M3T9 Taquiarritmias

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Taquiarritmias
São alterações no ritmo cardíaco caracterizadas por fc >100 bpm em adultos e acima da prevista conforme faixa etária em pct pediátricos.
Mecanismos arritmogênicos
Os 2 principais são: alterações no au tomatismo de disparos e a reentrada. As ferramentas diagnósticas não permitem a determinação de qual mecanismo eletrofisiológico é responsável por muitas arritmias que ocorrem clinicamente. Pode ser clinicamente difícil separar reentrada micro anatômica de automaticidade frequentemente arrimia é denominada mais compatível com/mais bem explicada por um ou outro mecanismo eletrofisiológico.
As taquiarritmias que possuem focos de automaticidade ectópica como fator etiológico costumam começar com intensidade progressiva (fase de aquecimento/warm up) e, também, se resolvem de maneira progressiva (↓FC e maneira gradual/cold down).
As taquiarritmias que são geradas a partir de circuitos de reentrada usualmente possuem início e término súbitos.
Algumas taquiarritmias podem ser iniciadas por um mecanismo e perpetuadas por outro. Ex.: uma taquicardia iniciadora ou um complexo prematuro causado por automaticidade anormal pode precipitar um episódio de taquicardia sustentada por reentrada.
· Alterações na automaticidade
Células com a capacidade de se despolarizar de forma automática no coração que permite que o nó sinusal comande a atividade elé trica do coração. Porém, há também marca-passos subsidiários de forma que disparos de marca-passo de locais ectópicos, podem ocorrer em fibras localizadas em várias partes dos átrios, seio coro nário e veias pulmonares, valvas atrio- ventriculares (AV), porções da junção AV e do sistema de His-Purkinje. Estas atividades elétricas são geralmente impedidas de alcançar o nível do potencial limiar por causa da supressão de superestimulação pelo nó sinusal, que possui > frequência de disparos. O ritmo cardíaco pode passar a ser comandado por tais focos ectópicos quando a frequência de disparo do nó sinusal retarda ou ocorre bloqueio em algum nível entre o nó sinusal e o local do marca-passo ectópico, que permite o escape do marca-passo latente à frequência de disparo normal deste último. Nas taquiarritmias, a FC pode subir a partir de:
· alterações na automaticidade normal do nó sinusal (taquicardia sinusal).
· Em outras situações (como isquemia, hipocalemia), células que habitualmente não têm propriedade automática, como os miócitos atriais e ventriculares, podem acabar, de forma anômala, auto despolarizando-se. Esse fenômeno, chamado de automatismo anormal, ocorre pela ↓ do potencial de repouso des-tas células (ex., -60mV ao invés dos -90mV normais), ficando, portanto, próximo do Iimiar que induz a despolarização. Quanto menos ne- gativo estiver o potencial de repouso, mais fácil é a ocorrência da despolarização e, assim, maior será a frequên- cia deste automatismo. Ex.: taquicardia atrial.
· Mecanismo de reentrada:
Para que o circuito funcione, são necessários, no mínimo, dois pré-requisitos: (1) Bloqueio unidirecional em uma região do circuito: possibilidade de condução em um sentido, mas não no sentido oposto; (2) Condução lenta em uma região do circuito; isto permite que o tempo que o estímulo leva para percorrer esta porção do circuito seja maior que o período refratário da região inicialmente ativada, propiciando que ele volte a ativar essa área. A Figura 1 apresenta uma representa- ção de um circuito de reentrada.
1. O estímulo chega à região do circuito de reentrada e atinge as 2 vias simultaneamente (a alça lenta e a alça rápida).
2. Não consegue descer por uma das vias que apresenta um bloqueio unidirecional, de modo que o estímulo percorre o circuito somente pela via lenta.
3. Ao chegar à via bloqueada, o estí mulo consegue subir por ela, uma vez que o bloqueio unidirecional só existe em um sentido e não no sentido oposto. A ascensão pela via rápida permite que o estímulo percorra todo o circuito de reentrada, voltando a atingir a via lenta inicial.
4. Se a velocidade de condução fosse normal, o estímulo fecharia o cir cuito e não conseguiria descer novamente pela via inicial, que estaria em seu período refratário. Mas, como a condução é lenta, há tem po para a via inicial sair de seu período refratário e ser ativada mais uma vez pelo estímulo.
5. O circuito pode se perpetuar, ativar o coração seguidas vezes e gerar diversos tipos de taquiarritmias!
 
· Tipos de reentrada
Reentrada Anatômica: circuito anatomicamente definido (ao redor de área de necrose; circuito que usa o nodo AV e uma via acessória, etc.) - é mais estável, com comportamento previsível e passível de ablação.
Reentrada Funcional: não há obstáculo anatômico e sim variações de comportamento elétrico entre regiões vizinhas - é mais instável e geralmen te associada a ritmos fibrilatórios.
CONDUTA INICIAL
Para o correto manejo é fundamental determinar se há pulso presente se houver, é necessário definir se o paciente está hemodinamicamente estável ou instável e, então, fornecer o tto mais adequado, de acordo com a condição e o ritmo do paciente.
· TAQUICARDIA COM PULSO ESTÁVEL: pct pode ter sintomas desconfortáveis, como palpitações, tontura e/ou dispneia leve, mas SEM sinais clínicos de comprometimento hemodinâmico.
· TAQUICARDIA COM PULSO INSTÁVEL: FC é incompatível com a condição clínica do paciente. Assim, uma alta FC ou uma contração ineficaz (falta de coordenação átrio-ventrículo ou entre os ventrículos) fazem com que o DC seja reduzido, podendo causar edema pulmonar, isquemia cardíaca e ↓ da perfusão de órgãos, como cérebros e rins.
