uma a duas semanas, deve-se avaliar o controle glicêmico e verificar a necessidade de ajuste da dose de insulina NPH.
Não foram relatados casos de malformações associadas ao uso da metformina, entretanto ainda não há estudos de longo prazo avaliando possíveis malefícios na vida adulta, sobretudo no que diz respeito ao aumento na incidência de câncer de pâncreas.
Pacientes com DM pré-gestacional precisam de avaliação quanto a possíveis lesões de órgãos-alvo e presença de malformações fetais (ultrassonografia morfológica e ecocardiograma fetal).
Outro ponto importante a ser avaliado é quanto ao maior risco de infecções do trato urinário ou de bacteriúria assintomática, sendo importante a realização de urocultura a cada dois meses. 
Para todas as pacientes portadoras de diabetes, independentemente do tipo, deve-se programar avaliação de vitalidade fetal a partir da viabilidade fetal e ultrassonografia obstétrica mensal para mensurar o crescimento fetal.
Anormalidades nos exame de vitalidade fetal indicam a resolução da gestação. Ocasionalmente, em pacientes com diabetes pré-gestacional, pode ser necessária a antecipação do parto por indicação materna (piora clínica de retinopatia ou nefropatia). 
Se o peso fetal estimado for maior do que 4.000g, há aumento no risco de óbito fetal e indica-se o parto independentemente da idade gestacional. A via de parto é de indicação obstétrica.
No puerpério, de pacientes com DMG, suspende-se a prescrição de insulina e dieta para diabético. Pacientes com diabetes pré-gestacional devem retornar à dose de insulina utilizada antes da gestação ou à metade da dose utilizada no final da gestação. A amamentação deve ser estimulada, pois traz benefícios para o recém-nascido e também para a mãe.
A hipoglicemia neonatal é uma complicação do diabetes gestacional 
Placenta Prévia
A placenta prévia é definida como a presença de tecido placentário total ou parcialmente inserido no segmento inferior do útero, após 28 semanas de gestação.
Placenta prévia: a placenta recobre total ou parcialmente o orifício interno do colo uterino (anteriormente denominada placenta prévia centro-total ou centro-parcial); 
Placenta de inserção baixa: a borda placentária se insere no segmento inferior do útero, não chega a atingir o orifício interno e se localiza em um raio de 2 cm de distância dessa estrutura anatômica (anteriormente denominada placenta prévia marginal)
Assim, uma placenta prévia, completada a dilatação, pode apresentar-se de inserção baixa. No segundo trimestre o diagnóstico de placenta prévia deve ser feito com cuidado, já que no termo, na maioria dos casos, deixará de sê-lo.
A placenta prévia parece originar-se de uma anormalidade de implantação. Com o avanço da paridade, por exemplo, o endométrio pode estar danificado (deciduação deficiente) e o embrião, como consequência, buscará outros locais para sua nutrição, implantandose no segmento inferior do útero.
Um dos fatores mais significantes é o antecedente de cesáreas prévias. Em paciente com duas cesáreas anteriores, o risco de placenta prévia é em torno de 1,9%; ele aumenta para 4,1% nas pacientes com antecedente de três ou mais cesáreas. 
Nos casos de gestantes com cesárea prévia, a probabilidade de persistência da placenta prévia até o termo está aumentada. A frequência de placenta prévia é cerca de 40% maior em gestações múltiplas, quando esse dado é comparado a gestações únicas.
Antecedente de curetagem uterina também confere maior risco para placenta prévia, provavelmente devido à cicatriz no endométrio proveniente do procedimento cirúrgico. O avanço da idade materna também aumenta o risco para o aparecimento de placenta prévia.
Em mulheres tabagistas, o risco de placenta prévia está duas vezes aumentado. Isso parece ser secundário à hipoxemia induzida pelo monóxido de carbono, que leva à hipertrofia placentária e à vascularização decidual deficiente. 
Da mesma forma, o risco também está elevado em mulheres que vivem em altitudes elevadas, pelo aumento da área de superfície da placenta.
A presença de placenta prévia aumenta o risco de hemorragia anteparto (RR 9,8), intraparto(RR 2,5) e também no período pós-parto (RR 1,9). Por essa razão, mulheres com placenta prévia estão mais sujeitas a receber transfusões sanguíneas.
Nas últimas décadas, avanços nos cuidados obstétricos, como a administração de corticoide antenatal, postergação do parto quando possível e uso liberal da cesárea, e também nos cuidados neonatais têm diminuído as taxas de morbidade e mortalidade neonatais em gestações complicadas por placenta prévia. 
As principais causas de complicações neonatais estão relacionadas a prematuridade, anemia, hipóxia e restrição do crescimento fetal.
Qualquer gestante acima de 24 semanas com sangramento vaginal indolor deve levar à suspeita de placenta prévia.
O diagnóstico clínico de placenta prévia, na forma clássica, deve ser suspeitado diante de sangramento vaginal indolor de coloração vermelho vivo, imotivado, de início súbito, reincidente, de gravidade progressiva, na segunda metade da gravidez. O útero mostra consistência normal. 
Contrações uterinas podem ser encontradas durante ou após o episódio hemorrágico, e o tônus uterino está normal nos seus intervalos. O exame de toque vaginal é proscrito pelo risco de ocasionar hemorragia abundante.
O diagnóstico de placenta prévia é baseado na identificação de tecido placentário recobrindo ou muito próximo ao orifício interno do colo uterino, por meio de exame de imagem, mais comumente a ultrassonografia.
Se a suspeita de placenta prévia ocorrer antes de 28 semanas de gestação em paciente assintomática, uma nova ultrassonografia deve ser realizada na 32ª semana.
Entre 25 e 34 semanas, na vigência de hemorragia, administram-se corticosteroides de forma individualizada para o amadurecimento pulmonar fetal.
Quando o sangramento materno não for intenso (ausência de alteração hemodinâmica), em gestações com fetos pré-termo, pode ser adotada a conduta expectante, desde que seja possível bom controle materno e fetal.
Recomenda-se que as gestantes portadoras de placenta prévia permaneçam em repouso e recebam suplementação de ferro elementar (60 mg por via oral, três ou quatro vezes ao dia).
Nos casos de óbito fetal, a cesárea está indicada quando a placenta estiver em contato com o orifício interno do colo.
A aderência anormal da placenta no miométrio que apresenta ausência parcial ou total da decídua basal e desenvolvimento anormal da camada fibrinoide é chamada de acretismo placentário.
