urgencia-e-emergencia-hipertensiva

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Cardiologia 
URGÊNCIA E 
EMERGÊNCIA 
HIPERTENSIVA 
 
 
 
 
 
Urgência e Emergência Hipertensiva estão dentro de um espectro clínico da 
“crise hipertensiva”, caracterizada por aumento expressivo da pressão arterial 
(PA). Apesar de geralmente serem definidas por valores de PA sistólica maior 
ou igual a 180 mmHg e/ou PA diastólica maior ou igual a 120 mmHg, não há 
de fato um valor mínimo necessário para o diagnóstico de Urgência e Emergên-
cia Hipertensiva, sendo a clínica do paciente mais importante que os valores 
pressóricos. A despeito disso, a Sétima Diretriz Brasileira de Hipertensão 
(DBH), última referência de peso sobre o tema, coloca o valor de PAD maior ou 
igual a 120 como um valor arbitrário para definição desses eventos. Uma outra 
apresentação da crise hipertensiva, a eclâmpsia, ocorre em mulheres grávidas, 
por isso será discutida separadamente. 
• FATORES DESENCADEANTES 
A crise hipertensiva pode se desenvolver em pacientes com ou sem diagnóstico 
de HAS prévia. O principal fator desencadeante é a não adesão terapêutica ou 
retirada aguda de anti-hipertensivos de curta duração, geralmente associada a 
transgressões dietéticas, como abuso da ingestão de sódio e/ou álcool. Alguns 
medicamentos como anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), glicocorticóides 
ou drogas como cocaína e anfetamina também podem precipitar os sintomas. 
Acidente vascular encefálico (AVE) e Síndrome coronariana aguda (SCA) po-
dem ser tanto causa quanto consequência da crise hipertensiva. Outros fatores 
desencadeantes são traumatismo cranioencefálico, crise de feocromocitoma, 
crise adrenérgica, grandes cirurgias, glomerulonefrite aguda, dor e retenção 
urinária. 
• FISIOPATOLOGIA 
A elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico no endotélio vascular, 
levando à ativação de uma reação inflamatória e da cascata de coagulação, que 
culmina em aumento da permeabilidade vascular e deposição de fibrina, levan-
do a uma redução do fluxo sanguíneo e isquemia tecidual. A liberação de medi-
adores inflamatórios e a ativação do Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
levam a uma vasoconstrição com aumento da resistência vascular periférica, 
 
 
 
 
 
que acabam perpetuando o aumento pressórico. No caso da síndrome corona-
riana aguda e do edema pulmonar agudo cardiogênico, é importante reforçar 
que uma PA elevada está relacionada diretamente a uma alta pós-carga de VE, 
o que leva a um aumento da tensão parietal no miocárdio. Frequentemente os 
indivíduos hipertensos graves já apresentam algum grau de disfunção diastóli-
ca e hipertrofia ventricular esquerda, que, juntamente com esse aumento da 
tensão parietal, podem comprometer gravemente a perfusão coronariana e 
ocasionar isquemia miocárdica e até piora da disfunção ventricular com con-
gestão pulmonar. 
• APRESENTAÇÃO CLÍNICA E SINAIS DE LESÕES EM ÓRGÃOS 
ALVO 
A avaliação quanto à possibilidade de LOA é fundamental nesses pacientes, 
pois permitirá sua divisão entre duas entidades de tratamento e prognósticos 
distintos. A Urgência hipertensiva é uma elevação abrupta sintomática da PA, 
sem sinais de lesões em órgãos alvo (LOA) aguda ou risco iminente de morte, 
enquanto na Emergência Hipertensiva há sinais de lesões agudas ou de pioras 
de lesões crônicas. Os órgãos mais lesados nas crises hipertensivas são os 
mesmos da HAS crônica: coração, artérias, rins, cérebro e olhos. O exame físico 
nesses pacientes deve ser objetivo, focado em procurar fatores desencadean-
tes e alterações nestes órgãos. 
As formas de apresentação da Emergência hipertensiva são: 
1) Encefalopatia hipertensiva 
 
Quadro progressivo de sintomas sugestivos de edema cerebral, como cefaléia 
holocraniana de pouca resposta a analgésicos, náuseas, vômitos, sonolência, 
letargia, confusão mental e delirium. As grandes diferenças de um quadro de 
AVC são o início, que não costuma ser súbito; a ausência, em geral, de sinto-
mas focais; e a melhora parcial dos sintomas com a redução parcial da PA. Al-
gumas referências apresentam como diagnóstico de exclusão. 
 
