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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS RESTRITIVOS ATELECTASIA Redução do volume do pulmão ou parte dele, e resulta na falta de expansão das vias áreas e de troca gasosa do tecido pulmonar e ocorre quando a via respiratória está bloqueada e as áreas não colapsadas tentam compensar aumentando a oxigenação. É distribuída como: segmentar, sub segmentar, lobar ou todo o pulmão Classificação: Obstrutiva: obstrução completa das VAs (+comum) ● Pós operatório- tampões mucosos; ● Aspiração de corpo estranho; ● Asma, bronquite crônica e tumor. Compressiva: encontra-se preenchida por exsudato líquido, tumor, sangue ou ar. ● Pneumotórax, Derrame pleural, enfisema e neoplasias Adesiva: deficiência de surfactante (substância fosfolipídica) ● SARA, pneumopatias agudas pós irradiação ou pós-operatória Fisiopatologia Alteração direta ou indireta na difusão alvéolo-capilar que consiste na fusão da parede alveolar com a parede capilar e permite que as trocas gasosas ocorram. • A tendência natural de espaços abertos de ar, como os alvéolos, é colapsar, isso não acontece devido: ➢ Surfactante mantém a tensão de superfície ➢ Respiração contínua mantém os alvéolos abertos ➢ Respiração profunda intermitente libera o surfactante nos alvéolos ➢ Tosse periódica remove as secreções das vias respiratórias; Causas Pode ser causada por alterações em diferentes regiões dos brônquios como: • Intraluminal: Obstrução intrínseca que ocorre devido à aspiração de corpo estranho, coágulo ou tampão mucoso (bronquite, crise asmática, pós-operatório). • Extraluminal: Obstrução extrínseca que ocorre por compressão brônquica devido a tumoração extrínseca. • Parietal: Lesão na parede brônquica por estreitamento cicatricial, crescimento neoplásico ou mecanismo reflexo de broncoconstrição. Sinais e Sintomas ➢ Dispneia, Taquipneia, Redução da complacência pulmonar, Retração torácica (uso da musculatura acessória), Murmúrio vesicular abolido e Hipoxemia (devido à alteração da relação ventilação/ perfusão). FIBROSE PULMONAR ❖ Doença intersticial, crônica e progressiva das vias aéreas. Criação de fibroses (cicatrizes) nos pulmões, onde ocorre um endurecimento dos tecidos pulmonares e com isso uma redução progressiva em sua capacidade de expandir e diminuir, dificultando a respiração. ❖ Vai ter diminuição da complacência e da troca gasosa. ● Idiopática (causa desconhecida) ● Fatores que contribuem para o desenvolvimento: fumar, exposição à poluição, infecções virais de repetição, refluxo gastroesofágico e fatores genéticos. ● Idade entre 50–60 anos Fatores de risco ➢ Tabagismo(20 maços/ano); ➢ Exposição prolongada à fumaça, gases tóxicos ou poeiras inorgânicas, como a sílica ou asbesto (silicose, asbestose, pneumoconiose); ➢ Pneumonite de hipersensibilidade (causada por bactéria, fungos ou produtos animais); ➢ Processos inflamatórios crônicos como sarcoidose e granulomatose. ➢ Medicamentos, como a amiodarona (tratamento de arritmias), fenitoína (anticonvulsivo), antidepresivos, quimioterapia e radioterapia; ➢ Doenças autoimunes (esclerodermia, artrite reumatoide, lúpus); ➢ Infecções virais e bacterianas; ➢ Refluxo gastroesofágico; ➢ Genético – fibrose pulmonar idiopática. Manifestações clínicas ➢ Dispneia progressiva e crônica ➢ Tosse, geralmente seca ➢ Fadiga por pequenos esforços ➢ Perda de peso ➢ Crepitações inspiratórias → Causada por um padrão exsudativo dentro do alvéolo ➢Hipertensão pulmonar (HP) →Causada pela hipoxemia ➢ Baqueteamento digital: Deformidade nas extremidades (dilatação óssea e arredondamento das unhas causada por hipoxemia prolongada). Diagnóstico ● Espirometria - padrão restritivo (↓CVF); ● Exame de imagem – anormalidades reticulares e faveolamento, opacidade em vidro fosco, pulmões pequenos e elevação das cúpulas diafragmáticas. ● Biópsia pulmonar; ● Baqueteamento digital; ● Início insidioso de dispneia inexplicada aos esforços, cianose; ● Estertores inspiratórios bibasilares, crepitantes; ● Duração dos sintomas igual ou mais que 3 meses. SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO- SDRA ➔ É definida como insuficiência respiratória que ocorre dentro de uma semana após alguma agressão clínica, apresentando opacidades bilaterais nos exames de imagem torácicos, e que não possa ser completamente atribuída a efusões, atelectasias, insuficiência cardíaca ou excesso de líquido; ➔ Condição de insuficiência respiratória aguda decorrente da lesão inflamatória aguda e difusa da barreira alvéolo capilar/endotélio com formação de edema alveolar rico em proteínas, tendo como consequência a hipoxemia profunda; ➔ É graduada de acordo com a gravidade das alterações na oxigenação do sangue arterial. Fisiopatologia ➢ Lesão da membrana alvéolo-capilar e aumento da permeabilidade; ➢ Extravasamento de líquido e proteína para os alvéolos; ➢ Diminuição de pneumócitos tipo I e II = Diminuição do surfactante, gera