A placenta acreta adere ao miométrio, a increta invade o miométrio e a percreta ultrapassa o miométrio, atingindo a serosa e, eventualmente, estruturas adjacentes como a bexiga, ureter, intestino e omento. Pode ocorrer a aderência de todos os cotilédones (acretismo total), de alguns (acretismo parcial) ou de um ou parte de um deles (acretismo focal).
EXTRA : Qual a diferença entre Placenta prévia e descolamento prematuro de placenta ?
Ao exame físico, nas situações de descolamento prematuro de placenta, pode-se identificar hipertonia ou hiperatividade uterina, ausculta fetal difícil ou ausente e bolsa de águas tensas ao toque vaginal.
 Já em quadros de placenta prévia, há ausência de hipertonia uterina.
Quanto aos achados clínicos, a paciente que apresentar descolamento prematuro de placenta   frequentemente irá queixar-se de sangramento vaginal com coloração escurecida, dor abdominal intensa e súbita e contrações uterinas. Enquanto isso, a paciente que apresentar um quadro placenta prévia, classicamente irá queixar-se de repetidos episódios de sangramento progressivo, de cor vermelho vivo, espontâneo e indolor.
Rotura Uterina : 
A rotura uterina é a abrupta solução de continuidade da parede uterina, envolvendo todas as suas camadas, inclusive a serosa superficial. Tipicamente, o quadro desencadeia significativas alterações das condições maternas e/ou fetais.
A maioria dos casos de rotura uterina em países de alta renda está associada à prova de trabalho de parto em mulheres com cesarianas prévias ou em mulheres anteriormente submetidas a qualquer tipo de cirurgia transmiometrial. A miomectomia é importante fator de risco.
Diferentemente da rotura uterina aguda, chama-se rotura uterina subclínica, rotura uterina incompleta ou deiscência uterina à lesão que está clinicamente oculta. A deiscência geralmente envolve solução de continuidade de mucosa (endométrio) e de parede muscular (miométrio), mantendo a integridade da serosa uterina (peritônio visceral). Geralmente não leva a consequências materna ou neonatal graves, e muitas vezes é descoberta acidentalmente no momento da cesariana.
Os maiores fatores de risco para a ocorrência de uma rotura uterina são o antecedente pessoal de uma rotura em uma gestação anterior e a presença de uma incisão miometrial prévia.
A indução do trabalho de parto é outro fator de risco importante na ocorrência da rotura uterina.
O uso de drogas uterotônicas é um fator de risco significativo para a ocorrência da rotura do útero sem cicatriz miometrial prévia. É importante destacar que primigestas, ou seja, mulheres sem cesariana prévia são submetidas à indução do trabalho de parto três vezes mais que mulheres com cesariana anterior, e duas vezes mais à condução do trabalho de parto, comparadas às mulheres com cesariana anterior.
Quando a indução do trabalho de parto tem indicação clínica, é prudente considerar se a parturiente apresenta outros fatores de risco para ocorrência de rotura uterina, como fragilidade miometrial intrínseca (malformações uterinas ou doenças do colágeno) ou sobredistensão da cavidade amniótica (gestação múltipla, polidrâmnio, macrossomia fetal).
A rotura de um útero sem cicatriz miometrial prévia pode ser causada por traumatismo ou fraqueza congênita ou adquirida da parede muscular uterina.
Em condições de fragilidade da parede muscular uterina, seja através de cicatrizes cirúrgicas ou mais raramente devido a alterações intrínsecas, como malformações uterinas ou doenças do colágeno, pode ocorrer a distensão do segmento uterino inferior, mais suscetível à pressão excessiva dentro da cavidade uterina. Geralmente é necessário que haja outro fator estressante para o desenvolvimento da sobrecarga muscular, como fatores que levam à distensão exagerada do útero (polidramnia, gestação múltipla, macrossomia fetal, entre outras). 
A sobrecarga sobre o útero causada pela fragilidade muscular e a sobredistensão fazem com que a região do segmento inferior aumente em comprimento e largura, afilando ainda mais a parede muscular, com seu possível subsequente rompimento. Entre as porções uterinas superior e inferior, forma-se, então, um anel de constrição patológico (anel de Bandl).
Como dito anteriormente, a rotura uterina subclínica ou deiscência da parede uterina não cursa com sintomatologia clínica e é geralmente diagnosticada no intraoperatório de uma cesariana. Neste caso, após abertura da cavidade peritoneal, observa-se descontinuidade das fibras musculares miometriais na região do segmento uterino, com manutenção da parede uterina através da integridade da camada serosa (peritônio visceral). 
Frequentemente, observa-se o bolsão de líquido amniótico por transparência, e a apresentação fetal pode ser visualizada.
Acredita-se que o primeiro sinal suspeito de que uma rotura uterina aguda está em curso seja a alteração da vitalidade fetal, com observação de bradicardia (frequência cardíaca fetal abaixo de 110 bpm).
A síndrome da distensão segmentar do útero (Bandl-Frommel) pode ocorrer na iminência da rotura uterina, embora muitos casos aconteçam abruptamente e sem identificação de sintomas ou sinais precursores. Se presente, a distensão segmentar caracteriza-se por aumento da intensidade das dores relacionadas à contração uterina, especialmente no segmento inferior do útero. A parturiente pode mostrar-se ansiosa e agitada.
Se o rompimento da parede uterina acontecer, ocorrem tipicamente interrupção das contrações de trabalho de parto e uma aparente melhora do sintoma de dor, até então de intensidade crescente. Rapidamente a parturiente apresentará sinais de choque hemorrágico, com sintomas de mal-estarsúbito, aumento da frequência cardíaca e queda da pressão arterial sistólica.
O choque hemorrágico pode ser de difícil diagnóstico, uma vez que a maior parte do sangramento será intra-abdominal e, portanto, não visível ao exame inicial. Pode ser auxiliar no diagnóstico a classificação de graus de choque hemorrágico.
Outro recurso adicional é o Índice de Choque (IC), calculado através da relação entre frequência de pulso e pressão arterial sistólica da paciente (IC = FP/PAS). Um IC > 0,9 sugere hemorragia maciça.
A suspeita de rotura uterina aguda pode ser levantada quando mulheres com antecedente de cesariana prévia em trabalho de parto apresentam um ou mais dos seguintes sinais e sintomas: frequência cardíaca fetal não tranquilizadora, com categoria II ou III à cardiotocografia, instabilidade hemodinâmica, dor abdominal repentina, diminuição da atividade uterina, apresentação fetal não mais detectável ao toque vaginal, hemorragia vaginal, ou hematúria (quando possível de ser avaliada).
