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disturbios respiratórios restritivos

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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS RESTRITIVOS
ATELECTASIA
Redução do volume do pulmão ou parte dele, e resulta na falta de
expansão das vias áreas e de troca gasosa do tecido pulmonar e ocorre
quando a via respiratória está bloqueada e as áreas não colapsadas
tentam compensar aumentando a oxigenação.
É distribuída como: segmentar, sub segmentar, lobar ou todo o pulmão
Classificação:
Obstrutiva: obstrução completa das VAs
(+comum)
● Pós operatório- tampões
mucosos;
● Aspiração de corpo estranho;
● Asma, bronquite crônica e tumor.
Compressiva: encontra-se preenchida por exsudato líquido, tumor, sangue ou
ar.
● Pneumotórax, Derrame pleural, enfisema e neoplasias
Adesiva: deficiência de surfactante (substância fosfolipídica)
● SARA, pneumopatias agudas pós irradiação ou pós-operatória
Fisiopatologia
Alteração direta ou indireta na difusão alvéolo-capilar que consiste na
fusão da parede alveolar com a parede capilar e permite que as trocas
gasosas ocorram.
• A tendência natural de espaços abertos de ar, como os alvéolos, é
colapsar, isso não acontece devido:
➢ Surfactante mantém a tensão de superfície
➢ Respiração contínua mantém os alvéolos abertos
➢ Respiração profunda intermitente libera o surfactante nos alvéolos
➢ Tosse periódica remove as secreções das vias respiratórias;
Causas
Pode ser causada por alterações em diferentes regiões dos brônquios
como:
• Intraluminal: Obstrução intrínseca que ocorre devido à aspiração de
corpo estranho, coágulo ou tampão mucoso (bronquite, crise asmática,
pós-operatório).
• Extraluminal: Obstrução extrínseca que ocorre por compressão brônquica
devido a tumoração extrínseca.
• Parietal: Lesão na parede brônquica por estreitamento cicatricial,
crescimento neoplásico ou mecanismo reflexo de broncoconstrição.
Sinais e Sintomas
➢ Dispneia, Taquipneia, Redução da complacência pulmonar, Retração
torácica (uso da musculatura acessória), Murmúrio vesicular abolido e
Hipoxemia (devido à alteração da relação ventilação/ perfusão).
FIBROSE PULMONAR
❖ Doença intersticial, crônica e progressiva das vias aéreas. Criação de
fibroses (cicatrizes) nos pulmões, onde ocorre um endurecimento dos
tecidos pulmonares e com isso uma redução progressiva em sua
capacidade de expandir e diminuir, dificultando a respiração.
❖ Vai ter diminuição da
complacência e da troca gasosa.
● Idiopática (causa
desconhecida)
● Fatores que contribuem
para o desenvolvimento: fumar,
exposição à poluição, infecções
virais de repetição, refluxo
gastroesofágico e fatores
genéticos.
● Idade entre 50–60 anos
Fatores de risco
➢ Tabagismo(20 maços/ano);
➢ Exposição prolongada à fumaça, gases tóxicos ou poeiras
inorgânicas, como a sílica ou asbesto (silicose, asbestose,
pneumoconiose);
➢ Pneumonite de hipersensibilidade (causada por bactéria, fungos ou
produtos animais);
➢ Processos inflamatórios crônicos como sarcoidose e granulomatose.
➢ Medicamentos, como a amiodarona (tratamento de arritmias),
fenitoína (anticonvulsivo), antidepresivos, quimioterapia e
radioterapia;
➢ Doenças autoimunes (esclerodermia, artrite reumatoide, lúpus);
➢ Infecções virais e bacterianas;
➢ Refluxo gastroesofágico;
➢ Genético – fibrose pulmonar idiopática.
Manifestações clínicas
➢ Dispneia progressiva e crônica
➢ Tosse, geralmente seca
➢ Fadiga por pequenos esforços
➢ Perda de peso
➢ Crepitações inspiratórias → Causada por um padrão exsudativo
dentro do alvéolo
➢Hipertensão pulmonar (HP) →Causada pela hipoxemia
➢ Baqueteamento digital: Deformidade nas extremidades (dilatação
óssea e arredondamento das unhas causada por hipoxemia
prolongada).
Diagnóstico
● Espirometria - padrão restritivo (↓CVF);
● Exame de imagem – anormalidades reticulares e faveolamento,
opacidade em vidro fosco, pulmões pequenos e elevação das
cúpulas diafragmáticas.
● Biópsia pulmonar;
● Baqueteamento digital;
● Início insidioso de dispneia inexplicada aos esforços, cianose;
● Estertores inspiratórios bibasilares, crepitantes;
● Duração dos sintomas igual ou mais que 3 meses.
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO- SDRA
➔ É definida como insuficiência respiratória que ocorre dentro de uma
semana após alguma agressão clínica, apresentando opacidades
bilaterais nos exames de imagem torácicos, e que não possa ser
completamente atribuída a efusões, atelectasias, insuficiência
cardíaca ou excesso de líquido;
➔ Condição de insuficiência respiratória aguda decorrente da lesão
inflamatória aguda e difusa da barreira alvéolo capilar/endotélio
com formação de edema alveolar rico em proteínas, tendo como
consequência a hipoxemia profunda;
➔ É graduada de acordo com a gravidade das alterações na oxigenação
do sangue arterial.
Fisiopatologia
➢ Lesão da membrana alvéolo-capilar e aumento da permeabilidade;
➢ Extravasamento de líquido e proteína para os alvéolos;
➢ Diminuição de pneumócitos tipo I e II = Diminuição do surfactante,
gera aumento da tensão superficial alveolar, atelectasias e redução da
complacência pulmonar;
➢ Deposição de fibrina e formação de fibrose.