· Se não houver pulso, o algoritmo de manejo a ser seguido é o de uma parada cardiorrespiratória
A abordagem inicial de um paciente potencialmente emergencial deve iniciar sempre pelas recomendações do suporte avançado de vida (ACLS): avaliação e manutenção das vias aéreas, assistência à ventilação quando a oferta de oxigênio suplementar for necessária, monitorização do rit mo cardíaco, oximetria, avaliação da PA e estabelecimento de acesso intravenoso. Nesta abordagem inicial, o diagnóstico definitivo de qual taquiarritmia está presente é secundário à estabilização do paciente.
Primeiramente, é necessário “MOVer” o paciente: Monitorização cardíaca, Oxímetro de pulso/Oxigênio e Venóclise (acesso venoso). Através da monitorização obtêm-se os dados vitais principais: PA, FC, FR.
· Oxímetro de pulso: permite avaliar a necessidade de oxigênio suplementar (SatO2 < 94%).
· Venóclise: deve ser de grosso calibre, com preferência pelas veias ante cubitais, para coleta de amostras sanguíneas (obter enzimas cardíacas, creatinina, ureia, Na, K, Ca, Mg, transaminases, hemogasometria, etc.) e reposição volêmica.
No contexto de arritmias, um ECG de 12 derivações deve ser obtido, caso não atrase as condutas terapêuticas.
A anamnese e o exame físico devem ser feitos concomitantemente aos procedimentos citados acima, além de serem os mais objetivos possíveis. Deve-se interrogar sobre:
· Presença de cardiopatias (arritmia, doença coronariana, valvopatia, IC, hipertensão, etc.);
· Doenças pulmonares (hipertensão pulmonar, DPOC, doença pulmonar restritiva, etc.);
· Presença de outras comorbidades (doença neurológica, tireoidiana, etc.); uso de medicações (antiarrítmicos, vasoconstrictores, anti-hipertensivos, quimioterápicos, etc.);
· Uso abusivo de álcool e drogas ilícitas (principalmente os estimulantes do SNC, como a cocaína, anfetaminas e deri vados).
No exame físico, deve-se buscar por sinais que indiquem instabilidade como palidez cutânea, sudorese, agitação, cianose, rebaixamento do nível de consciência, pulsos filiformes, tempo de preenchimento capilar alargado. Importante avaliar sinais de falha de bomba cardíaca, como turgência de jugulares, presença de B3/B4 na aus- culta cardíaca; crepitações na auscul ta pulmonar, edema, etc.
5 D’s de sinais/sintomas de instabilidade hemodinâmica: dispneia, dor torácica, ↓nível de consciência, ↓PA, descompensação da IC. Na presença de 1 desses que tenha relação com a taquicardia, com persistência apesar do fornecimentode oxigênio suplementar e do suporte de via aérea e de circulação, trata-se de uma TAQUICARDIA INSTÁVEL. É necessário determinar rapidamente se a taquicardia do paciente está produzindo instabilidade hemodinâmica e os sinais/sintomas de gravidade ou se outro acometimento está gerando sinais/sintomas que produzem taqui cardia (ex: dor de um IAM).
Se FC < 150 bpm é improvável que sintomas de instabilidade sejam causados primariamente pela taquicardia, a não ser que a função ventricular esteja previamente prejudicada se FC < 150 bpm, a abordagem deve ser direcionada para a comorbidade que a está gerando e não para a taquiarritmia em si.
Taquiarritmia com instabilidade
Devem ser revertidas da forma mais rápi da possível com a cardioversão elétrica (CVE).
Apesar da CVE e a da desfibrilação utilizarem do desfibrilador (na CVE, chamado de cardioversor), são distintas.
· CVE: consiste na adm de um choque de forma sincronizada ou dessincronizada, com carga elétrica variável em pacientes instáveis (ou seja, com pulso) ou es táveis refratários as medidas farmacológicas.
· Desfibrilação: consiste em um choque não sincronizado em carga máxima, adm em pct com ritmo elétrico desorganizado na ausência de pulso. A CVE 
Para decidir a carga a ser aplicada na CVE, será necessário identificar o ritmo (se regular ou não) e a largura do complexo QRS (se estreito ou largo).
A maioria das taquicardias de complexo largo tem origem ventricular na emergência, pct instável em ritmo de QRS largo, presuma e trate como taquicardia ventricular (TV). A partir disto você apenas precisa definir se é monomórfico ou polimórfico: 
· QRS largo monomórfico: definido pelo ECG tratar com CVE sincronizada, com choque inicial de 100J (monofásico). Se não responder ao 1º, pode aumentar a carga gradativamente.
· QRS largo polimórfico: definido pelo ECG tratar com choque não sincronizado de alta energia (carga de desfibrilação). Um atraso na conversão do ritmo pode resultar em uma PCR.
Na dúvida se a TV é polimórfica ou monomórfica, não retardar tto: administre choques não sincronizados de alta energia. 
Em caso de complexo estreito, siga as indicações para choque sincronizado:
· Estreito regular: Pode indicar uma taquicardia paroxística supraven- tricular (TPSV) por reentrada ou até mesmo um flutter atrial (não precisa se preocupar com o diagnóstico exato neste momento; identifique apenas o padrão estreito regular. Lembre-se que o paciente está instável e precisa ser cardiovertido). Indica-se o choque com 50 a 100J (bifásico) e 100J (monofásico), podendo aumentar gradativamente a carga nas próximas tentativas.
· TPSV: mt responsiva a adenosina (droga q ↓condução pelo nó AV) considerar utilizar este fármaco em situações de instabilidade, enquanto CVE é preparada. Importante orientar previamente o paciente para o fato de que poderá apresentar opressão torácica importante, com sensação de “morte iminente” e informar que tais efeitos são transitórios.
· Estreito irregular: Pode indicar uma fibrilação atrial (FA). Requer um pouco mais de energia: aplica-se um choque de 120 a 200J (bifásico) ou 200J (monofásico). Pode aumentar gradativamente a carga nas tentativas subsequentes.
