HIPOCALEMIA E HIPERCALEMIA

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HIPOPOTASSEMIA/HIPOCALEMIA 
FISIOLOGIA 
• O potássio é o íon mais abundante, sendo o principal eletrólito do intracelular. Atinge uma concentração intracelular de 120 – 
150mEq/L, enquanto no extracelular a concentração varia de 3,5 a 5mEq/L. essa faixa estreita em que o potássio é mantido 
ocorre às custas de diversos mecanismos regulatórios. O gradiente de K intracelular e extracelular favorece a excitabilidade dos 
nervos e células musculares. 
• Quando ingerimos potássio, sua absorção é feita no intestino e a quantidade que o organismo julgar desnecessária é eliminada, 
sendo 90% na urina, 5 – 10% nas fezes e 1 – 10% no suor. 
• O potássio corporal se encontra 90% intracelular e 10% extracelular (sendo 8% no tecido ósseo e 2% no plasma e fluido 
intersticial). 
• As membranas celulares altamente permeáveis ao potássio – fluxo contínuo do K para fora da célula. Mas o equilíbrio entre os 
2 compartimentos ocorre graças à atividade da bomba Na-K-ATPase, que transfere K para o intracelular. 
• Os IECA ou BRA = bloqueiam o SRRA, o que leva à hipercalemia, aldosterona retém sódio e água e elimina potássio. Como 
bloqueia a aldosterona, então diminui a eliminação de potássio. 
REGULAÇÃO 
• Ganho de potássio na alimentação: 
 
• A perda de potássio ocorre pelas urina, fezes e suor. 
• Lise celular participa da regulação. 
• Osmolaridade plasmática: HiperNA/hiperglicemia → aumento da osmolaridade → difusão de água intra p/ extracelular → 
aumenta K célula → saída de K intra p/ extracelular (hiperK). 
• PH extracelular: 
o Acidose metabólica (excesso de H+): H+ entra na célula, e para garantir neutralidade elétrica, saem Na+ e K+ (hiperK). 
Alguns exemplos são: DRC, acidose tubular renal, diarreia crônica (perda de HCO3). 
o Alcalose metabólica: H+ sai da célula, e para minimizar as mudanças de PH, ocorre entrada de K+ na célula (hipoK). 
Alguns exemplos são: vômito (perda de HCl), consumo de bicabornato em excesso, hiperaldosteronismo. 
• Bomba Na-K-ATPase: correção de K a curto prazo, as catecolaminas e insulina estimulam a bomba levando à influxo de K 
para intracelular. 
• Rins: fazem 90% da excreção diária de K e realizam a correção de K a longo prazo. A aldosterona faz a reabsorção de Na e 
secreção de K. O potássio livremente filtrado, é reabsorvido no túbulo proximal e na porção ascendente espessa da alça de 
Henle. A principal regulação da excreção de K ocorre no ducto coletor – absorção de sódio, excreção de K e hidrogênio. 
HIPOPOTASSEMIA 
• Potássio sérico < 3,5mEq/L. 
• A classificação é: 
o Leve: 3 – 3,5mEq/L. 
o Moderada: 2,5 – 3mEq/L. 
o Severa: < 2,5mEq/L. 
CAUSAS 
• Deficiência da ingesta – idoso, alcoolismo. 
• Perdas externas: 
o Extrarrenais – diarréia, vômitos e drenagem gástrica. 
o Renais – diuréticos, hiperaldosteronismo, tubulopatias (Síndrome de Bartter, Gilteman, Liddle). 
o OBS: perda extrarrenal K<20mEq/L em urina de 24 horas ou < 20mEq/g creatinina em amostra isolada. Já a perda renal 
o K > 20mEq/L em urina de 24 horas ou > 20mEq/g de creatinina em amostra isolada. 
• Redistribuição interna entre compartimentos intra e extracelular: 
o Alcalose metabólica. 
o Atividade B2 adrenérgica (hipotensão, exercício.. libera catecolaminas – bomba Na-K-ATPase). 
QUADRO CLÍNICO DE HIPOCALEMIA 
• Depende do grau da hipocalemia e da velocidade de 
instalação. 
• Musculatura: fraqueza, câimbra na hipocalemia leve. Já na 
hipocalemia grave (<2,5mEq/L) pode encontrar 
hiporreflexia, paralisia muscular. 
• SNC: irritabilidade, confusão mental, letargia e 
alucinações. 
• Cardiovascular: arritmias com BAV, bradicardia, Flutter. 
• Gastrointestinal: náuseas, vômito e íleo paralítico. 
 