aumento da tensão superficial alveolar, atelectasias e redução da complacência pulmonar; ➢ Deposição de fibrina e formação de fibrose. Causas Inflamação difusa da membrana alvéolo-capilar em resposta a fatores de riscos pulmonares ➢ Aspiração de conteúdo gástrico ➢ Pneumonia ➢ Lesão inalatória ➢ Contusão pulmonar ➢ Quase afogamento ➢ Sepse ➢ Pancreatite ➢ Politraumatismos ➢ Grande queimado ➢ Circulação extracorpórea FASES Fase 1 → Exsudativa (24-48 horas) ➢Pulmões vermelho-escuros, duros, sem ar e pesados; ➢ Extravasamento de líquido e proteínas ➢ Edema intersticial e alveolar ➢ Taquicardia + Taquipneia ➢ Alcalose respiratória Fase 2 → Proliferativa (48hrs ao 6º dia) ➢ Migração de neutrófilos e fibroblastos, produção de fibrina e mediadores inflamatórios ➢ Constituição da fibrose pulmonar precoce ➢ Complicações infecciosas e traumas ➢ Intensa taquipneia e dispneia ➢ Diminuição da complacência pulmonar ➢ Shunt pulmonar elevado ➢ Acidose respiratória Fase 3 → Fibrótica (7º dia em diante) ➢ Fibrose pulmonar ➢ Hipoxemia grave e shunt pulmonar elevado ➢ Acidose respiratória e metabólica extrema ➢ Anormalidades severas e irreversíveis: não responde ao tratamento DERRAME PLEURAL ● Acúmulo anormal de líquido nos pulmões ou no espaço pleural (membrana que envolve o pulmão) → Desbalanço da expansibilidade torácica com colabamento ● A pleura é ricamente vascularizada, e o seu líquido é constantemente renovado. ● Quando há uma perturbação deste balanço, começa a haver retenção de líquidos no espaço pleural e o derrame se forma. Causas - Aumento da permeabilidade vascular gera aumento da possibilidade de derrame - Diminuição da pressão ocótica - Aumento da pressão hidrostática (icc: derrame bilateral) ● Redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal; ● Percussão maciça ou submaciça sobre a região com líquido; ● Redução ou abolição do murmúrio vesicular sobre a região com líquido; ● Na borda superior do derrame pleural, em seu limite com o parênquima pulmonar, o murmúrio vesicular pode estar aumentado; ● Nas fases de pleurite e pouco líquido pleural, no início do processo, ou em sua fase de resolução, pode ser auscultado o atrito pleural. Tipos de derrame pleural DP NEOPLÁSICO ● Sintomas de início insidioso, com ou sem dor torácica, sem febre; ● RX: com alterações sugestivas de neoplasias ou apenas o DP; ● Líquido com aspecto hemorrágico. DP TUBERCULOSO ● História de contágio, dor torácica ventilo-dependente, febre de início subagudo e hemograma normal; ● RX: apenas o DP ou alterações pulmonares (nódulos, estrias, áreas de consolidação acinolobular, preferencialmente em lobo superior); ● Líquido com aspecto amarelo citrino. QUILOTÓRAX ● Acúmulo de linfa no espaço pleural; pouco frequente, espontâneo ou traumático; ● Frequentemente associado ao linfoma; ● Dispneia, tosse e dor torácica; ● Pode levar ao desequilíbrio hidroeletrolítico e hipovolemia, emagrecimento ● e desnutrição; ● Líquido com aspecto leitoso. HEMOTÓRAX ● Sangue no espaço pleural proveniente da parede torácica, diafragma, pulmão e mediastino; ● Nos traumas de tórax é comum associar-se ao pneumotórax; ● Dispneia e dor pleurítica (umador bem localizada, em pontada ou em punhalada, súbita, ventilo-dependente); ● Líquido hemorrágico, com hematócrito ≥ 50% do volume globular periférico. QUADRO CLÍNICO Quanto maior for o derrame e quanto mais rápido ele se formar, mais sintomas ele causará ➢ Dispnéia → quanto maior for o derrame pior será a falta de ar (diretamente proporcional a área da lesão e inversamente proporcional a reserva funcional); ➢ Dor torácica →principalmente ao respirar e tossir; ➢ Diminuição da expansibilidade; ➢ Som atimpânico; ➢ Doença restritiva → < a complacência pulmonar; ➢ Tosse produtiva ( obstrução) ou seca (líquido transudato) ➢ MV diminuído ou abolido e estertores crepitantes. PNEUMOTÓRAX Ocorre quando há uma lesão da pleura e o ar que deveria estar apenas dentro do pulmão , começa ir para o espaço intrapleural TIPOS ● Espontâneo Primário: sem doença pulmonar prévia; ● Espontâneo Secundário: complicação de uma doença pulmonar; ● Traumático: costuma ser causado por ferimentos - pancada, fratura de costelas; ● Adquirido ou Iatrogênico: causado por procedimentos médicos e terapêuticos - biópsia, ventilação mecânica; ● Hipertensivo: Pode surgir da evolução de qualquer tipo de pneumotórax. Ele acontece quando a pressão dentro da cavidade pleural se torna elevada demais em comparação com a pressão externa. SINAIS E SINTOMAS ➢ Dor torácica, dispneia; ➢ Redução do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal; ➢ ↓ local da expansibilidade torácica com ↑ do volume do hemitórax envolvido; ➢ Timpanismo à percussão; ➢ Pode estar associado ao pneumomediastino e ao enfisema subcutâneo. ➢ RX: Colapso pulmonar, hiperexpansão do gradil costal, rebaixamento diafragmático, deslocamento do mediastino contralateral.
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