Para apreender a sequência de pas sos a serem seguidos para realização da CVE, tem-se a regra mnemônica OSASCO para memorização:
O – Oriente: Na grande maioria das vezes, o paciente estará em condições de receber alguma orientação a respeito do que irá ser realizado, se CVE por taquicardia instável orientação deve ser breve e direta.
S – Sedação: realizar a sedo-analgesia do paciente para que ele não sinta a dor da cardioversão. Para isso, é preciso garantir que haja um bom acesso periférico e verificação de quais drogas disponíveis. Habitualmente, utiliza-se o Fentanil para analgesia e midazolam, etomidato ou propofol como drogas sedativas para deixarem o paciente sedado, propriamente dito. Em doentes com instabilidade cardiovascular, evita-se o uso do propofol e do mida-zolam.
A – “Ambuze”:como o paciente será sedado, eventualmente, poderá haver algum grau de depressão respiratória pode ser necessário o uso de ventilação por pressão positiva utilizando um dispositivo chamado Bolsa-Válvula-Máscara com reservatório (BVMR). Por isso, se possível, em todo pct que será submetido a CVE, é re- comendado jejum por pelo menos 6 horas, já que há o risco, embora pequeno, de necessidade de se garantir uma via aérea avançada, caso a ventilação com BVM não seja efetiva.
S – Sincronize: Deve-se ativar a função SYNC / SINC / Sincronizar do desfibrilador/cardioversor. O dispositivo irá identificar o QRS do paciente e o choque será disparado em cima do QRS, para que se evite o fenômeno do “R sobre T”. Assim sendo, o cho que pode demorar alguns segundos para ser disparado mesmo depois de ter sido apertado o botão de disparo.
C – Cardioversão: realize a cardioversão propriamente dita. Para isso, é necessária uma boa quantidade de gel condutor nas pás (NÃO fazer fricção das faces das pás pode danificar as faces de contato). Posiciona-se as pás na região indicada pelo aparelho, habitualmente uma pá na região infraclavicular direita e outra na região próxima ao ápice cardíaco. É necessário dar o comando verbal para todos se afastarem do paciente, com a verificação visual se o comando foi atendido. Após todos se afastarem (inclusive, você) o botão de choque é apertado, ao mesmo tempo que uma discreta presso sobre o tórax do paciente é mantida até que o choque seja aplicado, o que pode demorar alguns segundos.
O – Observe: Após aplicação do cho que, deve-se manter as pás sobre o tórax do paciente para observar o monitor, pois 3 situações podem ocorrer:
1. CVE foi um sucesso. O ritmo sinusal assume o comando do coração.
2. A CVE com a energia aplicada NÃO resultou em reversão do ritmo já aproveitando a sedação ainda em curso, seleciona-se uma energia > e realiza-se novo choque logo em seguida. Ative o modo Sync (“Sincronização”) após cada administração de choque sincronizado. A maioria dos desfibriladores retorna ao modo não sincronizado após a administração de um choque sincronizado. Esse padrão permite um choque imediato caso a cardioversão produza uma Fibrilação Ventricular (FV).
3. A CVE, apesar de feita adequadamente, degenerou o ritmo de taquicardia para uma FV realiza-se uma desfibrilação com a carga recomendada pelo manual do aparelho ou, na dúvida, usando a carga máxima do mesmo.
Taquiarritmia com estabilidade
Situações onde a taquiarritmia não leva aos sinais de instabilidade hemodinâmica.
Neste caso, haverá tempo para avaliar o ritmo e decidir opções de tto direcionadas para cada tipo de arritmia. É importante a solicitação de um ECG de 12 derivações para a análise do ritmo.
Taquicardias supraventriculares (TSV)
As taquicardias supraventriculares são taquiarritmias originadas do NAV (nó atrioventricular) para cima, ou seja, são supraventriculares. Como se originam a montante do NAV, o estímulo elétrico, para chegar aos ventrículos e suscitarem a resposta ventricular, deve percorrer o sistema condutor cardíaco toda taquicardia com QRS estreito será uma TSV. PORÉM, nem toda TSV irá se apresentar com QRS estreito, terá situações que elas se apresen tarão com QRS largo.
Taquiarritmias supraventriculares: TS; TA focal; TA multifocal; TPSV; com reentrada nodal; por reentrada AV por via acessória; FLA; FA.
Taquicardia Sinusal (TS)
Observa-se o ritmo sinusal do coração (onda P positiva em DI, DII e aVF, precedendo cada QRS) com FC > 100 bpm.
Pode ser o resultado de infecção, febre, desidratação, anemia, IC e hipertireoidismo, medicamentos com efeito β-agonista (ex., salbutamol, salmeterol), cafeína e drogas estimulantes (anfetaminas, cocaína). Quase sempre, fisio- lógica, desenvolvendo-se em resposta a um comprometimento secundário (externo ao coração) TTO envolve uma investigação bem elaborada para identificar e corrigir o problema de base. NÃO se indica o uso de β-blo- queadores (BB) em taquicardias compen-satórias, pois elas são as responsáveis pela manutenção do DC do pacienteO seu bloqueio pode deteriorar a condição clínica vigente.
Taquicardia Atrial (TA) Focal
Se origina a partir de um sítio ectópico atrial e é caracterizada por atividade atrial organizada, com presença de ondas P não-sinusais (não atende aos pré-requisitos do ritmo sinusal apresentados anteriormente). Como esta taquiarritmia é induzida por foco atrial único durante todo o tempo, a onda P mantém morfologia única.
