Endocrinopatias Adrenais: Hipertireoidismo e Hipotireoidismo

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Endocrinopatias (adrenal)
- Patologias:
•Hipertireoidismo 
• Hipotireoidismo 
• Hiperadrenocorticismo
• Anatomia 
• Histologia 
• CÓRTEX: 
• Zona glomerulosa 
(mineralocorticóides) 
• Zona fasciculata 
(glicocorticóides) 
• Zona reticular 
(glicocorticóides e 
hormônios sexuais) 
• MEDULA – adrenalina 
e noradrenalina
Efeitos dos glicocorticóides 
• Metabolismo 
• carboidratos (hiperglicemia =>
diabetogênicos !!) 
• proteínas (catabolismo) 
• gorduras (lipólise =>
redistribuição gordura) 
• Efeitos hematológicos 
• Efeitos anti-inflamatórios 
• Efeitos imunosupressores 
• Metabolismo do cálcio 
• Efeitos sobre pressão arterial
Enfermidades da Adrenal 
• Hiperadrenocorticismo 
• Síndrome de Cushing 
• Hipoadrenocorticismo 
• Síndrome de Addison
1-Hiperadrenocorticismo (HAC) ou 
•Síndrome de Cushing canina 
• Exposição prolongada à
GLICOCORTICÓIDES: 
• administração exógena (HAC
iatrogênico) 
• produção exagerada pelas
glândulas adrenais (HAC
endógeno)
Causas do hiperadrenocorticismo
canino 
• HAC hipófise-dependente 
80 a 85% 
• HAC adrenal-dependente 
10 a 15% (crescente) 
• HAC iatrogênico
(administração exógena) 
• HAC atípico / ocultos
HAC hipófise-dependente 
• Microadenomas hipofisários 
• Secretores de ACTH 
• Geralmente menor que 3 mm de diâmetro 
• Macroadenomas hipofisários 
• Compressão e inflamação de estruturas
adjacentes alterações 
neurológicas – aprox. 10% 
• Maior que 1 cm
HAC adrenal-dependente 
• Adenomas (aprox. 50%)
• Macroscopicamente
visíveis (1 a 6 cm) 
• “Benignos”, mas
apresentam crescimento 
• Adrenalectomia 
• Carcinomas (aprox. 50%) 
• Tamanho similar aos
adenomas 
• Potencial metastático:
fígado, baço, veia cava e
pulmões
HAC atípico 
• Fenótipo e sintomatologia
clínica do Cushing 
• Alterações de hemograma +
perfil bioquímico semelhante
• [ ] cortisol normais ou
limítrofes 
• ↑ das [ ] dos precursores do
cortisol 
• 17 hidróxi progesterona etc 
• Monitorar para
desenvolvimento do HAC
HAC características clínicas 
• > 6 anos – meia idade a idosos 
• > predisposição para fêmeas (55 a 60%) 
• <20 kg (75%) 
• Raças predispostas: Poodle, Lhasa Apso, Shih Tzu, 
Dachshund, Beagle, Yorkshire, Maltês, Pinscher 
• SRD 
• Rottweiler, Boxer, Labrador, Golden Retriever e
Pastor Alemão
Manifestações clínicas 
•5 Ps 
•Poliúria 
•Polidipsia 
•Polifagia 
•Panting (ofegância) 
•Pendular abdomen
ex. físico 
• Distensão abdominal 
• obesidade visceral
hepatomegalia 
• Resistência insulínica e DM 
• Miastenia 
• atrofia muscular => letargia 
• Intolerância ao exercício 
• viscosidade sanguínea =>
taquipneia e cianose 
• Hipertensão arterial
sistêmica (60 a 80%) 
• LOA (lesão em órgão alvo)
Manifestações clínicas 
•HHHHeLP 
•Hiperlipidemia 
•Hiperglicemia 
•Hipertensão 
•Hipercoagulabilidade 
•Liver disease (doença
hepática) 
•Proteinúria
Manifestações clínicas -
dermatológicas 
• Alopecia bilateral simétrica e
progressiva 
• Piodermite recorrente 
• Comedos 
• Atrofia da pele e
telangectasia 
• Hiperpigmentação 
• Calcinose cutânea 
• Hematomas alteração nos
fatores de coagulação
Complicações 
• aumento colesterol => lipólise 
• Pancreatite aguda 
• Colelitíases e mucocele 
• Diabetes mellitus 
• diminuição ação insulina 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Tromboembolismos 
• Infecções urinárias 
• SARDS - Síndrome de
degeneração retiniana súbita e 
adquirida
Exames complementares 
• Hemograma 
• eritrócitos e plaquetas =>
leucograma de estresse 
• Urinálise 
• densidade baixa e cultura 
• Função hepática 
• aumento ALT e FA – isoenzima) 
• aumento Triglicérides e
Colesterol sérico
Exames complementares 
• Glicemia limítrofe 
• Raio-X 
• Hepatomegalia 
