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Introdução a
Dor Orofacial 1
Pontos chave
◊ A dor orofacial continua sendo uma condição prevalente e 
debilitante com impactos sociais e econômicos significativos.
◊ Muitos dos fatores de risco associados a uma disfunção 
temporomandibular (DTM) envolvem estressores mecânicos, 
químicos ou ambientais que aumentam a probabilidade de 
desenvolver e manter um estado patológico crônico.
◊ As DTMs não são causadas por uma única mutação genética, mas 
são resultado de alterações na expressão de muitos genes que 
contribuem para a patologia e a natureza da dor.
◊ A sensibilização e ativação dos nervos trigêmeos e o 
desenvolvimento subsequente de sensibilização 
periférica e central são eventos fisiopatológicos chave 
que levam à alodinia e hiperalgesia.
◊ Uma década de descobertas do estudo Orofacial Pain: 
Prospective Evaluation and Risk Assessment (OPPERA) ajudou a 
esclarecer fatores de risco e genes específicos implicados no 
desenvolvimento de uma DTM.
◊ Dada a natureza complexa das condições de dor orofacial, o 
tratamento deve envolver várias modalidades, incluindo 
medicamentos, fisioterapia, modificações comportamentais, 
dieta e exercícios que enfatizam a respiração adequada e o 
aumento da flexibilidade.
Odor rofacialrefere-se à dor associada aos tecidos duros e moles da cabeça, face e pescoço. Esses tecidos, sejam pele, vasos sanguíneos, dentes, glândulas ou músculos, enviam impulsos através do nervo 
trigêmeo para serem interpretados como dor pelos circuitos cerebrais que 
são os principais responsáveis pelo processamento que controla o 
comportamento complexo.1A queixa de dor orofacial abrange uma gama 
diagnóstica desde neurogênica, musculoesquelética e
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1 Introdução à Dor Orofacial
patologia psicofisiológica a dores de cabeça, 
câncer, infecção, fenômeno autoimune e trauma 
tecidual. A avaliação e o manejo da dor orofacial 
requerem colaboração entre todos os campos 
da medicina, porque a dor tem o potencial de 
surgir de vários campos receptivos do trigêmeo.
A busca por um melhor manejo dos 
problemas álgicos envolvendo o sistema 
trigêmeo, como DTMs e dores de cabeça, 
levou ao estabelecimento da dor orofacial 
como disciplina no campo da odontologia. 
Existem programas de treinamento de 
residência em dor orofacial, processos de 
certificação do conselho e crescente 
cooperação entre grupos de defesa, 
universidades, organizações profissionais e 
agências federais. Um grande passo no 
reconhecimento da dor orofacial como 
disciplina em odontologia ocorreu em 2009, 
quando a Comissão de Credenciamento 
Odontológico (CODA) aprovou a dor orofacial 
como uma área de educação avançada. Desde 
2011, vários programas nos Estados Unidos 
receberam credenciamento da CODA. Além 
disso,2
Esta edição revisada é um esforço 
colaborativo derivado de revisões de 
literatura arbitrada abrangendo o espectro de 
condições que estão na raiz da dor orofacial. 
Destina-se a profissionais de saúde que 
avaliam e tratam pacientes com dor orofacial 
e enfrentam a difícil tarefa de acompanhar a 
literatura na área emergente do manejo da 
dor na prática clínica.
e todos os clínicos devem ser capazes de julgar 
quando sua perspicácia diagnóstica requer consulta; 
caso contrário, o tratamento pode não ter como alvo 
a fonte apropriada.
A responsabilidade do clínico é tripla. Primeiro, 
o clínico deve combinar um conhecimento prático 
atual da ciência clínica da dor orofacial com a 
capacidade de obter uma história completa e 
relevante do paciente. Perguntas apropriadas 
devem ser feitas, as respostas devem ser 
analisadas e os achados devem ser sintetizados em 
um diagnóstico diferencial inicial. Em segundo 
lugar, o clínico deve realizar uma avaliação clínica 
completa, incluindo um exame físico e exames 
laboratoriais indicados, estudos de imagem, 
exames neurológicos e consultas. O diagnóstico 
preciso pode exigir insights de outros profissionais 
de saúde. Terceiro, o clínico deve ser capaz de 
explicar ao paciente todos os achados, bem como 
os detalhes do plano de tratamento, que deve ser 
consistente com os padrões de atendimento 
baseados na literatura científica. Quando o escopo 
do cuidado ultrapassa a experiência individual, 
uma abordagem de equipe interdisciplinar pode 
ser desenvolvida. O médico deve discutir as opções 
de encaminhamento apropriadas com o paciente.