Com o rompimento da parede miometrial, o concepto é projetado parcial ou completamente para fora do útero, dentro da cavidade abdominal, o que justifica o desaparecimento da apresentação fetal no canal de parto. A rotura uterina também leva ao descolamento da placenta, inicialmente parcial, porém rapidamente se tornando completo, culminando com o mau desfecho neonatal associado.
As complicações mais frequentemente descritas envolvendo mulheres que tiveram roturas uterinas foram necessidade de transfusão e histerectomia.
Suspeita-se de rotura uterina no puerpério em mulheres com cesariana anterior que apresentam dor abdominal persistente após o nascimento da criança, além de hemorragia pós-parto sem melhora após medidas farmacológicas para atonia uterina. Seguindo o fluxograma de assistência emergencial à hemorragia pós-parto, a exploração cirúrgica abdominal deve ser realizada rapidamente, quando a hemorragia não cessar após administração do ciclo de medicamentos preconizados.
 
Partograma : 
Partograma é a representação gráfica do trabalho de parto. É um instrumento fácil de ser utilizado, prático e barato que permite documentar sua evolução, diagnosticar alterações e indicar intervenções apropriadas para s correção desses desvios ou distocias, evitando, assim, que se adotem condutas desnecessárias na assistência à parturiente .
Como possibilita o registro da evolução do trabalho de parto, o partograma detecta quando ele não está progredindo normalmente e, se adequadamente interpretado, indica quando há necessidade de estímulo desse trabalho de parto ou se há desproporção cefalopélvica.
No entanto, a função do partograma vai muito além de possibilitar o diagnóstico de distocias. Ao comportar dados maternos e os relacionados ao controle de vitalidade fetal, o partograma permite que se identifiquem condições de risco do binômio.
De acordo com essas diretrizes, recomenda-se o uso do partograma, com linha de ação de 4 horas (modelo da OMS), para monitorização da evolução da fase ativa da dilatação, com força de recomendação forte, apesar da qualidade de evidência ser muito baixa.
O partograma pode ser utilizado durante todos os trabalhos de parto conduzidos em ambiente hospitalar e, quando fora dele, apenas em casos de gestação de risco habitual, a termo e com início espontâneo.
Como já comentado, o partograma torna possível a representação gráfica dos eventos ocorridos no trabalho de parto ao longo do tempo, em horas. Por isso, ele contém três partes :
Parte 1: progressão do trabalho de parto 
Essa seção é destinada à avaliação da progressão do trabalho de parto e compreende o preenchimento do cervicograma e a avaliação das contrações uterinas maternas. No cervicograma se faz o registro da dilatação cervical e altura da apresentação, em função do tempo. Para que o seu preenchimento seja correto, é importante entender os conceitos de trabalho de parto e suas diversas fases clínicas.
Fase de dilatação
A relação entre a progressão da dilatação cervical e o tempo, (na primeira fase clínica do parto ou de dilatação) é representada por uma curva sigmoide.
Além disso, essa fase foi historicamente dividida em latente e ativa, a depender da velocidade com que a dilatação ocorre. A fase latente se inicia com o diagnóstico de trabalho de parto, ou seja, com a associação de pelo menos duas contrações rítmicas em 10 minutos e dilatação cervical de 2 a 3 cm, e se estende até 4 cm de dilatação. É a fase mais longa, com duração média de 8 horas, mas podendo ter até 20 horas.
 Na fase ativa, que se inicia com 4 cm e termina com a dilatação completa do colo, a velocidade da dilatação cervical aumenta significativamente e é de 1 cm por hora, em média. Nessa fase é possível estabelecer os diagnósticos de distocias.
Portanto, o partograma deve ser iniciado no momento em que a parturiente apresenta dilatação cervical de 4 cm.
No partograma do MS do Brasil (2001), a dilatação é representada à esquerda e a descida da apresentação à direita. Em ambos os partogramas, cada divisória das ordenadas corresponde a 1 cm. Na representação da descida fetal, considera-se como plano zero.
A linha de alerta tem seu início nos 4 cm e tem inclinação suficiente para que a representação da dilatação cervical, em trabalhos de parto normais, coincida com ela ou fique imediatamente à sua esquerda, a depender do partograma utilizado.
Quando a dilatação cervical cruzava a linha de alerta, a paciente seria classificada como de maior risco para distocia, seja por contrações ineficazes ou por desproporção cefalopélvica, e deveria ser encaminhada ao hospital mais próximo. A linha de ação foi construída paralela à de alerta, com intervalo de 4 horas. Esse era o tempo suficiente para que a paciente chegasse ao hospital de referência em segurança.
A revisão sistemática realizada com o objetivo de determinar o efeito do partograma e seu desenho sobre os resultados maternos e perinatais, demonstrou que parturientes que tiveram a fase de dilatação documentada em partogramas com linha de ação a 2 horas da de alerta receberam mais ocitocina quando comparadas a mulheres com partogramas com linha de ação de 4 horas.
Mulheres com partogramas com linha de ação de 4 horas também tiveram menores taxas de cesárea quando comparadas àquelas com partogramas com linha de ação de 3 horas.
No partograma da OMS (2000) a dilatação cervical é representada por um “x” plotado na intersecção da linha de alerta com a linha que representa quantos centímetros a parturiente apresenta. Em trabalhos de parto com progressão normal, as marcações ficarão na linha ou à sua esquerda.
 O intervalo em que a paciente é submetida a toques vaginais para seu preenchimento varia de 2 a 4 horas, a depender da parturiente e evolução de seu trabalho de parto.
Período expulsivo 
O período expulsivo ou segunda fase clínica do parto também deve ser documentado no Partograma.
O tempo máximo de período expulsivo é de aproximadamente 2 horas e 1 hora considerando nulíparas e multíparas, respectivamente.
Por outro lado, complicações maternas e maiores taxas de cesárea foram associadas ao prolongamento do expulsivo. No entanto, esses resultados adversos estão mais associados às ações e intervenções realizadas pelos profissionais que assistem a paciente que pela duração desse período por si só.
Sugere manter a tentativa de parto vaginal por pelo menos 2 horas em gestantes multíparas e 3 horas em primigestas, se as condições maternas e fetais assim o permitirem. Períodos mais longos podem ser apropriados e adotados de forma individualizada, em pacientes com analgesia farmacológica e com fetos em apresentações anômalas, desde que a progressão da descida fetal seja documentada.
Além disso, os autores mostraram que, dos 4 aos 6 cm, a velocidade da dilatação cervical é mais lenta que a historicamente descrita, podendo essa transição durar até 10 horas, e que somente após os 6 cm a dilatação ocorre na velocidade relatada anteriormente por Friedman .