A TA Focal pode ter como mecanismo eletrofisiológico:
· um foco de circuito reentrante, tipos + comuns, podendo ocorrer na forma de macro ou microrreentrada. Estas taquicardias geralmente são paroxísticas (início e término súbitos) - que é uma propriedade comum a todas as taquicardias reentrantes - e ocorrem em corações com alguma anormalidade estrutural que permita a formação do circuito de reentrada. O gatilho pode ser uma extrassístole atrial, cuja origem não precisa necessariamente estar dentro do circuito da taquicardia, o que gerará uma onda P inicial diferente do restante da arritmia; OU
· de automatismo anormal, ou seja, um foco ectópico no átrio passa a ter uma frequência automática de disparos mais rápida que a frequência sinusal, passando então a comandar o ritmo do coração. Está mais associada a fatores precipitantes extracardíacos, como pneumopatias (ex: DPOC descompensada), distúrbios eletrolíticos (ex: hipocalemia e hipomagnesemia), hipoxemia, libação alcoólica, uso de simpaticomiméticos ou cardioestimulantes (ex: cocaína) e a intoxicação digitálica (SMP pensar nessa causa quando TA + bloqueio atrioventricular). Diferentemente das formas reentrantes, este tipo de taquicardia atrial tem uma característica típica dos ritmos automáticos: inicia-se gradativamente (warm-up) formando intervalos P-P irregulares na parte inicial cada vez mais curtos. Em seguida, ocorre uma estabilização numa certa frequência e os intervalos P-P permanecem com pouca variação. O término é semelhante ao início, gradual (cold down).
No caso de paciente hemodinamicamente estável, o tto IV é com diltiazem (bloqueador de canais de cálcio), verapamil (antiarrítmico bloqueador dos canais de cálcio) ou β-bloqueador. Amiodarona é uma opção no paciente com PA limítrofe ou disfunção de ventrículo esquerdo.
Paciente hemodinamicamente instável será cardiovertido. 
Situações onde há um fator extracar díaco induzindo a TA tto direcionado para resolução deste problema.
TA Multifocal
É uma TSV irregular, caracterizada por ondas P com mais de 3 morfologias diferentes e de frequência variável. Isto acontece, pois há diferentes focos atriais múltiplos disparando, de modo que, ora um foco conduz, ora outro consegue estimular os ventrículos resulta em ritmo sempre irregular.
É comumente associada a condições subjacentes, incluindo doenças pulmonares, hipertensão pulmonar, doença coronariana, doença cardíaca valvular, hipomagnesemia e terapia com teofilina. Por este motivo, antiarrítmicos e cardioversão elétrica costumam ser ineficazes tto de escolha é para a condição de base.
· Magnésio IV pode ser útil mesmo no paciente com magnésio sérico normal.
· Se houver necessidade de tto específico, metoprolol IV ou verapamil IV podem ser úteis para o controle da FC.
Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)
Também referida simplesmente como “taqui supra”, refere-se ao grupo de taquicardias de origem não ventricular que se iniciam e se resolvem abruptamente (caráter paroxístico). Diante deste comportamento paroxístico, podemos inferir que o mecanismo arritmogênico é a reentrada. Então, faz-se necessário um substrato arritmogênico anatômico que forme um circuito reentrante.
Independentemente do tipo de TPSV, sua manifestação eletrocardiográfica costuma ser uma taquicardia de frequência bastante alta (120-220bpm), com QRS estreito, RR regular (ao contrário da FA) e, geralmente, sem visualização da onda P . As TPSV podem ser de 2 tipos:
(1) Taquicardia por reentrada nodal (TRN): o circuito de reentrada se faz no nodo AV, causa + comum de taqui supra (70% dos casos), é uma arritmia comum na prática médica, especialmente em setores de Emergência e Pronto-Atendimento. Pode acometer qualquer idade, sendo mais frequente em pct sem alterações cardíacas estruturais, principalmente mulheres jovens.
Mecanismo eletrofisiológico TRN
O substrato arritmogênico é a existência, desde o nascimento, de uma dupla via nodal, ou seja, o NAV apresenta 2 vias de condução (α e β) eletrofisiologicamente distintas. Elas podem estar presentes em cerca de 25% da população geral, apesar da maioria NUNCA manifestar a taquiarritmia.
A via α apresenta uma condução lenta, porém com um período refratário curto (conduz devagar, mas recupera rápido), enquanto a via β é exatamente o oposto, sendo uma via de condução rápida, mas com um período refratário longo (conduz rapidamente, porém demora a se recuperar). Enquanto o paciente se mantiver em ritmo sinusal, NADA de anormal ocorrerá: há tempo suficiente entre os batimentos para que ambas as vias se recuperem do período refratário – o estímulo sinusal alcança o sistema His-Purkinje pela via β, de condução mais rápida, ativando em seguida os ventrículos.
Se um estimulo precoce (extrassístole atrial) chegar ao nodo AV em um momento em que a via β ainda se encontre no período refratário (1º requisito de uma reentrada: bloqueio uni- direcional), será muito provável que a via α - de período refratário mais curto - já tenha recuperado sua excitabilidade. O estimulo da extrassístole descerá, então, pela via α, alcançando o sistema His-Purkinje por esta via, e não pela via β. Esta possibilidade só existe porque o período refratário da via β é longo e o da via α é curto.
Como a condução pela via α é lenta (2º requisito de uma reentrada: uma alça de condução lenta), há tempo suficiente para que a via β recupere a sua excitabilidade, assim que o estimulo chega ao feixe de His. Isso permite o retorno do estimulo pela via β, encontrando novamente a via α e iniciando repetidas reentradas.
Assim, após percorrer a via lenta, o impulso poderá ativar a via rápida retrogradamente em direção aos átrios e até mesmo despolarizá-los, gerando, no ECG, um “eco atrial” (chamada de onda P retrógrada, representada como P’), que é a ativação do átrio de baixo para cima após o QRS.
A TRN onde o estimulo desce em direção aos ventrículos pela via lenta e sobe através da rápida é conhecida como a forma comum (ou típica), também chamada de forma “lenta-rápida” (slow-fast) (90% dos casos). Porém, eventualmente (10% dos casos), o circuito poderá ser invertido, de modo que o estímulo desce pela via β e subir pela α: é a TRN incomum (ou atípica ou rápida-lenta ou fast-slow).