 
 
 
 
2) Retinopatia hipertensiva 
 
Transudatos periarteriolares, lesões epiteliais pigmentares da retina, edema do 
disco óptico e macular, exsudatos algodonosos ou duros no exame de fundo de 
olho. Clinicamente pode haver alterações visuais, escotomas. 
3) Acidente vascular encefálico (AVE) 
 
Sinais neurológicos focais súbitos, rigidez de nuca, cefaleia intensa e refratária; 
rebaixamento do nível de consciência; 
4) IC aguda com edema agudo de pulmão (EAP) 
 
Dispneia, expectoração rósea, taquipneia, crepitações, sopros cardíacos, B3/B4, 
ingurgitamento jugular; 
5) Síndrome coronariana aguda (SCA) 
 
Dor torácica típica, dor epigástrica, alterações ao ECG; 
6) Dissecção aguda de aorta 
 
Dor torácica intensa lancinante com irradiação para o dorso, sudorese, palidez, 
choque, assimetria de PA nos MMSS; 
7) Insuficiência renal aguda (IRA) 
 
Oligúria, edema, aumento de escórias nitrogenadas, distúrbios hidroeletrolíti-
cos, hematúria, proteinúria; 
8) Hipertensão acelerada maligna 
 
Marcada por lesão difusa na microvasculatura, com vasculite necrosante difusa 
e trombose arteriolar. Clinicamente pode haver retinopatia progressiva (espas-
 
 
 
 
 
mo arteriolar, hemorragias, exsudatos e papiledema), deterioração da função 
renal com proteinúria e/ou hematúria microscopia e anemia hemolítica micro-
angiopática. O conjunto desses últimos achados clínico-laboratoriais renais as-
sociado à anemia microangiopática e aos achados histopatológicos de lesões 
em bulbo de cebola e necrose fibrinoide de pequenas arteríolas é chamado de 
Nefroesclerose Hipertensiva Maligna. A suspeita clínica é difícil, sendo uma 
condição mais lembrada a partir dos resultados de exames complementares. 
9) Crise adrenérgica ou de hiperatividade simpática 
 
Ativação excessiva do sistema adrenérgico, que pode ser secundária a Feocro-
mocitoma, a lesões na medula espinhal, ao uso de drogas ou à interrupção sú-
bita de anti-hipertensivos de ação rápida. Marcada por aumento da resistência 
vascular periférica, taquicardia e hipertensão. 
• PROPEDÊUTICA 
Os exames complementares serão solicitados de acordo com a clínica do paci-
ente e a suspeita diagnóstica. Em pacientes com Urgência hipertensiva assin-
tomática é desencorajada a solicitação de exames de rotina, que aumentam 
desnecessariamente os custos e o tempo de permanência hospitalar (ou ambu-
latorial), sem alterar a conduta e o prognóstico. Já em pacientes com emergên-
cia hipertensiva, ou eventualmente aqueles em que o quadro clínico não é claro, 
é recomendada uma avaliação mais ampla visando identificar LOA. Os exames 
a serem solicitados e seus possíveis achados são: 
1) ECG 
 
Podem apresentar sinais sugestivos de isquemia miocárdica (elevação de seg-
mento ST), de sobrecarga ventricular ou demonstrar arritmias; 
 
 
 
 
 
 
2) Radiografia de tórax 
 
Pode evidenciar congestão pulmonar (EAP) ou alargamento do mediastino 
(dissecção aguda de aorta); 
3) Urina rotina (EAS), ureia, creatinina, eletrólitos (sódio, potássio, cloro) 
 