Por isso, as distocias só poderiam ser diagnosticadas a partir dos 6 cm, quandoentão se iniciaria a fase ativa do trabalho de parto.
A análise dos dados coletados confirmou a progressão mais lenta da dilatação cervical dos 4 aos 6 cm, independentemente da paridade da paciente e demonstrou que, a partir de 6 cm, a velocidade de dilatação realmente aumenta, sendo significativamente maior em multíparas quando comparadas às primigestas .
Além disso, esse estudo estabeleceu novos limites superiores da normalidade para a duração do período expulsivo para primigestas, de 3,6 e 2,8 horas, caso haja ou não analgesia de parto, respectivamente, independentemente de qualquer progressão da descida fetal.
Observações referentes às contrações são realizadas a cada hora. Considerando um período de avaliação de 10 minutos, devem ser anotadas quantas contrações ocorrem (cada quadrado representa uma contração) e qual é a intensidade dessas contrações. 
Contrações fortes são representadas por quadrados totalmente preenchidos, contrações moderadas por quadrados preenchidos pela metade ou hachurados e contrações fracas por quadrados vazios ou preenchidos por fino pontilhado. Cumpre lembrar que a presença de mais de cinco contrações em 10 minutos caracteriza condição de anormalidade denominada taquissistolia.
Parte 2: condições fetais
É possível avaliar a vitalidade fetal por meio da ausculta fetal eletrônica intermitente, a integridade das membranas corioamnióticas e, quando rotas, as características do líquido amniótico e fenômenos plásticos do polo cefálico.
Ausculta fetal 
É crucial que haja abordagem padronizada que permita a melhor forma de controle da vitalidade fetal e que seja capaz de estabelecer intervenções que identifiquem os resultados falsos-positivos de comprometimento do feto. O uso generalizado de ausculta fetal contínua não reduziu resultados adversos relacionados à acidemia quando aplicado em mulheres com gravidez de baixo risco.
Os valores de linha de base considerados normais são 110 a 160 bpm. 
Em pacientes de risco habitual, o ACOG recomenda que a frequência cardíaca fetal seja auscultada a cada 30 minutos durante a fase ativa do trabalho de parto e a cada 15 minutos no período expulsivo. 
Para gestações de alto risco, esses intervalos seriam de 15 e 5 minutos. No partograma da OMS (2000) há espaço para anotações a cada 30 minutos, enquanto no do MS do Brasil há espaço para avaliação horária.
Características do líquido amniótico
No local destinado a documentar esse parâmetro, deve-se colocar: letra I para membranas íntegras. Caso haja rotura, as letras serão as seguintes: C para líquido claro, M para mecônio, S para líquido tinto de sangue e A para ausência de líquido.
Amoldamento do crânio fetal 
A presença de crânio com amoldamento dos ossos em associação com apresentação fetal alta pode significar desproporção cefalopélvica. Esse parâmetro pode ser representado da seguinte forma: por 0 se os ossos estão separados e as suturas são facilmente palpadas, por (+) se os ossos estão justapostos, por (++) se os ossos se sobrepõem e por (+++) se a sobreposição for muito relevante.
Parte 3: condições maternas
 No partograma da OMS (2000) há espaços destinados à documentação, além das contrações uterinas, de sinais vitais e de intervenções maternas importantes na condução do trabalho de parto, tais como: temperatura, pressão arterial, frequência cardíaca e tipos e posologias de fluidos e/ou drogas que porventura estejam sendo administrados.
 No partograma do MS (2001), há espaço para a documentação do uso de fluidos, ocitocina e/ou outras medicações e dados sobre analgesia de parto (farmacológica ou não).
DIAGNÓSTICO DE DISTOCIAS NO PARTOGRAMA :
De acordo com os conceitos de Friedman, podem ser diagnosticadas, com o uso correto do partograma, distocias de dilatação (fase ativa) e de descida (período expulsivo) .
Distocias de dilatação 
Essas distocias são diagnosticadas antes da dilatação completa do colo uterino e independem da altura da apresentação fetal.
Fase ativa prolongada
 Essa distocia é diagnosticada quando a dilatação cervical é progressiva, em toques sucessivos, porém se dá em velocidade inferior a 1 cm por hora .
No partograma, a curva de dilatação cervical cruza a linha de alerta . A principal causa dessa anormalidade é a presença de contrações em número ou qualidade insuficiente para promover a dilatação do colo uterino. 
Portanto, sua correção é feita, em um primeiro momento, pelo emprego de movimentação da parturiente priorizando posturas verticalizadas e por alívio de dor. Caso não se obtenha o resultado desejado, administração de ocitocina ou rotura artificial das membranas são outras opções para correção do quadro.
Parada secundária da dilatação 
Nesse caso, a distocia é definida como ausência de progressão da dilatação em dois exames cervicais sucessivos, com intervalo maior de 2 horas, na presença de contrações uterinas adequadas.
A causa dessa distocia é a desproporção cefalopélvica, que na maioria dos casos, é relativa e secundária a apresentações fetais defletidas ou em variedades de posição transversas ou posteriores. Logo, para sua correção, devem-se utilizar estratégias que auxiliem o mecanismo de parto, tais como priorização de posturas verticalizadas, alívio importante da dor (incluindo analgesia farmacológica) e rotura artificial das membranas .
Vale destacar que, nessa condição, as contrações uterinas geralmente são em número e intensidade adequados, assim a prescrição de ocitocina não deve ser vista como intervenção.
Parto taquitócico ou precipitado
Distocia diagnosticada, frequentemente de maneira retrospectiva, quando o período que se estende do início da fase ativa da dilatação e a expulsão do feto é de 4 horas ou menos. O padrão de contrações é de taquissistolia e a principal causa dessa intercorrência é o uso iatrogênico de ocitocina. Nesse caso, a parada de infusão de ocitocina é mandatória. No partograma, a curva de dilatação se distancia da linha de alerta para a esquerda.
Essa distocia está associada a maiores riscos de hemorragia puerperal, tanto por atonia uterina quanto por lacerações de trajeto, e sofrimento fetal agudo.
Distocias de descida
 Essas distocias são diagnosticadas após dilatação completa do colo uterino e estão relacionadas à velocidade de progressão do feto pelo trajeto, durante o período expulsivo.
Período expulsivo prolongado
Essa distocia é diagnosticada no partograma quando a descida da apresentação é progressiva, porém ocorre em velocidade inferior à esperada para a paridade e condições clínicas da paciente.
A expulsão fetal não se dá no tempo máximo de período expulsivo estabelecido, ou seja, em 2 horas para nulíparas e em 1 hora para multíparas . 