Manifestações eletrocardiográficas TRN
Os ventrículos são despolarizados normalmente pelo sistema His-Purkinje, inscrevendo um QRS es- treito no ECG (exceto nos casos de condução aberrante ou bloqueio de ramo associado). Neste momento, o estímulo sobe rapidamente pela via β, despolarizando os átrios de forma retrógrada (de baixo para cima). Essa ativação atrial invertida é representada, no ECG, pela onda P retrógrada (onda P’), que será negativa na pare- de inferior (DII, Dlll e aVF) e positiva em V1.
É interessante frisar que a despolarização dos átrios ocorre quase ao mesmo tempo em que os ventrículos despolarizados. Na realidade, na maioria dos casos, há uma sobreposição do complexo QRS e onda P’, de modo que esta última acaba não visualizada. Por outro lado, even tualmente a ativação ventricular pode preceder a atrial com maior nitidez, quando então a onda P’ é identificada exatamente no final do complexo QRS, como uma pequena deflexão, simulando uma onda s em DII, DllI e aVF (pseudo-s) ou um onda r’ em V1 (pseudo-r’- pseudo-BRD de 1º grau).
De qualquer forma, quando a onda P’ for representada, ela estará muito + próxima do complexo QRS anterior do que do próximo: diz-se que o intervalo R-P’ é < do que o P’-R.
E, em uma ínfima minoria dos casos, a onda P’ precede o QRS podendo simular ondas q nas derivações da parede inferior (pseudo-Q) e equivocadamente sugeriro diagnóstico de necrose de tal parede (esse compor-tamento é esperado na taquicardia por reentrada nodal incomum). Neste caso, o estímulo desce para os ventrí-culos pela via rápida e sobe aos átrios retrogradamente pela via lenta, ou seja, a ativação atrial inscreve-se com atraso, aproximando-se do QRS seguinte. O resultado é um ↑do intervalo R-P’, que acaba se tornando > do que o P’-R. A morfologia da onda P’ se mantém igual à da forma comum, pois a condução retrógrada não se modifica.
Assim, teremos um ECG idêntico ao de uma taquicardia atrial com um foco baixo. Entretanto, a TSV mais frequente com o intervalo R-P > P-R é a taquicardia atrial, seguida da Taquicardia de Coumel (via acessória de condução lenta) e, por último, a TRN incomum.
(2) Taquicardia por reentrada em via acessória atrioventricular (TRAV): utiliza uma via acessória (geralmente o feixe de Kent) para formar um grande circuito reentrante (via acessória /átrio/nodo AV/ sistema His-Purkinje/ventrículo). 30%, das Taqui supras, também é mais frequente em pacientes sem alterações estruturais cardíacas.
Na organização elétrica normal, só existe uma única passagem fisiológica entre átrios e ventrículos: o NAV. Entretanto, algumas pessoas nascem com uma via acessória (ou via anômala), ou seja, uma outra via de condu-ção elétrica entre átrios e ventrículos. Essa via apresenta uma condução rápida, semelhante às fibras do miocárdio atrial e ventricular. A via acessória mais frequentemente envolvida é o Feixe de Kent, que consiste numa conexão muscular entre átrio e ventrículo (mais comumente à esquerda), portanto fora do sistema normal de condução. Assim, é formado um grande circuito circular (via acessória/ átrio/nodo AV/sistema His-Purkinje/ventrículo; > circuito de reentrada conhecido), que eventualmente pode entrar em funcionamento, dando ori-gem à TRAV.
Dependendo do sentido que o circuito for percorrido, surgem 2 formas dessa taquiarritmia:
· ortodrômica (sentido anti-horário): forma mais comum, a condução retrógrada da via aces- sória é mais eficaz que sua condução anterógrada, de modo que o circui- to macrorreentrante da taquicardia é formado no sentido anti-horário, com o estímulo descendo pelo sistema normal de condução em direção aos ventrículos, voltando em seguida aos átrios retrogradamente através da via anômala e, depois, novamente des- cendo para os ventrículos. Quando a taquicardia se desenvolve nessa for- ma ortodrômica, os complexos QRS são estreitos, uma vez que os ventrí- culos são ativados rapidamente pelo sistema especializado de condução.
· antidrômica (sentido horário): forma + rara, a condução anterógrada é altamente eficaz e o circuito de macrorreentrada segue no sentido horário, onde o impulso desce pela via acessória, retorna aos átrios pelo sistema de condução e, em seguida, desce novamente através da via anômala. Nesta situa ção, os complexos QRS são sempre alargados, pois a ativação ventricular é completamente feita por uma propagação miócito-miócito do estímulo, que é consideravelmente + lenta é um caso de TSV que se apresenta com o QRS largo.
A determinação do tipo de taquicardia (que depende do sentido percorrido no circuito) é ditada pela capacidade de condução anterógrada (do átrio para o ventrículo) e retrógrada (do ventrículo para o átrio) da via acessória.
A propensão à taquiarritmia ocor-re por propriedades eletrofisiológicas distintas entre a via acessória e o NAV. Neste caso, a via acessória tem condução mais rápida e período refratário mais longo (como se fosse a via β da TRN) em comparação com o nodo AV (como se fosse a via α da TRN). Dessa forma, a arritmia pode ser de sencadeada tanto por uma extrassístole atrial como por uma extrassístole ventricular. No caso da extrassístole atrial, esta é bloqueada na via acessória (período refratário mais longo) e atinge os ventrículos pelo nodo AV. Durante a ativação ventricular, a via acessória recupera-se de sua refratariedade, permitindo a condução retrógrada ventrículo-atrial: os átrios são então despolarizados e o estímulo atinge novamente o NAV, disparando o circuito de reentrada.