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO 
• Urgência da correção vai depende da causa, do grau, da velocidade de instalação da hipocalemia (quanto mais rápida for a 
instalação, maior o risco de arritmias) e da presença ou não de complicações. 
• A correção é domiciliar ou precisa de internação? 
• Quando hipocalemia devido à redistribuição devemos ter cuidado com risco de hipercalemia rebote. 
• Estimativa do déficit: redução de 100mmol nos estoques corporais equivale a queda de cerca de 0,27mmol/L nos níveis de 
potássio plasmático (exceto nas situações de redistribuição). 
TRATAMENTO 
• Potássio entre 3 – 3,5mEq/L: devemos corrigir a causa, KCI VO e suspender diuréticos (dar preferência ao poupador de K). 
• Potássio < 3mEq/L: sobretudo casos sintomáticos (arritmias, hipoventilação, paralisia de musculatura respiratória), devemos 
fazer reposição EV e controle de K durante 3 – 6 horas. 
• OBS: doença miocárdica: hipocalemia leve já aumenta a chance de arritmias. 
• A droga usada é o cloreto de potássio: 
o Solução oral: 1 colher de sopa (15ml) = 12mEq, 15 – 30ml 3x ao dia. 
o Cápsula: 1 cápsula = 8mEq (Slow-k600mg), 2 cápsulas 3 – 4x ao dia. 
o Solução EV KCI 10ml: 10% (13mEq), 15% (20mEq), 19,1% (25mEq). 
o OBS: a reposição do K+ se faz de maneira empírica, buscando uma concentração final de 20 – 40 mEq/L. A velocidade 
de infusão em bomba é de 10 – 20mEq/hora. 
HIPERPOTASSEMIA/HIPERCALEMIA 
• Quando a concentração de potássio sérico > 5,5mEq/L. 
o Leve: 5,5 – 6,0mEq/L. 
o Moderada: 6,1 – 7,0mEq/L. 
o Severa: >7mEq/L. 
CAUSAS 
• Liberação de potássio intracelular para extracelular: acidose metabólica, deficiência de insulina, hiperosmolaridade plasmática, 
betabloqueadores (inibem os receptores B2 adrenérgicos, cuja a função é promover entrada de K no CIC). 
• Redução da excreção urinária: doença renal aguda/crônica. 
• Drogas: IECA, BRA, diurético poupador de K. 
• Hemólise maciça (transfusão de concentrado de hemácias incompatível, anemia falciforme). 
• Rabdomiólise. 
• Hiperglicemia. 
HIPOCALEMIA: aumenta o potencial em repouso através da membrana, tornando a célula menos sensível à excitação. 
HIPERCALEMIA: diminui o potencial em repouso. Após uma despolarização, a célula tem dificuldade em se repolarizar 
adequadamente tornando-se não mais excitável. 
QUADRO CLÍNICO 
• Manifestações mais comuns são: 
o Astenia, fraqueza 
(principalmente de MMII). 
o Parestesia, paralisia. 
o Mialgia. 
o Hiporreflexia. 
o Caibras musculares. 
o Palpitações ou síncope. 
o Outras: bradicardia sinusal, 
taquicardia ventricular, 
fibrilação ventricular, 
hipotensão. 
• Sinais e sintomas são inespecíficos e tardios. 
• Não há relação direta entre os níveis séricos de K e a sintomatologia apresentada. 
• 
 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO 
• Os objetivos do tratamento é antagonizar os efeitos do K na membrana, carrear K para o intracelular e eliminar o excesso de K. 
• Devemos avaliar se tem alterações no ECG, hipercalemia aguda ou crônica e buscar identificar a causa. 
TRATAMENTO 
• Dieta pobre em potássio. 
• Interromper drogas em uso: IECA, BRA, Aldactone. 
• Gluconato de cálcio 10%: antagoniza os efeitos da hipercalemia na membrana celular do miócito e restaura a excitabilidade da 
membrana celular (cálcio participa da formação de impulso elétrico, aumenta a velocidade de condução do estímulo). A 
indicação é quando tiver alterações no ECG. 
o 1 ampola de 10ml. Devemos diluir 10 – 20ml em SF 0,9% 100ml. Realizar infusão em 2 – 5 minutos (se rápido pode ter 
bradicardia ou arritmias). O início da ação é imediato e tem duração de 30 – 60 minutos. Devemos realizar o 
acompanhamento com ECG. 
• Troca de compartimento: 
o Insulina + glicose (solução polarizante). O mecanismo é aumento da atividade bomba Na-K-ATPase. Devemos fazer 
1UI de insulina regular a cada 5g de glicose. 
▪ SG 5% (bolsas de 50 a 100ml) – 50mg de glicose/ml. 
▪ Glicose 50% (ampolas de 10 ou 20ml) – 500mg glicose/ml. 
▪ EX: SG 5% 200ml (10g), glicose 50% 50ml (25g), insulina 7UI. 
▪ OBS: a infusão deve ser feita em 2 horas, tem inicio de ação em 30 minutos e duração de 4 – 6 horas. Devemos 
repetir a cada 4 horas e acompanhar com DXT e K com 1 hora). 
o B2 agonista: aumenta a atividade da bomba Na-K-ATPase. Devemos fazer a nebulização com Fenoterol (Berotec) 10 
gotas + SF 5ml. Oinício da ação é em 30 minutos, com duração de 2 – 4 horas e devemos repetir a cada 4 horas. 
• Remoção do potássio: 
o Diurético de alça: furosemida 20mg – fazer 1 – 2 ampolas EV de 6/6 horas. 
o Resina de troca: o mecanismo de ação é a troca de cálcio por potássio no TGI. Usa o Sorcal (poliestiernossulfonato) 30g. 
▪ Diluir 1 envelope em 200ml de água, VO ou sonda a cada 8 horas. O início de ação é em 1 – 2 horas e dura de 4 – 
6 horas. É mais indicada para casos crônicos. 
o Diálise: indicações são hipercalemia grave, persistente ou recorrente, refratária às medidas clínicas.