Em 2003, o ACOG recomendou o acréscimo de mais 1 hora ao período expulsivo caso a parturiente esteja sob efeito de analgesia farmacológica. Essa distocia está frequentemente associada a contrações deficientes. Intervenções voltadas para sua correção são: posturas de parto verticalizadas, administração de ocitocina, rotura de membranas e, quando não houver sucesso, parto vaginal assistido, desde que respeitados os pré-requisitos para sua realização.
Parada secundária da descida
Nesse caso, a distocia é definida como ausência de progressão da descida em dois exames cervicais sucessivos, com intervalo de 1 hora ou mais.
Como o principal motivo dessa intercorrência é a desproporção cefalopélvica, sua correção deve ser rápida e por meio de intervenções que promovam o mecanismo de parto, especialmente as rotações. Logo, a verticalização da parturiente, rotura de bolsa e rotação manual do polo cefálico podem auxiliar na sua correção.
Puerpério Patológico : Hemorragias Pós- Parto 
Define a HPP como a perda sanguínea acima de 500 mL após parto vaginal ou acima de 1.000 mL após parto cesáreo em 24 horas ou qualquer perda de sangue pelo trato genital capaz de causar instabilidade hemodinâmica .
Define-se como HPP maciça aqueles sangramentos após um parto, independentemente da via de nascimento, que: são superiores a 2.000 mL/24h ou necessitem da transfusão mínima de 1.200 mL (quatrounidades de concentrado de hemácias) ou resultem na queda de hemoglobina ≥ 4g/dL ou sejam capazes de provocar distúrbios de coagulação.
HPP primária 
É aquela que ocorre dentro das primeiras 24 horas pós-parto. Apresenta como principais causas: a atonia uterina (a mais comum), a retenção placentária (acretismo), os distúrbios de coagulação, a inversão e rotura uterina, as lacerações/hematomas no canal de parto.
HPP secundária 
É a hemorragia que ocorre após 24 horas até 6 a 12 semanas após o parto.
A HPP secundária apresenta como principais causas a retenção de restos placentários, a infecção puerperal (endometrite) e\ou a subinvolução do leito placentário. Podem-se citar outras causas, tais como: distúrbios de coagulação, pseudoaneurismas de artéria uterina, malformação arteriovenosa uterina, hematomas ou mesmo a doença trofoblástica gestacional.
A atonia uterina é a principal causa de HPP, responsável por aproximadamente 70% dos casos de HPP, mas não é a única. Podem ocorrer sangramentos por traumas do canal do parto, retenção de restos placentários e até mesmo por coagulopatias.
Dessa forma, deve-se rotineiramente avaliar o tônus uterino, a presença de lacerações/hematomas de canal de parto, a presença de restos placentários e a possibilidade de coagulopatias em todas as pacientes com quadro de HPP.
A medida preventiva mais eficaz, e que deve ser inserida como procedimento de rotina em todas as maternidades no mundo, é a realização da ocitocina profilática após todos os nascimentos para evitar a atonia uterina.
Injetar 10 UI intramuscular de ocitocina, logo após o nascimento, em todos os partos (vaginais e cesarianas)
O MATP constitui-se em uma estratégia de prevenção da HPP, capaz de reduzir significativamente o risco de perdas sanguíneas no pós-parto imediato, e que, tradicionalmente, associa as seguintes medidas: profilaxia medicamentosa com ocitocina (principal componente do MATP), clampeamento oportuno do cordão umbilical e tração controlada do cordão umbilical.
A ocitocina é um neuropolipeptídeo com meia-vida curta (3 a 12 minutos) e início de ação em 1 minuto por via intravenosa e de 2 a 5 minutos por via intramuscular. Para obter efeito clínico prolongado, por via intravenosa, essa droga demanda uma infusão lenta e controlada. Além disso, seus receptores são altamente sensíveis e podem sofrer um processo de downregulation quando expostos à própria ocitocina por períodos prolongados.
Segundo esse protocolo, deve-se administrar 3 UI de ocitocina por via intravenosa lentamente (mínimo de 30 segundos) e aguardar por 3 minutos pela resposta da droga. Se após esse período o útero se mantiver hipotônico, deve-se repetir esse mesmo procedimento, por até duas vezes, caso necessário. Persistindo a hipotonia uterina após a terceira dose de ocitócito, deve-se iniciar imediatamente o tratamento da HPP com uterotônicos de segunda linha.
Deve-se ressaltar que pacientes com trabalho de parto prolongado ou induzido com altas doses de ocitócito são menos responsivas à ocitocina e que os esquemas intravenosos profiláticos devem se associar a infusão de manutenção de ocitocina (utilizando bomba de infusão contínua) pela sua meia-vida curta.
VIGILÂNCIA/MASSAGEM UTERINA APÓS DEQUITAÇÃO 
Trata-se de uma recomendação para verificar o tônus uterino, por meio de gentil massagem no útero a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas após a dequitação placentária.
Estimativa visual da perda volêmica 
É o método mais utilizado para o diagnóstico e a estimativa da perda volêmica na HPP. Ela é simples, rápida e barata. Contudo, constitui-se em um método subjetivo que tende a subestimar os grandes sangramentos e superestimar os de menor volume, independentemente da experiência do profissional
ÍNDICE DE CHOQUE
 O índice de choque (IC) é um parâmetro clínico cada vez mais utilizado em obstetrícia para estimar a gravidade da perda volêmica e o risco de hemotransfusão em puérperas com HPP. Ele reflete a adaptação hemodinâmica da paciente em relação à perda volêmica. Estudos têm demonstrado que o IC é um marcador de instabilidade hemodinâmica mais precoce do que os dados vitais utilizados isoladamente.
O IC é calculado dividindo-se a frequência cardíaca materna pela sua pressão arterial sistólica. Valores ≥ 0,9 em puérperas com HPP sugerem perda sanguínea significativa, que possa necessitar hemotransfusão.
Pode-se definir como “hora de ouro obstétrica em HPP” a recomendação do controle do sítio de sangramento, sempre que possível, dentro da primeira hora a partir do seu diagnóstico; ou pelo menos estar em fase avançada do tratamento ao final desse período.
Medicação uterotônica 
Os principais uterotônicos disponíveis no Brasil para o tratamento da atonia uterina são a ocitocina, os derivados de ergot e o misoprostol.
O maleato de ergometrina é a droga mais utilizada no Brasil para o tratamento da HPP e deve administrada preferencialmente via intramuscular (por apresentar menos efeitos colaterais). Os derivados de ergot estão usualmente indicados quando a ocitocina falha em conter a HPP.
