Injúria Renal Aguda

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Luíza Nascimento
Injúria Renal Aguda
NEFROLOGIA
Definição
É uma síndrome caracterizada pela queda abrupta da função renal, potencialmente reversível, ocasionando retenção de escórias do metabolismo nitrogenado, como ureia e creatinina, além de desregulação do volume extracelular e de eletrólitos.
Clinicamente, também se divide a IRA em:
· Oligúrica – abaixo de 500 mL/D
· Não oligúrica – acima de 500 mL/D
Principais parâmetros creatinina sérica e débito urinário
· Creatinina ( maior ou igual a 0,3 ml/dL em 48h ou > 1,5x do basal em 7 dias) – biomarcador mais utilizado no contexto da IRA
Elevação em estágios mais tardios de disfunção 
Cálculo de clearance e/ou TFG estimada – não tem validade fora do steady state
· Débito Urinário (< 0,5 ml/Kg/h por 6h) – parâmetro de extrema importância 
Redução do débito urinário ocorre antes da elevação da creatinina sérica
IMPORTANTE:
Para classificar os estágios de IRA, deve-se antes corrigir a volemia, otimizar o perfil hemodinâmico e afastar causas obstrutivas.
Principais fatores de risco
· Idade (>65 anos)
· DRC (Doença renal crônica) / presença de proteinúria 
· Diabetes Mellitus 
· Insuficiência cardíaca 
· Sepse
· Desidratação 
· Insuficiência hepática 
· Condições urológicas obstrutivas
· Neoplasias hematológicas 
· IRA previamente
Estadiamento (KDIGO)
	Estágio
	Creatinina sérica (CRS)
	Débito Urinário (DU)
	1
	> 1,5 a 1,9 vezes em relação a CrS basal ou > 0,3 mg/dL
	DU < 0,5 m/Kg/hora por 6 a 12h
	2
	Aumento de 2 a 2.9 x do basal
	DU < 0,5 ml/Kg/h por > 12h
	3
	Aumento de > 3x do basal ou Cr > 4 mg/dL 
	DU < 0,3 ml/kg/h por > 24h ou anúria > 12h
Classificação anatômica
Divisão em 3 grupos de gerais, de acordo com a fisiopatologia do envolvimento renal:
1. IRA padrão pré-renal: hemodinâmico ou vasculares
2. IRA padrão pós-renal: fatores obstrutivos
3. IRA intrínseca: necrose tubular aguda e fatores que leva a injuria tubular
IRA Pré-renal
Origem “antes do rim”
Hipoperfusão tecidual renal pode levar a ativação do SRAA o que leva a vasoconstrição da arteríola eferente e a vasodilatação da aferente, com ↓ da TFG
Geralmente reversível 
Pode evoluir com Necrose Tubular Aguda Isquêmica 
As causas mais comuns de IRA pré-renal: hipovolemia, depleção do intravascular, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática 
IRA Renal Intrínseca
Há dano tissular renal
Pode acometer qualquer segmento do néfron: vascular, glomerular e intersticial 
Principal causa de IRA na UTI maioria dos casos são adquiridas devido a lesão isquêmica ou nefrotóxica
NTA é a forma mais comum 
Pode ser decorrente de IRA pré-renal não tratada 
A histologia típica da NTA, na biopsia renal, inclui vacuolização e perda da borda “em escova” das células tubulares proximais. O destacamento das células tubulares afetadas para o lúmen tubular leva a formação de cilindros granulosos que podem causar obstrução tubular, manifestada por dilatação tubular
IRA Pós-renal
Causa obstrução do trato urinário aumento da pressão retrograda dilatação pelocalicial destruição dos túbulos 
Oligúria/anúria de instalação hiperaguda
Mais comum em pacientes idosos
Requer instalação de tratamento rapidamente: desobstrução urinaria mais precoce possível excelente recuperação da função renal < 7 dias, ausência de resposta se tto após 3 meses
As causas mais frequentes de IRA pós-renal são: doença prostática (hiperplasia benigna, câncer ou infecções), bexiga neurogênica ou terapia com drogas anticolinérgicas. Com menos frequência, há obstruções por coágulos, cálculos e invasão ureteral por neoplasias.
Achados clínicos
A IRA é frequentemente assintomática, diagnosticada normalmente em exames de rotina de admissão hospitalar.