Proteinúria, hematúria, anormalidades de sedimentos, aumento das escórias 
nitrogenadas e alterações eletrolíticas podem sugerir LRA; 
4) Hemograma completo 
 
Anemia na hemólise microangiopática; 
5) Bilirrubina total e frações, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos 
 
Sinais de hemólise. 
Outros exames podem ser solicitados em situações específicas, como TC de 
crânio na suspeita de AVE, TC de tórax ou ecocardiograma para dissecção 
aguda de aorta, Troponinas em casos de SCA e BNP no edema agudo de pul-
mão. 
• TRATAMENTO 
Quando nos deparamos com uma pressão tão elevada o primeiro instinto é 
querer rebaixá-la aos níveis normais. ESSA CONDUTA PODE SER DANOSA 
PARA O PACIENTE. Alguns órgãos, sobretudo o cérebro e os rins, possuem 
um mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo, que permitem com que a 
pressão em seus vasos permaneça relativamente constante apesar de varia-
ções pressóricas.Dessa forma, a redução rápida dos níveis pressóricos pode 
levar a hipoperfusão tecidual, causando isquemia cerebral por exemplo. Por 
isso essa redução deve ser gradual, com metas de PA variando de acordo à 
 
 
 
 
 
apresentação do paciente. Na presença de complicações como AVE, SCA e dis-
secção aguda de aorta o tratamento específico deve ser instituído. 
Na ausência de LOA o diagnóstico é de Urgência hipertensiva. Esses pacientes 
não têm risco iminente de morte e seu tratamento pode ser iniciado no pronto 
socorro e concluído a nível ambulatorial, com meta de redução de 10 a 20% 
dos valores pressóricos na primeira hora, seguidos de mais 5 a 15% nas próxi-
mas 24h. Em média isso resulta em um alvo de PA < 180 x 120 mmHg na pri-
meira hora e menor que 160 x 110 mmHg ao final do primeiro dia. Inicialmente 
o paciente deve ser levado a um local quieto, com pouca luz e barulhos exter-
nos, sendo mantido em repouso por 20 a 30 minutos. Essa ação é capaz de 
reduzir a PA para níveis abaixo de 180 x 110 mmHg em um terço dos pacien-
tes. Caso a redução seja insuficiente, são utilizados medicamentos por via oral, 
sendo os de primeira linha e mais disponíveis o Captopril (25 a 50 mg) e a Clo-
nidina (0,1 a 0,2 mg). Apesar de ser uma prática difundida, a administração 
sublingual desses medicamentos deve ser desencorajada, pela ausência de es-
tudos corroborando e pela absorção irregular que segue essa via. A nifedipina 
de liberação rápida é uma medicação que classicamente era usada nesse grupo 
de pacientes, mas atualmente é proscrita devido à alta potência, com risco de 
hipotensão abrupta e isquemia tecidual. Os pacientes devem ser reavaliados a 
cada 30 minutos, podendo ser feita nova dose medicamentosa até atingir a PA 
alvo da primeira hora. 
Nos casos de Hiperatividade Simpática, os neuro-hormônios adrenérgicos es-
tão em grande atividade, seja por drogas, seja por eventos que provoquem sua 
liberação, seja por um efeito rebote da omissão de drogas inibidoras adrenérgi-
cas que o paciente vinha tomando. É interessante que o controle da PA, quan-
do por omissão dessas drogas, seja feito por elas próprias cautelosamente. Nos 
casos em que a hiperatividade simpática se associa ao uso de drogas ilícitas ou 
lícitas (lembrar da combinação de alimentos ricos em tiamina com inibidores da 
MAO), é necessário que o controle pressórico seja feito com algum bloqueador 
alfa, como a fentolamina (bolus IV de 1 a 5 mg), associado ou não a vasodilata-
dor. Caso esses pacientes recebam beta-bloqueio isolado, pode haver desvio 
da atividade simpática para os receptores alfa, levando a consequências deleté-
rias. 
 