O misoprostol é o uterotônico de terceira linha no tratamento da atonia. É menos eficaz que o ocitócito e derivados de ergot e apresenta tempo de latência maior. Tem sido proposto o uso de misoprostol na terapia da HPP por via retal na dose de 800 mcg ou por via oral.
O ácido tranexâmico é uma droga antifibrinolítica que reduz o sangramento ao inibir a degradação enzimática do fibrinogênio e da fibrina pela plasmina. A dose recomendada é de 1g de ácido tranexâmico intravenoso, em infusão lenta por 10 minutos, dentro das primeiras 3 horas do quadro hemorrágico. Está recomendada uma segunda dose de 1g de ácido tranexâmico caso o sangramento persista após 30 minutos ou reinicie nas primeiras 24 horas.
A atonia uterina corresponde à perda da capacidade de contração do útero após o parto o que aumenta o risco de hemorragia pós-parto, colocando em risco a vida da mulher.
Cardiotocografia : 
A cardiotocografia (CTG), também conhecida como monitoração fetal eletrônica, é um método não invasivo de monitorização dos batimentos cardíacos fetais, cujo objetivo primário é a avaliação da vitalidade do concepto (oxigenação) e consiste no registro gráfico simultâneo da FCF, dos movimentos fetais e das contrações uterinas.
Ela é classificada em anteparto (ou basal) e intraparto. A primeira destina-se ao acompanhamento da saúde fetal durante a gestação, e a segunda propõe-se a monitorar a vitalidade do concepto durante o trabalho de parto.
Para a realização do exame, um transdutor é acoplado ao ventre materno, sobre o dorso fetal, para a captação dos batimentos cardíacos fetais. Um segundo dispositivo é posicionado próximo ao fundo uterino para registrar a atividade contrátil miometrial. Esses sinais são transmitidos a um monitor que gera um registro gráfico da FCF e das contrações uterinas de forma concomitante.
A gestante deve ser colocada em decúbito lateral, posição semideitada (de semi-Fowler = 30º a 35º), em posição de Fowler (45º) ou sentada, tendo o cuidado de se evitar período prévio de jejum prolongado. A duração média da avaliação é de 10 minutos, embora seja exigido tempo adicional de até 30 minutos para que uma anormalidade seja atestada .
Utiliza-se estimulação vibroacústica (buzina de bicicleta adaptada ao ventre materno, próximo ao polo cefálico do concepto – pressão sonora: 110 a 120 dB; frequência sonora: 500 a 1.000 Hz; duração: 3 segundos, podendo ser repetido até três vezes), para acordar fetos ou estimular aqueles sob a ação de droga sedativa administrada à mãe, objetivando diferenciar os conceptos hígidos dos hipoxemiados.
Lembrar que o ciclo de sono fetal normalmente dura 20 a 40 minutos e praticamente nunca ultrapassa 90 minutos no feto normal.
PARÂMETROS AVALIADOS NA CARDIOTOCOGRAFIA
 Frequência cardíaca fetal basal – linha de base; 
Oscilações da FCF – variabilidade da FCF;
 Acelerações da FCF; 
Desacelerações da FCF
Oscilação da frequência cardíaca fetal
 Microscilação (variabilidade de curta duração) – entendida como variação batimentoa batimento da FCF. Somente pode ser avaliada pela CTG computadorizada.
 Macroscilação (variabilidade de longa duração) – representa a variação grosseira da FCF (diferenciação entre a maior e a menor FCF no intervalo de 1 minuto de exame). É de fácil identificação visual. Embora o tempo necessário para caracterizar a macroscilação seja de 1 minuto, é exigido o mínimo de 10 minutos de exame para o seu julgamento.
Gravidez tópica e ectópica
Fala-se de gravidez ectópica quando a implantação e o desenvolvimento do ovo ocorrem fora da sede normal, ou seja, da grande cavidade corporal do útero.
A localização mais frequente é a tubária (90% a 95% dos casos). No entanto, a gestação ectópica pode ocorrer também na porção intersticial da tuba, no ovário, na cérvix, na cicatriz da cesárea e na cavidade abdominal.
A dor, sintoma principal, é sincopal e lancinante na ruptura tubária e em caráter de cólicas no aborto. O hemoperitônio que se estabelece acentua e generaliza a dor a todo o abdome, com ocorrência de náuseas e vômitos. Em alguns casos, há dor escapular decorrente de dor referida por irritação diafragmática pelo hemoperitônio. 
No exame físico geral, destacam-se sinais que caracterizam estado hipovolêmico: palidez cutaneomucosa sem perda sanguínea visível, taquicardia e hipotensão arterial. No exame físico especial, podem-se evidenciar reação peritoneal, descompressão brusca dolorosa e diminuição de ruídos hidroaéreos intestinais. No exame dos genitais internos, há intensa dor – grito de Douglas (sinal de Proust) – com a palpação do fundo de saco posterior. O útero apresenta-se ligeiramente aumentado e amolecido e, nos anexos, tumoração palpável só é detectada em metade dos casos.
O exame clínico muitas vezes não é elucidativo. Deve-se lançar mão de exames subsidiários, como a dosagem da β-hCG e a USTV.
O diagnóstico precoce da gravidez ectópica é importante para reduzir o risco de ruptura tubária, além de melhorar o sucesso das condutas conservadoras. Na vigência de atraso menstrual, sangramento genital e/ou dor abdominal são sintomas sugestivos de gravidez ectópica. Nesses casos, deve ser realizado acompanhamento cuidadoso até o diagnóstico ser elucidado. 
Na paciente de risco para gravidez ectópica, hemodinamicamente estável, a patologia deve, em geral, ser diagnosticada de forma não invasiva pela ultrassonografia, isto é, sem a necessidade da laparoscopia e antes de ocorrer a ruptura tubária. O diagnóstico precisa ser complementado com a realização de exames subsidiários, como a evolução dos títulos da β-hCG, a USTV e, excepcionalmente, com a curetagem uterina, realizada com o objetivo de verificar a presença da reação de Arias-Stella ou descartar o diagnóstico mediante a presença de restos ovulares.
Quando os valores da β-hCG ultrapassarem o valor discriminatório, a USTV deve ser realizada para documentar a presença ou a ausência de gravidez intrauterina. A ausência de saco gestacional tópico com β-hCG acima da zona discriminatória, com curva de evolução anormal ou títulos em declínio, sugere uma gravidez inviável; na maioria dos casos, a USTV consegue distinguir a gravidez ectópica de um abortamento.
