M3T8 IC aguda, Cardiopatia hipertensiva, Edema agudo de pulmão (EAP)

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TUTORIAL 8
EDEMA AGUDO DO PULMÃO (EAP)
Síndrome clínica de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica decorrente de etiologias variadas.
EAP cardiogênico: desacoplamento entre o volume sistólico do ventrículo direito e esquerdo e a venoconstrição hipóxica contribuem para um ↑ da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. O resultado é a transudação de líquido para o interstício pulmonar causando dispneia intensa e abrupta, tosse com expectoração abundante hialina-hemoptóica, taquipnéia, cianose e extremidades frias e sudoréticas.
· Pode haver história prévia de hipertensão, IC, cardiopatia isquêmica, arritmias, miocardites e doenças valvares.
· A PA pode estar baixa, normal ou elevada: elevada, sugere o EAP hipertensivo; baixa, o EAP secundário a choque cardiogênico.
· No exame físico, pode haver achados sugestivos de EAP cardiogênico. B3 e turgência jugular à 45° são sinais específicos porém pouco sensíveis para diagnóstico de IC.
EAP não-cardiogênico: ocorre inflamação e ↑ da permeabilidade capilar com exudação de líquido para interstício pulmonar .
· O exame físico não costuma revelar as alterações cardíacas descritas acima. Dependendo da doença de base, diferentes achados podem existir.
Em 10% dos casos o EAP tem múltiplas causas. Ex.: pct com choque séptico e síndrome de angústia respiratória aguda (SARA) pode apresentar sobrecarga volêmica devido à ressuscitação agressiva com cristalóides, cursando com EAP misto.
Exames complementares
Na suspeita de EAP deve-se solicitar:
· ECG: pode identificar alterações que sugiram EAP cardiogênico
· RX de tórax útil no diagnóstico diferencial, mas isoladamente não distingue origem cardiogênica de não-cardiogênica do EAP5
· Na ecografia pulmonar, o aparecimento de linhas B corresponde a um aumento no conteúdo total de líquido pulmonar extra-vascular, sugerindo origem cardiogênica para o EAP.
· Exames laboratoriais: hemograma completo, marcadores de necrose miocárdica, marcadores de função renal e tireoidiana, eletrólitos, enzimas e função hepática, gasometria arterial, lactato e glicemia. D-dímeros e pro-calcitonina devem ser solicitados conforme suspeita clínica
· O peptídeo natriurético tipo B ou cerebral (BNP) diferencia dispneia de origem cardíaca de não-cardíaca. Um BNP < 100 pg/ml torna o diagnóstico de IC improvável (valor preditivo negativo > 90%), enquanto BNP > 500 pg/ml indica que IC seja provável (valor preditivo positivo > 90%). Valores entre 100 e 500 pg/ml são insuficientes para discriminação diagnóstica. O BNP também pode estar alterado na insuficiência renal, sepse grave e taquiarritmias.
para se identificar condições clínicas responsáveis pelo quadro que necessitem de intervenção imediata. 
A ecocadiografia transtorácica é indicada quando a investigação inicial com os exames acima citados foi inconclusiva, ou quando o paciente apresenta choque cardiogênico associado. 
Conduta
Fluxograma.
*Diurético: furosemida
*Vasodilatadores: Nitroglicerina ou nitroprussiato
*Inotrópico: dobutamina
EAP HIPERTENSIVO
Uma das causas de EAP cardiogênico. Caracterizado por congestão pulmonar, hipertensão e insuficiência respiratória aguda. Cerca de 1/3 dos pcts com EAP tem função ventricular esquerda preservada.
Fisiopatologia
Hipertensão ↑ da pós-carga do ventrículo esquerdo, que, em um coração com a função diastólica ou sistólica alterada,
leva a uma IC com retenção de líquido na circulação pulmonar. Além disso, a sobrecarga de volume pode piorar esse quadro, assim como a isquemia miocárdica e doenças valvares. A hipertensão pode ser a causa do EAP e também pode ser um fator que exacerba a congestão pulmonar. Ex.: em sobrecarga de volume com congestão pulmonar, a hipertensão pode ser uma resposta compensatória que leva a um aumento da resistência vascular periférica (e aumento da pós-carga), perpetuando a congestão pulmonar. O
marco do EAP hipertensivo é a alta pós-carga.
Clínica
Os sintomas mais comuns são dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse e fadiga. Ao exame, o paciente pode se apresentar em IRespA, necessitando de tratamento imediato, estertores crepitantes em todos os campos pulmonares, taquipneia e hipertensão. Podemos identificar também ritmo de galope, com a presença de B3 ou B4.
EC
· RX tórax: pode confirmar a presença de congestão pulmonar. 
· USG point of care: pode auxiliar no diagnóstico, demonstrando linhas B difusas que representam a congestão pulmonar. 
· ECG deve ser obtido, pois a isquemia miocárdica pode ser a causa do EAP.
· A dosagem de BNP pode auxiliar no diagnóstico.