Epidemiologia da Dor Orofacial
A dor é uma experiência comum que tem profundos 
efeitos sociais. Os resultados de uma pesquisa 
transversal baseada na Internet descobriram que a 
prevalência pontual ponderada de dor crônica foi de 
30,7% em adultos nos Estados Unidos.3Essa prevalência 
foi maior em mulheres e aumentou com a idade.3Com 
base nos resultados obtidos na Pesquisa Nacional de 
Entrevistas de Saúde de 2012, o Centro Nacional de 
Saúde Complementar e Integrativa dos Institutos 
Nacionais de Saúde (NIH) relata que quase 50 milhões de 
adultos americanos sofrem de dor crônica ou grave 
significativa. Não surpreendentemente, o estudo 
descobriu que indivíduos com dor mais intensa 
necessitavam de mais serviços de saúde e apresentavam 
maior incapacidade quando comparados com indivíduos 
que
A Responsabilidade do Profissional 
de Saúde na Dor Orofacial
É responsabilidade de cada clínico permanecer 
imparcial durante a avaliação e diagnóstico 
diferencial. As queixas de dor orofacial envolvem 
diversas e complexas inter-relações fisiológicas,
2
Epidemiologia da Dor Orofacial
portando níveis mais baixos de dor. Cerca de metade 
dos indivíduos com a pior dor ainda relataram sua 
saúde geral como boa ou melhor, enquanto ambos os 
sexos (mulheres) e etnia (não hispânicos) foram 
associados a uma maior frequência de relatos de 
condições dolorosas. Os achados deste relatório 
destacam a necessidade de uma melhor apreciação 
da natureza subjetiva da dor e o desafio de 
personalizar o tratamento para alcançar um resultado 
bem-sucedido para cada paciente com dor.
A dor crônica custa bilhões de dólares aos 
Estados Unidos anualmente devido à perda de 
trabalho, diminuição da produtividade, 
compensação por incapacidade e despesas com 
serviços de saúde, incluindo mais visitas à 
emergência, custos mais altos de medicamentos e 
maiores despesas com tratamento psicológico.4A 
dor crônica é economicamente cara porque requer 
intervenção médica e dificulta o tratamento de 
outras doenças. Estima-se que o custo da dor seja 
maior do que os custos anuais de doenças 
cardíacas, câncer e diabetes.5
Lipton e outros6pesquisou 45.711 famílias 
americanas e relatou que quase 22% da população 
em geral experimentou pelo menos um dos cinco 
tipos de dor orofacial nos últimos 6 meses. O tipo de 
dor orofacial mais comum foi a dor de dente, relatada 
por 12,2% da população. A dor na articulação 
temporomandibular (ATM) foi relatada por 5,3%, com 
dor na face ou bochecha sendo relatada por 1,4%. A 
dor orofacial raramente parece ser uma queixa 
isolada. Mais de 81% dos pacientes que se reportaram 
a um centro de dor orofacial tinham fontes de dor 
além do sistema trigeminal, mas poucos pacientes 
mencionam essas outras fontes de dor.7,8Condições 
que parecem coexistir com DTMs incluem fibromialgia 
(FM), síndrome da fadiga crônica, dor de cabeça, 
transtorno do pânico, transtorno do refluxo 
gastroesofágico, síndrome do intestino irritável (SII), 
sensibilidade química múltipla e transtorno de 
estresse pós-traumático.9,10Os sintomas dessas 
comorbidades diferenciam os pacientes com dor 
orofacial daqueles que procuram atendimento 
odontológico de rotina.11Se as verdadeiras fontes de 
dor não forem reveladas durante
Na avaliação, o prognóstico pode ser adversamente 
afetado pela contínua enxurrada de circuitos 
cerebrais como resultado da nocicepção crônica.
Os resultados foram publicados a partir do 
estudo OPPERA financiado pelo Instituto Nacionalde Pesquisa Dentária e Craniofacial (NIDCR) para 
identificar os fatores de risco envolvidos no início e 
manutenção das DTMs e desenvolver tratamentos 
para o controle da dor associada à DTM. Os 
principais objetivos deste estudo longitudinal e 
multidisciplinar foram determinar fatores de risco 
psicológicos e fisiológicos, características clínicas e 
mecanismos genéticos e celulares associados que 
influenciam o desenvolvimento de DTMs. Com 
base nas descobertas desses estudos, os 
pesquisadores apresentaram um modelo que 
inclui fatores genéticos, fisiológicos e ambientais 
que aumentam o risco de um indivíduo apresentar 
patologia de DTM (Fig. 1-1). Mais recentemente, o 
NIDCR financiou um estudo adicional, OPPERA II, 
com o objetivo de investigar ainda mais os fatores 
de risco para o desenvolvimento de DTMs e 
entender sua relação com as condições de dor 
comórbidas frequentemente relatadas, incluindo 
SII, dor de cabeça e dor lombar. Um resumo das 
principais descobertas de uma década de pesquisa 
dos estudos OPPERA foi publicado recentemente.
12,13Aqueles indivíduos que procuram mais 
informações sobre os estudos da OPPERA são 
incentivados a visitar o Jornal da dorlocal na rede 
Internet.