TRATAMENTO:
Dentre elas, destacamos a cirurgia, que pode ser a salpingectomia ou a salpingostomia por via laparotômica ou laparoscópica; e o tratamento clínico que pode ser feito pela conduta expectante ou pelo tratamento medicamentoso com metotrexato (MTX), que pode ser ministrado de forma sistêmica ou pelo tratamento local guiado por USTV.
A cirurgia é a conduta-padrão no tratamento da gravidez ectópica. A laparotomia é imperativa nos casos de abdome agudo hemorrágico com instabilidade hemodinâmica. 
A operação clássica é a salpingectomia total (tipo Fritsch), que se efetua pinçando previamente o arco vascular tubovárico do mesossalpinge, de fora para dentro. Realiza-se a exérese da tuba com tesoura, sendo a ligadura das estruturas que haviam sido apreendidas previamente realizada com fio absorvível.
A laparotomia deve ser realizada nos casos de ruptura tubária com instabilidade hemodinâmica. Nas demais situações, a via preferencial é a laparoscópica, por inúmeras vantagens, entre elas menor tempo de internação, recuperação mais rápida e menores custos.
A salpingectomia está indicada nas pacientes com prole constituída, nos casos de lesão tubária irreparável, nas tentativas de salpingostomia com sangramento persistente, quando ocorre recidiva de gravidez ectópica na mesma tuba e quando os títulos da β-hCG são muito elevados.
Nos últimos anos, houve aumento da indicação do tratamento não cirúrgico da gravidez ectópica. Pode ser realizado pela conduta expectante ou pelo tratamento medicamentoso com MTX
Os principais critérios para a indicação do MTX são: estabilidade hemodinâmica, diâmetro da massa anexial < 3,5 cm, β-hCG inicial ≤ 5.000 mUI/mL, ausência de dor abdominal, desejo de gravidez futura e termo de consentimento assinado.
No nosso ponto de vista, a vantagem da dose única é de ser um tratamento mais simples, com menos efeitos colaterais e, em geral, a primeira opção nos casos de gravidez tubária, quando, na maioria dos casos, os títulos da β-hCG são inferiores a 5.000 mUI/mL.
O MTX pode ser ministrado localmente na gravidez ectópica, em geral guiado por USTV. Para realizar esse procedimento, é necessário sedar a paciente e realizar a injeção com agulha calibre 20 ou 22 acoplada à sonda vaginal. A dose do MTX é de 1 mg/kg.
A gestação ectópica cervical é definida pela implantação e desenvolvimento do concepto no canal cervical. Entre todas as gestações ectópicas, a cervical é a mais rara, representando em torno de 0,4% dos casos. Acompanha-se de elevada morbimortalidade, podendo acarretar hemorragia intensa, pela rica vascularização do colo do útero, e pouca quantidade de fibras musculares.
A gravidez ectópica de cicatriz de cesárea tende a ter comportamento mais agressivo por causa do risco de ruptura uterina e sangramento no primeiro e segundo trimestres da gravidez.
GRAVIDEZ HETEROTÓPICA É quando ocorre uma gestação intrauterina combinada com uma extrauterina.
Assistência obstétrica : Parto 
O achado de líquido amniótico meconial, isoladamente, não é indicação de cesariana. Deve-se considerar a realização de amnioinfusão diante da eliminação de mecônio durante o TP, principalmente, se não houver disponibilidade de monitoração eletrônica fetal contínua.
As unidades que prestam assistência ao nascimento devem oferecer métodos de analgesia, tanto não farmacológicos quanto os farmacológicos e anestésicos
Os opioides têm as vantagens da facilidade de administração, disponibilidade e baixo custo; proporcionando algum alívio da dor e moderada satisfação. Foram associados a náuseas maternas, vômitos, sonolência, diminuição da variabilidade da frequência cardíaca fetal e depressão respiratória no recém-nascido.
A analgesia neuroaxial, com suas diversas técnicas, é a terapia mais e eficaz no controle da dor durante o trabalho de parto.
O uso rotineiro da episiotomia é desnecessário e deve ser evitado. Fica reservada para partos com alto risco de laceração perineal grave, distocia significativa dos tecidos moles ou necessidade de encurtar o segundo período devido a uma situação fetal não tranquilizadora.
Em média, a dequitação placentária leva de 5 a 6 minutos. Em 97% dos casos, a placenta é liberada em até 30 minutos
Recomenda-se o manejo ativo no terceiro estágio (administração de agente uterotônico e tração controlada do cordão), pois reduz o risco de perda sanguínea grave e transfusão de sangue, em comparação com o manejo expectante.
Canal de parto : Mecanismo de parto 
Relembrando, a bacia obstétrica ginecoide, que corresponde a mais comum e fisiológica, apresenta no estreito superior predomínio do diâmetro transverso e oblíquos sobre o anteroposterior, no estreito médio existe relativa igualdade dos diâmetros e no estreito inferior há predomínio do anteroposterior sobre o transverso.
Tempos do mecanismo de parto: 
Primeiro tempo – Insinuação:
Insinuação é a passagempelo estreito superior da bacia do maior diâmetro perpendicular à linha de orientação e como no caso em estudo se trata de apresentação cefálica fletida, a insinuação fica caracterizada como a passagem no diâmetro biparietal pelo plano do estreito superior. Na prática, a avaliação real desse feito é permitida se fazer avaliando quando o occipício atinge o plano das espinhas isquiáticas, ou seja, o plano zero de DeLee; então se fala que nessas condições o polo cefálico está insinuado.
A insinuação da cabeça possui dois movimentos: orientação e flexão. Orientação acomoda o diâmetro OF ao diâmetro mais favorável do estreito superior da pelve materna. A flexão se dá pela contração do útero pressionando o fundo uterino sobre a nádega e a coluna vertebral do feto.
Segundo tempo – Descida
A descida ocorre utilizando o diâmetro oblíquo ou o transverso ao qual se orientou. A descida pode ser de duas formas: sinclítica – quando os dois parietais descem de forma simultânea e assinclítica – quando acontecem movimentos de inclinação lateral, movimentos em “badalo de sino”, de forma que um dos parietais desce antes que o outro. O assinclitismo pode ser anterior ou posterior.
 No anterior, desce primeiro o parietal anterior, logo, a sutura sagital fica mais próxima do sacro. É chamado de “obliquidade de Nägele”. No assinclitismo posterior, desce primeiro o parietal posterior, logo, a sutura sagital fica mais próxima do pube. É chamado de “obliquidade de Litzman”. 