Como manifestações clinicas, os pacientes podem apresentar desde mal-estar inespecífico até quadro urêmico (náuseas, vômitos, sangramento gastrointestinal, tamponamento pericárdico, dispneia, hipertensão, alterações neurológicas e do nível de consciência)
Os pacientes podem ter sinais e sintomas decorrentes da doença de base (como pneumonia com choque séptico, IC grave etc) ou perda de função renal
Exame físico
Cardiovascular:
Hipervolemia pode manifestar-se por HTA leve, congestão pulmonar incipiente com estertoração pulmonar em bases, derrame pleural, ascite, EAP e Insuf. Respiratória Aguda, arritmias 
Desidratação 
Hipotensão
Choque 
Parada cardiorrespiratória 
Respiratório:
Taquipneia 
Respiração profunda (acidótica ou de Kussmaul)
Neurológico:
Geralmente relacionados a própria uremia: confusão, sonolência, convulsões e coma
Gastrointestinal:
Vômitos intensos
Hemorragia digestiva
Soluços
Dor a palpação de abdome
Diagnóstico
História clínica + exame físico + exames de laboratório 
· Ureia e creatinina séricas
Elas estão aumentadas na IRA
A elevação diária em indivíduos com IRA não oligúrica e sem hipercatabolismo vai de 20 a 40 mg/dL e de 0,5 a 1 mg/dL, respectivamente. No paciente oligúrico e hipercatabólico apresenta elevação de ureia e creatinina de 40 a 100 mg/dL e de 2 a 3 mg/dL, respectivamente
Convém lembrar que a ureia se altera em sangramentos gastrointestinais, dietas ricas em proteínas, febre, traumas, infecções ou medicamentos (corticoesteroides)
· Exame de urina tipo 1 
Injúria pré-renal nunhum aspecto químico diferente da urina normal
Injúria renal intrínseca por conta de lesões no parênquima pode haver: hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria, urina se encontra com menor densidade por conta do menor poder de reabsorção do rim, podemos encontrar células epiteliais, leucócitos e cilindros
Injúria pós-renal por conta da lesão obstrutiva pode existir hematúria e piúria; a priori, normal mas pode se tornar mais concentrada caso a obstrução torne a pressão dentro do túbulo tamanha, ausentes (pode aparecer pedações do coagulo ou do cálculo) 
· Fração de excreção do sódio 
Ajuda a diferenciar as etiologias da IRA entre pré renal e renal intrínseca 
Injúria pré-renal o rim absorve muita água e sódio por conta do hipofluxo. Sendo assim, a excreção de sódio será < 1%
Injúria renal intrínseca excreção > 2%
Exames de imagem
USG das vias urinárias:
Excelente para avaliar a existência de uma IRA pós-renal, principalmente por suspeita de obstrução 
Podemos identificar aumento da ecogenicidade dos rins, perda da diferenciação corticomedular e dilatação do sistema coletor.
TC de abdome:
Deve ser feita a principio sem contraste e pode mostrar dados não visualizados pela USG, como no caso de cálculos e obstruções
Em suspeita de lesões vasculares, como trombose de artéria renal deverá ser realizada a angiotomografia com contraste iodado, no entanto há riscos de nefropatia por contraste. Para minimizar esse risco, deve ser realizada profilaxia para nefropatia por contraste, principalmente com hidratação venosa.
Angiorressonância:
Pode ser de grande auxilio no caso de lesões vasculares, evitando o contraste iodado 
Cintilografia:
Pode ser útil para avaliar tanto a função renal quando fluxo renal 
Tratamento
O que devemos fazer no tratamento de pacientes com IRA é cessar a causa da patologia de base e garantir suporte metabólico ao paciente, corrigindo as complicações sistêmicas resultantes dessa lesão renal. 
· Na injúria pré-renal: Normalizar a pressão arterial sistólica, administrar reposição volêmica (infusão de líquido) e suspender o uso de diuréticos (se atentar caso o paciente necessite desse medicamento, como por exemplo, numa ICC); 
· Numa injúria renal intrínseca: Depende da doença que causou o dano no parênquima e interstício renal. Por exemplo, em caso de infarto por conta de um trombo ou êmbolo, é preconizado medicamentos anticoagulantes junto de estatina; caso seja por intoxicação, é suspendido o agente patógeno; em caso de inflamações, recomenda-se uso de anti-inflamatórios não esteroidais ou glicocorticoides. 
· Numa injúria pós-renal: Avaliação urológica e, caso necessário, desobstrução do trato urinário com um cateter vesical. 
Ademais, independente da etiologia, todos os pacientes necessitam do MESMO suporte metabólico, corrigindoas alterações hidroeletrolíticas, a acidose metabólica e a uremia. Dessa forma, é aconselhável que o paciente receba, se necessário: 
· Medidas gerais: Monitoramento constante da concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia (em TODOS os casos); dieta com baixo teor de sódio e potássio até melhora da função renal; em caso de hiponatremia, restrição do uso de soluções hipotônicas e da ingesta de água; suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e IECAs (interferem na perfusão renal); evitar fármacos nefrotóxicos, como aminoglicosídeos, e contrastes radiológicos; 
· Medidas farmacêuticas: Embora os diuréticos não melhorem a função renal e o prognóstico do paciente, é recomendado seu uso no controle volêmico de ALGUNS paciente nas fases iniciais do tratamento. Sempre em dose controladas, evitando seu uso por tempo prolongado. 
· Terapia dialítica: A diálise assume a função filtradora do rim lesionado, resolvendo algumas das complicações dessa lesão. No entanto, ela também não melhora o prognóstico. Em caso de acidose metabólica, hipovolemia e hipercalemia grave e refratárias, síndrome urêmica, edema pulmonar não responsivo a diurético e intoxicações, deve-se iniciada a diálise de urgência. 
Caso essas medidas gerias sejam ineficientes, podemos lançar mão da terapia de substituição renal (TSR) que atuam na correção das anormalidades metabólicas decorrentes da disfunção renal, a regulação do equilíbrio e balanços influenciados pelos rins. Além disso, a TSR também interfere no manejo de líquido extracelular e na recuperação das funções orgânicas sistêmicas. Essa teria pode ser feita pelos seguintes métodos: diálise peritoneal, hemodiálise. 
Caso não haja melhoram da função renal após o término TSR, podemos suspeitar de uma cronificação da lesão renal aguda. Dessa forma, realiza-se novamente os exames laboratoriais para o diagnóstico do paciente com doença renal crônica, que pode progredir ao ponto dele depender da TRS até ser eleito para uma cirurgia de transplante renal.