• Osteoporose 
• Depósito cálcio tecidos moles 
• Ultrassom 
• avaliação das adrenais –
hiperplasia adrenal uni X
bilateral 
• hepatopatias 
• vesícula biliar 
• trombo
Testes de avaliação do eixo HHA 
•Teste de supressão com baixa dose
de 
dexametasona 
•Padrão ouro 
• Determinação dos níveis séricos
de cortisol 
•Cortisol basal: 1,0 a 4,6 µg/dL
• Aplicação de dexametasona (0,01 mg/kg) 
• Cortisol após 8 horas da aplicação de
dexametasona 
• <0,90 µg/dL – normal 
• 0,90 a 1,20 µg/dL – suspeito de HAC 
• >1,20 µg/dL – sugestivo de HAC
•Teste de estimulação com ACTH 
• Em uso crônico de corticoides 
• Monitoramento do tratamento 
• Se teste de supressão for negativo
• Cortisol basal: 1,0 a 4,6 µg/dL 
• Cortisol 1 a 2 horas após ACTH: 
• 17,0 a 22,0 µg/dL – suspeito de HAC 
• > 22,0 µg/dL – sugestivo de HAC
Tratamento 
• Drogas que atuam na adrenal 
• Mitotano - Lysodren® 
• Trilostano - Vetoryl® 
• Drogas que atuam na hipófise 
• Carbegolina 
• Pasireotide e Octreotide 
• Tratamento cirúrgico 
• Hipofisectomia
Tratamento – Mitotano 
• Mitotano = o´p´DDD (Lysodren®) -
quimioterápico 
• Efeito citotóxico sobre o córtex
adrenal: necrose e atrofia 
• Adrenocorticolítico => pode causar 
hipoadrenocorticismo 
• Seleção do paciente / tutor 
• Fase de Indução 
• 25 mg/kg/BID – junto com
alimento 
• 7 a 10 dias ( PU/PD/PF) – ajuste da
medicação – cortisol 
pós-ACTH = 2 a 5 mcg/dL
• Mitotano – fase de indução 
• Efeitos colaterais em 25% dos casos 
• Anorexia 
• Emese 
• Diarreia 
• Prostação 
• Anorexia, êmese e diarréia => teste
estimulação com 
ACTH, Na e K => tratamento suporte
Tratamento - Trilostano 
•Trilostano (Vetoryl ®) 
•NÃO usar em cão com : 
•doença renal 
•uso IECA e/ou Espironolactona 
• < aldosterona =>hiperkalemia
•Bloqueia produção cortisol (inibição
enzimática) 
• Menos efeitos colaterais 
• Medicação segura 
• Boa resposta 
• Dose: 
• 0,5 a 1,0 mg/kg/BID (iniciar com dose
menor) – junto 
com alimento 
• Cães de grande porte 0,3 mg/kg/BID
• Resposta ao tratamento 
• Melhora da atividade,
prostação e cansaço 
• Primeiras semanas 
• PU e PD 
• Melhora da pele e fenótipo
Cushingóide 
• Meses; alguns não melhoram
• Efeitos colaterais 
• Hiporexia 
• Vômito 
• Diarréia 
• Letargia 
• Suspeder => fazer teste de
estimulação com ACTH, Na e K 
• Intolerância ao fármaco X
queda abrupta de corticoide 
• Hiperkalemia assintomática 
• Necrose adrenal
Monitoração - Trilostano 
• Teste de estimulação com ACTH 
• Cortisol basal 
• Cortisol pré e pós-”pill” (antes e
após 3 horas trilostano) 
• Densidade urinária
• Correlacionar com a clínica
geral 
• Teste de estimulação com ACTH 
• Cortisol basal 
• Cortisol após 2 a 4 horas da
aplicação do trilostano – ideal 3
horas 
• Quando realizar 
• 30 dias após => 2 meses => 3
meses => 4 a 5 meses 
• Valor ideal 
• 1,5 a 5,5 mcg/dL 
• Relacionar com o controle
clínico
• Teste de estimulação com ACTH 
• Cortisol 1,5 a 5,5 mcg/dL + bom
controle clínico 
• Cortisol < 1,5 mcg/dL – baixar a
dose 
• Cortisol > 5,5 mcg/dL –
aumentar a dose? 
• Diminui ou aumenta a dose em
10 a 50% na dependência do 
sintoma clínico 
• Clinicamente Cushingóide 
• Aumentar para TID 
• Troca para Mitotano?
comorbidades?
Tratamento
•CIRÚRGICO
• Clinicamente compensado
•Exames de imagem – descartar
metástases
•Internação pós-cirúrgica
• Hipofisectomia parcial (mesmo
índice de sucesso
Tratamento adjuvante 
• Modificação da dieta 
• Baixa densidade calórica 
• Rico em fibras 
• Controle da obesidade 
•Suplementação com Ômega 3 
• Controle da hiperlipidemia 
• Fibratos 
• Bezafibrato: 2,5 mg/kg/BID a
5,0 mg/kg/SID a BID
•Prevenção ao
tromboembolismo 
• Bissulfato de clopidogrel: 2
mg/kg/SID
controle Has •Bloqueadores
de canal de cálcio 
• Besilato de amlodipino:
0,1 a 0,3 mg/kg/SID a BID