Manifestações eletrocardiográficas TRAV
Após a ocorrência da extrassístole, os ventrículos são ativados normalmente pelo NAV e sistema His-Purkinje, inscrevendo um QRS estreito. A seguir, o estímulo sobe rapidamente pela via acessória ativando os átrios de modo retrógrado (de baixo para cima), surgindo uma onda P retrógrada (onda P’), que é negativa na parede inferior (DII, Dlll e aVF).
Com o circuito fechado, o estímulo continuamente desce pelo NAV, ati va os ventrículos, sobe muito rápido pela via acessória e ativa os átrios. Como o estímulo, ao iniciar a ativação ventricular, rapidamente já retoma aos átrios pela via acessória, é interessante frisar que a despolarização atrial pode ocorrer muito próxima à ventricular, de modo que é possível que a onda P’ não seja muito bem visualizada (como podia acontecer na TRN, embora aqui isso seja menos comum). De qualquer forma, como a via acessória tem condução mais rápida que o NAV, sempre que a onda P’ for representada, ela estará muito próxima do complexo QRS anterior do que do próximo: diz-se que o intervalo R-P’ é < do que o P’-R (como podia acontecer na TRN).
Como diferenciar já que ambas as taquiarritmias podem se apresentar com R-P’ < P’-R:
Momento da ativação atrial retrógrada (nos casos em que é enxergada como P’): A Reentrada Nodal compreende um circuito muito pequeno dentro do NAV, já a Reentrada em Via Acessória tem um caminho mui to > para percorrer (NAV- massa ventricular - via acessória - massa atrial). Ou seja, embora em ambos os casos a despolarização atrial ocorra muito próxima à ativação ventricular anterior (RP’<P’R), ela é praticamente simultânea na Reentrada Nodal e não tanto na Reentrada por via aces sória, o que faz com que a onda P’ se confunda com o QRS na 1ª e apareça um pouco depois na segunda. Como dica, o intervalo R-P’ é <70 ms na Reentrada Nodal e >70ms na Reentrada AV em Via Acessória. Na emergência, a distinção entre estas arritmias NÃO é necessária, já que o tto não muda, de modo que ambas acabam sendo englobadas no termo TPSV. Esta distinção é mais importante para o tto definitivo ablativo.
Tratamento TPSV
Sempre que houver instabilidade clínica (angina, hipotensão sintomática, edema agudo de pulmão, rebaixamento do nível de consciência)está indicada a CVE 50 - 100 J. Nestes tipos de arritmias, a infusão de adenosina (inibidor do NAV de ação imediata) também é uma opção mesmo nos instáveis. 
Nos casos estáveis: estas arritmias dependem diretamente do NAV para se perpetuarem; seja por- que o circuito é o próprio nodo (Reentrada Nodal) ou passa por ele (Reentrada AV em Via Acessória) se o inibirmos, “quebramos” a arritmia tto padrão é a inibição do NAV, o que pode ser feito com manobra vagal, adenosina, betabloqueadores ou bloqueadores de canal de cálcio (verapamil/diltiazem).
Se as crises forem raras, o pa ciente NÃO recebe tto crônico. Mas, se a sintomatologia retornar com muita frequência, pode-se prescrever betabloqueadores ou bloqueadores de canal de cálcio. A refratariedade aos fármacos ê indicação de ablação:
· TRN: ablação preferencial da via lenta do NAV;
· TRAV: ablação da via anômala.
Wolff-Parkinson-White (WPW)
Os pcts possuidores de via acessória de condução AV podem manifestar em seu ECG basal uma pré-excitação ventricular, manifestada no ECG como um empastamento inicial do complexo QRS (onda Delta). Isto ocorre, pois a condução anterógrada pela via acessória pode começar a despolarizar os miócitos ventriculares antes do tempo esperado, ou seja, antes da progressão do estímulo pelo sistema de condução normal do coração. Como resultado, além da onda delta, observa-se um intervalo PR encurtado e alterações na onda T, que se torna assimétrica e com polaridade contrária à da onda Delta. Este acho eletrocardiográfico é chamado de padrão de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Quando é observado o padrão de WPW associada a uma arritmia, tem-se a Síndrome de Wolff-Parkinson-White (percebaque Padrão de WPW é diferente da Síndrome de WPW). As principais arritmias associadas à Síndrome de WPW são TRAV e FA, esta última sendo a mais perigosa.
No manejo da TRAV, para revertê-la, pode-se utilizar fármacos que provoquem a lentificação da passagem do estímulo pelo nodo AV (adenosina, bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores, etc), o que interrompe o circuito. Mas, atenção: se for uma FA associada ao WPW, não se pode usar tais drogas, pois tal conduta interromperia a condução pelo nodo AV, de modo que todo o estímulo fibrilatório atrial chegaria aos ventrículos diretamente pela via acessória, o que gera um risco proibitivo de induzir uma fibrilação ventricular.
Flutter Atrial (FLA) e Fibrilação Atrial (FA)
Flutter e FA muitas vezes ocorrem no mesmo paciente. Metade dos com flutter atrial evoluem para FA em 5 anos. De forma geral, o manuseio e tto das 2 têm muitos aspectos semelhantes, tanto em relação ao controle do ritmo (reversão da arritmia) e da ↓ da FC (controle da frequência), como nas indicações de antico agulação.
(1) FLA
O FLA é uma arritmia muito mais or ganizada que a FA e utiliza a circun ferência dos átrios como circuito de reentrada. Caracteriza-se por frequência atrial alta (250 a 330 bpm), morfologia das ondas P (ou ondas F) constantes e condução para o ventrículo com bloqueio 2:1 no NAV, o que gera uma FC em torno de 150 bpm. Mais frequentemente, é uma TSV re gular (intervalos RRs semelhantes) e de QRS estreito.