Normalmente, o assinclitismo é transitório e considerado acomodação da apresentação. O assinclitismo permanente configura distocia .
Terceiro tempo – Rotação interna da cabeça
A cabeça roda procurando adaptar seu maior diâmetro ao maior diâmetro da bacia, que, no estreito inferior, é o anteroposterior. As variedades anteriores rodam 45° e as posteriores, a 135°. O occipital se move gradativamente de sua posição oblíqua ou transversa para a sínfise púbica. É pouco frequente a rotação para o promontório do sacro (rotação posterior ou sacra), quando a expulsão poderá ocorrer em occipitossacra (OS). Nesse caso, leva um tempo mais prolongado.
Quarto tempo – Desprendimento da cabeça 
O occipício está abaixo do pube – hipomóclio – ponto de maior flexibilidade, quando se inicia o desprendimento. O occipício fixa um ponto de alavanca no subpube e, por movimento de deflexão, libera a fronte e a face. O desprendimento se realiza por deflexão, chamado movimento de “chifrada”. A cabeça avança e recua a cada contração. Há oposição da vagina, vulva e períneo. 
Este se abaula e o ânus se entreabre. Aparecem os parietais e a grande fontanela. A base do nariz se encontra em contato com o cóccix. Sai o resto da cabeça com a face voltada para o chão.
Quinto tempo – Rotação externa da cabeça
Estando a cabeça fora da pelve, ela tende a adotar a mesma posição que possuía antes da rotação interna, daí o nome de “restituição”. O diâmetro biacromial descreve os mesmos movimentos que a cabeça adotou, portanto, encaixamento, descida e desprendimento. 
A descida se dá em oblíquo direito. A rotação interna das espáduas ocorre ao chegar no joelho do canal do parto – o biacrômio roda 45º no sentido horário para se conjugar com o diâmetro anteroposterior do estreito inferior, o mais favorável da pelve materna.
Sexto tempo – Desprendimento das espáduas
Ao desprendimento da cabeça se segue o desprendimento das espáduas. Primeiro o ombro anterior, por baixo do pube e, depois, o posterior, que distende o períneo .
Nas posições de vértice em oblíquo posterior, a cabeça tem que rodar 135º para chegar a occipitopúbica (OP).
Para que ocorra essa rotação, normalmente as contrações têm que ser eficientes, a cabeça deve estar bem fletida e o feto não pode ser grande. Caso contrário, pode haver parada de rotação em oblíquo posterior ou transversa. Muitas vezes, essa ocorrência se confunde com uma apresentação defletida de primeiro grau.
Ginecologia 
Referência- Tratado de Ginecologia da Febrasgo 
Atendimento ginecológico :
Exame das mamas :
A inspeção estática e dinâmica deverá sempre ser procedida com a paciente sentada e o examinador postado à sua frente, permitindo-se, assim, uma análise das mamas quanto a sua simetria, volume, mobilidade e retrações ou abaulamentos. Com a paciente nessa posição, deve-se proceder à palpação das axilas e das fossas supra e infraclaviculares, evidenciando-se ou não a presença de aumento dos linfonodos aí situados.
O exame das papilas mamárias e dos mamilos também é necessário para avaliar suas características, como desvios, secreções ou áreas descamativas. A inspeção dinâmica com a contração da musculatura peitoral permite evidenciar áreas de abaulamento ou retrações mamárias. Na sequência, com a paciente deitada em decúbito dorsal, procede-se à palpação pressionando o tecido mamário contra o gradeado costal e observando com acurácia a existência ou não de nódulos. Se presente(s), deverão ser descritos sua localização, características, tamanho e mobilidade. A sua realização poderá ser feita tanto no sentido horário ou anti-horário, mas o essencial é examinar as mamas na sua totalidade.
Exame do abdome 
O exame do abdome deve ser realizado com a paciente em decúbito dorsal, com as pernas esticadas e a cabeça apoiada confortavelmente, para que não haja contração da musculatura abdominal. O abdome deve estar completamente exposto, e o examinador deve se posicionar ao lado direito da paciente.
A ausculta dos ruídos abdominais deve se iniciar pelo mesogástrio e seguir pelos quadrantes. Os ruídos normais geralmente se manifestam a cada 10 segundos, e sua ausência após 2 minutos de ausculta está associada a íleo paralítico ou irritação peritoneal difusa. A hiperperistalse produz borborigmos, ruídos presentes na fase inicial da obstrução intestinal. O som do atrito peritoneal pode ser detectado nos quadrantes superiores esquerdo e direito; esse ruído está associado aos movimentos respiratórios e é indicativo de processo inflamatório esplênico ou hepático
Na sequência do exame, a palpação poderá determinar a existência de anormalidades, percebendo-se, assim, a mobilidade ou não de massas abdominais ou pélvicas e a sua consistência, se sólidas ou sólido-císticas, ou mesmo a presença de ascite. Nessa ocasião, observar-se-á também a existência de sensibilidade álgica em diversos graus, e o simples ato de tocar na parede abdominal poderá desencadear dores intensas.
Exame pélvico 
Deverá ser procedido com a paciente em decúbito dorsal e bexiga vazia, e excepcionalmente poderá ser necessário realizá-lo em outra posição, como a posição do tipo de prece maometana.
Quando se passa ao exame pélvico, é importante o posicionamento correto da paciente. O ideal é a posição de litotomia em mesa ginecológica: decúbito dorsal, nádegas junto à borda da mesa de exame, com coxas e joelhos fletidos, descansando os pés ou a fossa poplítea nos estribos (perneiras). É importante que a paciente esteja despida e, de preferência, coberta com um avental de abertura posterior e um lençol para cobrir parcialmente o abdome e os membros inferiores.
Exame dos genitais externos
 É conveniente cuidadosa observação de todas as partes anatômicas dos genitais externos femininos, começando pelos grandes e pequenos lábios, clitóris, uretra, verificando se há ou não procidência das paredes vaginais anterior e posterior. 
Nesse momento, solicitar-se-á a realização de manobra de esforço-tipo Valsava, que acentuará e mostrará tais procidências e/ou a presença de graus diversos de ruptura perineal (primeiro a terceiro grau) ou de graus diversos de prolapso uterino, detectando-se aí se há ou não lesão do esfíncter anal. Na inspeção e palpação das diversas partes da vulva, impõe-se avaliar o monte de Vênus e a cadeia ganglionar inguinal bilateral para determinar se há existência de linfonodomegalias.
Exame dos genitais internos
Será sempre realizado pelo exame especular, desde que evidenciada e manifestada pela paciente que há ruptura himenal, com um espéculo de Collins ou hoje com espéculo