Causas
Inflamação difusa da membrana
alvéolo-capilar em resposta a
fatores de riscos pulmonares
➢ Aspiração de conteúdo gástrico
➢ Pneumonia
➢ Lesão inalatória
➢ Contusão pulmonar
➢ Quase afogamento
➢ Sepse
➢ Pancreatite
➢ Politraumatismos
➢ Grande queimado
➢ Circulação extracorpórea
FASES
Fase 1 → Exsudativa (24-48 horas)
➢Pulmões vermelho-escuros, duros, sem ar e pesados;
➢ Extravasamento de líquido e proteínas
➢ Edema intersticial e alveolar
➢ Taquicardia + Taquipneia
➢ Alcalose respiratória
Fase 2 → Proliferativa (48hrs ao 6º dia)
➢ Migração de neutrófilos e fibroblastos, produção de fibrina e mediadores
inflamatórios
➢ Constituição da fibrose pulmonar precoce
➢ Complicações infecciosas e traumas
➢ Intensa taquipneia e dispneia
➢ Diminuição da complacência pulmonar
➢ Shunt pulmonar elevado
➢ Acidose respiratória
Fase 3 → Fibrótica (7º dia em diante)
➢ Fibrose pulmonar
➢ Hipoxemia grave e shunt pulmonar elevado
➢ Acidose respiratória e metabólica extrema
➢ Anormalidades severas e irreversíveis: não responde ao tratamento
DERRAME PLEURAL
● Acúmulo anormal de líquido nos pulmões ou no espaço pleural
(membrana que envolve o pulmão) → Desbalanço da expansibilidade
torácica com colabamento
● A pleura é ricamente vascularizada, e o seu líquido é
constantemente renovado.
● Quando há uma perturbação deste balanço, começa a haver retenção
de líquidos no espaço pleural e o derrame se forma.
Causas
- Aumento da permeabilidade vascular gera aumento da possibilidade
de derrame
- Diminuição da pressão ocótica
- Aumento da pressão hidrostática (icc: derrame bilateral)
● Redução ou ausência do frêmito
tóraco-vocal;
● Percussão maciça ou submaciça
sobre a região com líquido;
● Redução ou abolição do
murmúrio vesicular sobre a região com
líquido;
● Na borda superior do derrame
pleural, em seu limite com o
parênquima pulmonar, o murmúrio
vesicular pode estar aumentado;
● Nas fases de pleurite e pouco líquido pleural, no início do processo,
ou em sua fase de resolução, pode ser auscultado o atrito pleural.
Tipos de derrame pleural
DP NEOPLÁSICO
● Sintomas de início insidioso, com ou sem dor torácica, sem febre;
● RX: com alterações sugestivas de neoplasias ou apenas o DP;
● Líquido com aspecto hemorrágico.
DP TUBERCULOSO
● História de contágio, dor torácica ventilo-dependente, febre de início
subagudo e hemograma normal;
● RX: apenas o DP ou alterações pulmonares (nódulos, estrias, áreas
de consolidação acinolobular, preferencialmente em lobo superior);
● Líquido com aspecto amarelo citrino.
QUILOTÓRAX
● Acúmulo de linfa no espaço pleural; pouco frequente, espontâneo ou
traumático;
● Frequentemente associado ao linfoma;
● Dispneia, tosse e dor torácica;
● Pode levar ao desequilíbrio hidroeletrolítico e hipovolemia,
emagrecimento
● e desnutrição;
● Líquido com aspecto leitoso.
HEMOTÓRAX
● Sangue no espaço pleural proveniente da parede torácica, diafragma,
pulmão e mediastino;
● Nos traumas de tórax é comum associar-se ao pneumotórax;
● Dispneia e dor pleurítica (umador bem localizada, em pontada ou em
punhalada, súbita, ventilo-dependente);
● Líquido hemorrágico, com hematócrito ≥ 50% do volume globular
periférico.
QUADRO CLÍNICO
Quanto maior for o derrame e quanto mais
rápido ele se formar, mais sintomas ele causará
➢ Dispnéia → quanto maior for o derrame pior
será a falta de ar (diretamente proporcional a
área da lesão e inversamente proporcional a
reserva funcional);
➢ Dor torácica →principalmente ao respirar e
tossir;
➢ Diminuição da expansibilidade;
➢ Som atimpânico;
➢ Doença restritiva → < a complacência
pulmonar;
➢ Tosse produtiva ( obstrução) ou seca (líquido transudato)
➢ MV diminuído ou abolido e estertores crepitantes.
PNEUMOTÓRAX
Ocorre quando há uma lesão da pleura e o ar que deveria estar apenas
dentro do pulmão , começa ir para o espaço intrapleural
TIPOS
● Espontâneo Primário: sem doença pulmonar prévia;
● Espontâneo Secundário: complicação de uma doença pulmonar;
● Traumático: costuma ser causado por ferimentos - pancada, fratura
de costelas;
● Adquirido ou Iatrogênico: causado por procedimentos médicos e
terapêuticos - biópsia, ventilação mecânica;
● Hipertensivo: Pode surgir da evolução de qualquer tipo de
pneumotórax.
Ele acontece quando a pressão dentro da cavidade pleural se torna elevada
demais em comparação com a pressão externa.
SINAIS E SINTOMAS
➢ Dor torácica, dispneia;
➢ Redução do murmúrio vesicular e
do frêmito tóraco-vocal;
➢ ↓ local da expansibilidade
torácica com ↑ do volume do hemitórax
envolvido;
➢ Timpanismo à percussão;
➢ Pode estar associado ao
pneumomediastino e ao enfisema
subcutâneo.
➢ RX: Colapso pulmonar, hiperexpansão do gradil costal, rebaixamento
diafragmático, deslocamento do mediastino contralateral.

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