Na forma mais frequente da arritmia, o circuito de macrorreentrada é no sentido anti-horário, o que leva a ondas atriais negativas em DII, DIII e aVF, com ondas atriais positivas em V1. Essas ondas atriais em forma de “dente de serra” são denominadas ondas F.
Outra forma menos frequente de FLA é praticamente o oposto da forma clássica, em que o circuito de macrorreentrada atrial é no sentido horário. As ondas F são tipicamente positivas nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e negativas em V1. Essa forma é conhecida como “FLA típico reverso” ou “FLA típico no sentido horário”.
(2) FA
A FA está associada a etiologias cardíacas e extracardíacas:
· cardíacas mais frequentes: doença cardíaca hipertensiva, doença coronariana, IC e valvopatias (especialmente doença reumática). 
· Extracardíacas + comuns: obesidade, síndrome metabólica e doença renal crônica.
A fisiopatologia da FA é multifatorial, sendo os principais responsáveis: al terações atriais anatômicas (dilatação e fibrose) secundárias às cardiopatias, remodelamento eletroanatômico secundário à própria FA (“FA gera FA”), gatilhos locais (principalmente em veias pulmonares). Tais alterações geram múltiplos microcircuitos de re entrada, o que resulta na estimulação atrial caótica por inúmeros focos ec tópicos.
Tratamento 
Na FA/FLA < 48h e estável, opta-se inicialmente pelo controle da FC com bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) ou β-bloqueadores. Costuma-se optar pela CVE para esses pacientes, devido ao baixo risco tromboembólico de uma FA/FLA de início muito recente. Após cardioversão, é necessário anticoagular o paciente por um período mínimo de 4 semanas (RNI 2,0 - 3,0), reavaliando posteriormente a neces sidade de anticoagulação crônica pelos critérios de risco tromboembólico.
Na FA/FLA > 48h e estável, também se opta pelo controle da FC com BCC ou β-bloqueadores e a anticoagulação com heparinização (HNI) + anticoagulação oral imediata (warfarina ou novos anticoagulantes orais). A CVE nesses pacientes, contudo, é consi derada de alto risco tromboembólico e só deve ser efetuada após 3 semanas de anticoagulação plena com RNI terapêutico (entre 2,0 e 3,0) ou após ser submetido ao Ecocardiograma Transesofágico, sem evidência de trombos intracavitários. Após cardio versão, é necessário anticoagular o paciente por um período mínimo de 4 semanas (RNI 2,0 - 3,0), reavaliando posteriormente a necessidade de anticoagulação crônica pelos critérios de risco tromboembólico.
Diagnóstico diferencial entre as TSV
1º analisar o complexo QRS e observar se ele é estreito (duração da onda dentro da normalidade) ou largo (complexo QRS com mais de 120ms, ou 3 “quadradinhos”). Sendo estreito pode-se dizer que a taquicardia é de origem supraventricular, uma vez que, nessa situação, a frente despolarizante percorre o circuito de condução habitual do coração, manifestando no ECG complexos QRS morfologicamente normal.
2º observar se o intervalo R-R é regular ou irregular. Sendo regular, teremos 4 possibilidades: 1) Taquicardia Sinusal (TS); 2)Taquicardia Atrial (TA); 3) FLA; ou (4) Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV). Para realizar o DD destas possibilidades analisar a presença ou ausência da onda P; as me lhores derivações para se avaliar as taquicardias de origem supraventricular são DII e V1, já que são deriva ções onde as ondas atriais se expressam melhor.
Se houver onda P precedendo QRS, teremos 2 possibilidades: TS ou TA.
· Onda P com características sinusais (polaridade positiva em DI, DII e aVF; negativa em aVR; relação de uma P para um QRS) irá indicar uma TS;
· se a onda P tiver morfologia distinta da supracitada, o estímulo atrial para a despolarização do ventrículo não estará saindo do nó sinusal, tratando-se, assim, de uma TA.
Na ausência de onda P precedendo os complexos QRS estreitos e regulares; ou na presença de onda P retrógrada (P’) sugestivo de TPSV. A última possibilidade diag nóstica seria o Flutter Atrial, que se manifesta com ondas F (que consiste num “serrilhado” em DII, DIII e aVF), em substituição da onda P.
Sendo o QRS estreito e R-R irregular, teremos 3 possibilidades diagnósticas: 1) FA; 2) FLA; 3) Taquicardia Atrial multifocal.
· A FA é o principal diagnóstico nestas situações de intervalos R-R irregula res, em que há ausência de ondas P e observação de ondas f, que representam despolarizações anárquicas dos átrios (“f” minúsculo para indicar que são ondas de baixa amplitude em comparação com as ondas F do FLA).
· O FLA de condução variável se manifesta com as ondas F e intervalo R-R irregular por conta da capacidade intrínseca do nó AV de decrementação do estímulo. No caso da TA multifocal, observaremos a presença de ondas P de morfologias distintas (no mínimo 3 ondas P diferentes na mesma derivação), decorrente dos estímulos originados em diferentes focos ectópicos atriais.
Taquicardia ventriculares
Taquicardia ventricular (TV) é muito menos frequente que as arritmias su-praventriculares, mas é potencialmente mais grave, na maioria das vezes associada a alguma doença cardíaca de base, como: doença cardíaca isquêmica (aguda ou crônica), cardiomiopa tias (dilatada, hipertrófica, infiltrativa), estenose aórtica, doença de Chagas, cardiopatias congênitas complexas e cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica. Doença coronariana, so bretudo infarto do miocárdio prévio, é responsável pela grande maioria dos casos. Intoxicação por cocaína e into xicação digitálica também podem cau sar TV. Raramente, a TV é idiopática.