 
 
 
 
Caso seja identificado algum sinal de LOA, o caso é caracterizado como Emer-
gência hipertensiva. Esse paciente deve ser referenciado a um serviço especia-
lizado e admitido em centro de terapia intensiva. Os medicamentos devem ser 
administrados por via endovenosa, com alvo de redução de 20 a 25% do valor 
inicial na primeira hora, seguida por uma meta de PA de 160 x 100 mmHg nas 
próximas 2 a 6 horas. Os medicamentos de primeira linha para redução da 
pressão arterial são: 
1) Vasodilatadores 
1.1. Nitroprussiato de sódio (Nipride®) 0,3 a 2 microgramas/kg/min. Ação arte-
rial e venosa, início rápido e curta duração, que permitem manejo mais preciso 
da PA, tornando-o o medicamento mais utilizado na maioria dos casos de 
emergência hipertensiva. 
1.2. Nitroglicerina (Tridil®): iniciar com 5 microgramas/min, aumentando dose a 
cada 3 a 5 min. Tem importante efeito de dilatação venosa sistêmica e das ar-
térias coronárias, com redução da pré carga e das demandas de oxigênio pelo 
miocárdio, o que o torna mais indicado nos casos de SCA, EAP hipertensivo e 
IC aguda. 
1.3. Hidralazina: bolus de 10 a 20 mg em intervalos de 30 min; 
2) Betabloqueadores 
 
Indicados em taquiarritmias e na dissecção aguda da aorta, mas devem ser evi-
tados na IC aguda. 
2.1. Labetalol: bolus de 20 mg em 2 min, seguido de 20 a 80 mg a cada 10 min 
até um total de 300 mg; Alfa e betabloqueador, evitar na asma, DPOC e uso de 
cocaína. 
2.2. Esmolol: 0,5 a 1 microgramas/min em 1 min, seguida de manutenção de 50 
-200 microgramas/kg/min. Betabloqueador seletivo B1 de ação rápida. 
 
 
 
 
 
2.3. Metoprolol: 5 mg IV (repetir 10/10 min, se necessário até 20 mg). Betablo-
queador seletivo 
Outras opções incluem bloqueadores de canal de cálcio (nimodipino e nicardi-
pina), bloqueadores alfa-adrenérgicos (Fentolamina) e diuréticos (furosemida). 
Veja o resumo com as drogas mais indicadas em cada apresentação da emer-
gência hipertensiva no final deste capítulo. Caso haja uma redução abrupta dos 
níveis pressóricos os medicamentos devem ser descontinuados, muitas vezes 
necessitando do uso temporário de vasopressores e/ou da infusão de fluidos 
intravenosos para retorno à PA alvo. A pressão pode atingir valores normais 
após 48 a 72h. 
• SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Algumas situações especiais merecem destaque pelo seu manejo diferenciado, 
como ocorre em pacientes com AVE isquêmico. Nesses casos a hipertensão é 
um mecanismo compensatório, que ajuda a manter um fluxo mínimo cerebral, 
evitando aumento da área isquêmica. Deve-se ter em mente, contudo, que a 
PA muito elevada pode aumentar o risco de transformação hemorrágica nas 
isquemias muito extensas ou nos submetidos à trombólise. Deste modo, não se 
deve iniciar com terapia anti-hipertensiva nesses pacientes a menos que a PA 
ultrapasse 220 x 120 mmHg ou 185 x 110 mmHg (nos candidatos à terapia de 
reperfusão). Já nos pacientes com hemorragia intracraniana o alvo é uma PAS < 
160 (nos casos de hemorragia subaracnóidea, ou intraparenquimatosa com 
PAS > 220) ou menor que 140 (quando houver sangramento intraparenquima-
toso com PAS entre 150-220) na primeira hora. 
Outra situação de exceção é a dissecção aguda de aorta. Ao contrário do AVE, 
nesse caso o objetivo é uma redução rápida (em cerca de 20 min) da PA, visan-
do uma PAs de 100 a 120 mmHg (ou a mais baixa tolerada), associada tam-
bém a uma redução da frequência cardíaca. Nesses pacientes a hipertensão 
propaga a dissecção e aumenta as chances de ruptura arterial. 
 