A presença de congestão pulmonar em todos os campos pulmonares e hipertensão estabelece o DIAGNÓSTICO de EAP hipertensivo. O dgt é clínico, não se devendo aguardar exames de imagem para iniciar o tto. Em casos de dúvida diagnóstica exames de imagem servem como auxílio.
Tto
O marco do EAP hipertensivo é o aumento da pós-carga cardíaca devido à hipertensão e à congestão pulmonar. Deve-se tratar a PA com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas nitroprussiato ou a nitroglicerina – ambas as drogas levam à diminuição da pós-carga, ↓ o trabalho do ventrículo esquerdo, e à ↓ da PA (nitroglicerina em altas doses apenas) com > evidência para o uso de nitroglicerina.
Além disso, é indicada a utilização de diurético de alça
(furosemida) para a redução da volemia, o que leva à melhora da congestão. EVITAR hidralazina e BB.
Em pacientes em IResp, o uso de ventilação não invasiva (VNI) é benéfico, com ↓ de mortalidade e de necessidade de intubação. A VNI através do CPAP ↓ o retorno venoso devido à pressão positiva intratorácica, reduzindo a pré-carga e otimizando a contratilidade cardíaca. Além disso, também ↓ qtde de líquido nos alvéolos. 
DIFERENCIAR HIPERTENSÃO ARTERIAL, URGÊNCIA E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Mapa e conduta
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
HAS. Está presente em quase 50% dos
ICC DESCOMPENSADA
· Br: mortalidade intra-hospitalar da ICA > do que a média internacional (13% versus 4%) reflete má qualidade do atendimento à ICA prestado em nosso meio
· Classificada de 4 formas:
	Síndrome clínica 
	● IVE
● IC Congestiva.
● Choque Cardiogênico (forma extrema
de IVE)
● EAP (forma extrema de IC)
	Tempo de evolução 
	● IC aguda nova.
● IC “crônica agudizada” (ou
“descompensada”).
	Tipo de disfunção ventricular
	● ICA com FEVE < 40%.
● ICA FEVE intermediária (40-50%)
● ICA com FEVEN (> 50%).
	Perfil hemodinâmico 
	● “Quente e Seco” (Perfil A): sem baixo DC e sem congestão pulmonar.
● “Quente e Úmido” (Perfil B): sem
baixo DC e com congestão pulmonar. +frequente e melhor prognóstico
● “Frio e Úmido” (Perfil C): com baixo DC e com congestão pulmonar. 20% dos casos, pior prognóstico
● “Frio e Seco” (Perfil L): com baixo DC e sem congestão pulmonar.
*C: complex; L: low volume.
· Abordada geralmente na sala de emergência, recomenda-se avaliação + dgt + prognóstico + plano terapêutico inicial nos primeiros 120min. Abordagem inicial dividida em 4 etapas:
1. Triagem daqueles com risco imediato a vida
· Insuf. Resp. aguda; IAM; choque cardiogênico; AVE; taqui ou bradarritmia grave; emergência hipertensiva; TEP; sepse; DM descompensado
· Instituir tto nos primeiros 30min do atendimento
2. Fluxograma dgt de ICA
3. Estratificação do prognóstico intra-hosp.: p/ tomada de decisão, pct de alto risco terapia intensiva; pct baixo risco emergência/ leito na enfermaria já que expectativa de alta após 72h
4. Terapêutica inicial (fluxogramas)
FLUXOGRAMA DGT DE ICA
1. Confirmar existência de ICA: anamnese + EF + RX tórax, utilizar score de framingham; se disponível – NP, laboratório, ECG, Ecocardiograma (deve ser realizado em TODOS nas primeiras 48h de internação), USG tórax a beira leito (congestão pulmonar, derrame pleural, função ventricular) E Definir tipo de IC (ICFER, ICFEN);
2. Definir forma de apresentação:
a. ICA nova
b. IC crônica agudizada: 60-75% dos casos; quanto maior a duração, mais completa pode ser a ativação neuro-hormonal e o remodelamento, com manifestações mais típicas de retenção hídrica.
3. Identificação de fatoresetiológicos/ descompensadores: As vezes, as queixas do pct estão + relacionadas a presença do fator descompensador do que ao quadro sindrômico da ICA. Estabelecer dgt p/ tto específico p/ resolução da ICA. Ex.: estresse, IAM, anemia, TEP, arritmias, álcool/drogas ilícitas, dieta errada
4. Identificação de comorbidades não cardíacas associadas: 75% tem ao menos 1, requer abordagem específica durante internação p/ melhores desfechos clínicos. Principais: DPOC, asma, ansiedade, depressão
5. Traçar perfil hemodinâmico: A, B, C ou L (ideal definir pela clínica + EC)guia terapêutica inicial e estimativa do prognóstico. Ex. B diuréticos e vasodilatadores; C diuréticos, inotrópicos, dispositivos de assistência circulatória mecânica
Conduta: fluxograma