Nas situações de TV, o foco arritmo gênico se encontra nos ventrículos. Deste modo, os estímulos que geram a resposta ventricular não utilizam o sistema condutor cardíaco para sua propagação; estes estímulos progridem miócito a miócito. Como resultado, as TVs se caracterizam por possuir QRS alargado (> 120ms). Diante da gravidade associada a este tipo de arritmia, toda taquicardia com QRS largo instável deve ser manejada como sendo uma TV, já que a grande maioria das taquiarritmias com complexo QRS de duração >120ms possuem origem ventricular. Porém, algumas taquiarritmias de QRS largo têm origem supraventricular (por exemplo, no caso da TRAV antidrômica).
TV monomórfica
A TV monomórfica representa cerca de 80% das taquicardias de QRS lar go, com mecanismo de reentrada nos ventrículos. O QRS é uniforme e de morfologia estável.
Tratamento
Em situações de TV monomórfica sem pulso, o algoritmo de tratamento a ser seguido é o da parada cardiorrespiratória.
Nos casos de paciente com pulso, porém hemodinamicamente instável ou com isquemia miocárdicaaguda (SCA): cardioversão elétrica sincronizada com 100 J do monofásico ou bifásico.
Em situações de paciente hemodinamicamente estável, pode-se tentar a adenosina, já que quase 20% dos casos de taquicardia com QRS largo são causados por taquicardias supraventriculares com condução anormal. Porém, CONTRAINDICA-SE o uso de adenosina ou qualquer outra droga bloqueadora do NAV em situações de taquicardia com RR irregular e QRS largo (principalmente, na identificação inequívoca de onda delta), já que há risco de se tratar de uma FA + WPW; o uso destas drogas poderiam degenerar o ritmo de uma maneira catastrófica para uma FV.
· Não revertendo com adenosina, diante da estabilidade hemodinâmica tentar reverter a arritmia farmacologicamente antes da cardioversão elétrica. Pode-se ser utilizado Procainamida IV se não houver IC ou isquemia miocárdica ou Amiodarona IV se IC ou antecedente de doença coronariana. Na maioria dos Departamentos de Emergências, cardioversão elétrica sincronizada com 100 J é o tto mais usado, seja pela segurança e eficácia ou pela rapidez na resolução da arritmia.
Se emergência, taquicardia com QRS alargado sempre tratado como origem ventricular. Na investigação dgt + aprofundada realizar dgt diferencial entre TV e TSV com aberrância. Para isto, podemos utilizar os critérios de Brugada para o diagnóstico de uma TV Realiza-se 4 perguntas:
(1) Ausência de complexo RS em todas as precordiais? (se resposta afirmativa, confirma-se TV; se não segunda pergunta);
(2) Intervalo RS > 100ms em alguma precordial? (se sim, confirma-se TV; se não 3ª pergunta);
(3) Há dissociação AV? ou seja, há ondas P aleatórias em relação aos complexos QRS? (se sim confirma-se TV; se não 4ª pergunta);
(4) Há morfologias do complexo QRS tipicamente associadas à TV? Sendo todas as respostas negativas, confirma-se o diagnóstico de TSV com aberrância. 
TV polimórfica
Algumas vezes, a TV pode apresentar um ritmo irregular, com diferentes morfologias do QRS no mesmo traçado e irregularidade dos intervalos RRs, sendo denominada de TV polimórfica. É um ritmo instável e pode evoluir com hipotensão, choque ou parada cardiorrespi ratória.
Em geral, a TV polimórfica é dividida em 2 grandes grupos:
1 TV polimórfica com intervalo QTc normal: síndrome coronariana aguda é a causa + frequente.
2 TV polimórfica com intervalo QTc prolongado: trata-se de uma arritmia distinta denominada de torsades de pointes, pois há alternância da polaridade e da amplitude do QRS, forman do um traçado em fusos, como se as pontas da tira de ECG fossem torci das. A torsades de pointes pode ser intermitente, com períodos de ritmo sinusal e intervalo QTc longo de base. As principais causas de QTc prolongado causando a arritmia são:
a. Forma adquirida: medicamentos (antiarrítmicos, macrolídeos, algumas quinolonas, metadona, alguns psicotrópicos como haloperidol, tioridazina e antipsicóticos atípicos)
b. Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia, hipomagnesemia e hipocalcemia).
c. Forma congênita: denominada de síndrome do QT longo congênita (muito rara).
Tratamento
Para o tratamento da TV polimórfica com QT curto, a CVE é recomendada se a TV for sustentada. Caso o choque não seja liberado ao acionar o bo tão, deve-se desligar a sincronização do aparelho, pois o cardioversor pode não reconhecer o momento certo de liberar o choque pela variação dos QRSs.
No paciente estável hemodinamicamente, metoprolol IV deve ser administrado, em 3 doses de 5 mg, com intervalo de 5 minutos. Intervenção coronariana percutânea deve ser realizada o mais rápido possível, já que a principal etiologia desta arritmia é a SCA. Amiodarona IV é recomen dada se a TV polimórfica é recorrente, sobretudo se associada a instabilidade hemodinâmica na sua recorrência.
Nos casos de TV polimórfica com QT prolongado, com o paciente hemodinamicamente instável, deve-se providenciar a desfibrilação de forma semelhante à PCR, com 360 J do monofásico ou equivalente do bifásico, sem a sincronização do aparelho. Todavia, choques sequenciais podem ser aplicados, se necessários. Isto, pois, na torsades de pointes, o cardioversor não é capaz de reconhecer o momento de liberar o choque se ele estiver sincronizado. Magnésio IV é o tto inicial de escolha: a droga é benéfica mesmo que o intervalo QT não seja reduzido e mesmo que o magnésio sérico seja normal. A dose é de 2 g IV em 15 minutos; a manutenção é de 0,2 a 1 g/hora. Correção dos distúrbios eletrolíticos deve ser providenciada se os valores séricos estiverem reduzidos e também o uso de Marca-passo transvenoso provisório, pois quanto > FC de base, menor a probabilidade de o paciente voltar ao ritmo de torsades de poin tes (Meta 100 – 120bpm).