 
 
 
 
 
• ACOMPANHAMENTO 
Após estabilização clínica, esses pacientes devem ser referidos a um ambulató-
rio de referência para acompanhamento, com consulta preferencialmente já 
agendada em até 7 dias. Pacientes com HAS secundária têm maior risco de 
desenvolver crises hipertensivas, por isso uma propedêutica complementar, 
visando identificação de possíveis fatores desencadeantes como doença reno-
vascular, doença parenquimatosa renal e alterações endocrino-metabólicas; é 
recomendada. Caso o paciente já faça uso de anti-hipertensivos, esses fárma-
cos devem ser remanejados, provavelmente adicionando novas classes, e a im-
portância da adesão terapêutica deve ser reforçada. 
• PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA 
É caracterizada pela elevação transitória da pressão arterial diante de eventos 
dolorosos ou emocionais, como cefaleia, tontura, dor torácica atípica, ansiedade 
ou síndrome do pânico. Esses pacientes não apresentam risco de vida imediato 
ou lesões em órgãos alvo, o que torna a pseudocrise hipertensiva facilmente 
confundida com a urgência hipertensiva. A diferença é que, nesses casos, a PA 
tende a se controlar mais facilmente com a retirada do fator agravante e com 
medicamentos sintomáticos, sobretudo analgésicos. Pela sétima DBH, esses 
casos não apresentariam PAD > 120. 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
Apresentações Clínica / Laboratório Tratamento 
Encefalopatia hiperten-
siva 
confusão, letargia, crises convulsivas, rebai-
xamento no nível de consciência, alterações 
visuais, alterações no exame de fundo de olho, 
Nitroprussiato, Labetalol 
Reduzir 10 a 15% da PA na primeira 
 
 
 
 
 
vômitos em jato hora, 25% em 24h. 
Acidente vascular en-
cefálico isquêmico 
sinais neurológicos focais, alteração do nível 
de consciência, sem sangramento na TC 
Reduzir PA apenas se > 220 x 120 
mmHgou se > 185 x 110 mmHg em 
candidatos à reperfusão 
Acidente vascular en-
cefálico hemorrágico 
sinais neurológicos focais, cefaleia intensa e 
refratária, rigidez de nuca, área de sangramen-
to na TC 
Manter PAs< 160-140 mmHg 
Preferir labetalol ou nicardipina, se dis-
poníveis 
IC aguda com edema 
agudo de pulmão 
dispneia, expectoração rósea, taquipneia, cre-
pitações, sopros cardíacos, B3/B4, ingurgita-
mento jugular 
Diuréticos 
Vasodilatador: nitroglicerina (preferida 
pelo aumento da perfusão coronariana) 
Evitar hidralazina e betabloqueadores 
(reduzem o débito cardíaco) 
Síndrome coronariana 
aguda (SCA) 
dor torácica, alterações ao ECG Nitroglicerina 
Intervenção coronariana percutânea 
(ICP) se necessário 
Dissecção aguda de 
aorta 
dor torácica intensa lancinante sudorese, pali-
dez, choque, assimetria de PA nos mmss 
Redução rápida da PA para PAs 100 a 
120 mmHg 
manter FC < 60 bpm 
 
 
 
 
 
Betabloqueador + vasodilatador 
Insuficiência renal agu-
da 
oligúria, edema, aumento de escórias nitroge-
nadas, distúrbios hidroeletrolíticos, hematúria, 
proteinúria; lesões em bulbo de cebola e ne-
crose fibrinoide de pequenas arteríolas são 
achados patológicos da nefroesclerose hiper-
tensiva maligna. 
Fenoldopam (não disponível no BR), 
hidralazina, betabloqueadores, iECA 
Evitar vasodilatadores 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
↑PA sem LOA cefaleia, epistaxe, tontura Anti-hipertensivos VO 
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA 
↑PA sem LOA + fator 
agudo doloroso ou 
emocional 
cefaleia, tontura, dor torácica atípica, ansieda-
de ou síndrome do pânico 
Sintomáticos