É importante ressaltar que tanto o Congresso dos 
EUA quanto o NIH agora reconhecem condições de 
dor coexistentes caracterizadas por um conjunto de 
distúrbios que incluem, mas não devem se limitar a, 
DTMs, FM, vulvodinia, SII, cistite intersticial/síndrome 
da bexiga dolorosa, endometriose, tipo de tensão 
crônica dor de cabeça, enxaqueca, encefalomielite 
miálgica/síndrome da fadiga crônica e dor lombar 
crônica.14Tomadas em conjunto, essas condições 
estão gradualmente sendo chamadas decondições de 
dor crônica sobreposta. A discussão dessas condições 
de dor sobrepostas produzidas pela Chronic Pain 
Research Alliance pode ser encontrada em seu site.
3
1 Introdução à Dor Orofacial
Ambiental
Contribuições
DTM persistente
DTM transitória
Ambiente físico
• por exemplo, trauma, infecção
Doloroso
DTM
Sinais e sintomas subclínicos
Ambiente social
• por exemplo, estressores da vida
Cultura
• por exemplo, crenças de saúde
Alto psicológico
sofrimento
Alto estado de dor
amplificaçãoDemografia
Neuro-
endócrino
funçãoHumor
Ansiedade
Estresse
resposta
Deficiente
dor
regulamento
Pró-
inflamatório
EstadoAutonômico
funçãoDepressão Somatização
GAD65 canabinóide
receptores
Dopamina
receptores
Serotonina
transportador
INTERNET Na+, K+
ATPaseSerotonina
Receptor MAO
CACNA1A
SONHE
IKK
Prodinorfina Interleucinas
COMT
Adrenérgico opióide
receptores BONFNMDA CREB1 Receptores GR POMC NGF
XP11.23 12q11.2 9q34.3 11q23 5q31-q32 5q31-32 6q24-q25 1p13.1 22q11.21
Figura 1-1Visão geral dos principais fatores que contribuem para o desenvolvimento da patologia da DTM e dos genes 
associados. (Reproduzido com permissão de Slade et al.12)
Construções de dor atividade muscular, enquanto outros sentem a 
relativa distensão das vênulas pós-camada capilar.19–21
Esses receptores exibem atividade de fundo em repouso, 
aceleram a transmissão do impulso à medida que a 
intensidade do comportamento aumenta e podem afetar 
os mesmos sistemas modulatórios centrais que a 
nocicepção.21–24O SNC usa essa entrada para coordenar 
as mudanças respiratórias e cardiovasculares durante o 
comportamento muscular dinâmico.19,21-23A consideração 
futura do papel desses receptores na etiologia da dor 
pode nos ajudar a entender melhor as condições de dor 
nas quais não há dano tecidual aparente.
Doré definida como “uma experiência sensorial e 
emocional desagradável associada a dano tecidual 
real ou potencial, ou descrita em termos de tal 
dano”.15Nociceptoressão terminações nervosas 
polimodais de alto limiar que enviam impulsos em 
resposta ao tecido danificado em fibras Aδ de 
condução rápida e fibras C de condução lenta para 
o sistema nervoso central (SNC). Embora a dor seja 
uma interpretação da nocicepção, muitos 
pacientes com dor orofacial não apresentam dano 
tecidual aparente e alterações anatômicas, como o 
deslocamento do disco da ATM sem redução, não 
predizem a dor contínua.16,17
Cerca de 25% das terminações nervosas livres no 
músculo esquelético que transmitem impulsos para o SNC 
em fibras Aδ e fibras C são quimio e mecanorreceptoras, mas 
não nociceptivas.18Alguns desses receptores de baixo limiar, 
chamadosmetaborreceptores, parecem ser estimulados 
exclusivamente pelos produtos metabólicos gerados durante
Considerações Anatômicas e 
Fisiológicas da Dor Orofacial
Dor orofacialpode ser definida como dor e 
disfunção que afeta a transmissão motora e 
sensorial no sistema do nervo trigêmeo.25Do 
ponto de vista sensorial, o sistema trigeminal
4
Considerações Anatômicas e Fisiológicas da Dor Orofacial
supervisiona a eficácia e integridade tecidual dos 
comportamentos orofaciais altamente integrativos 
que são controlados pelos nervos cranianos e 
modulados pelo sistema nervoso autônomo (SNA) 
e pelo sistema límbico maior.26Os nervos orofaciais 
transmitem informações sobre pressão (toque), 
posição, temperatura e dor potencial para os 
núcleos do trigêmeo, que possuem extensas 
conexões bidirecionais em todo o cérebro.27–29
Essas conexões trigeminais afetam as alterações 
sensoriais, motoras e autonômico-endócrinas que 
ocorrem durante os comportamentos orofaciais, e 
a dor orofacial pode ocorrer quando esses 
comportamentos são prejudicados. As próximas 
seções discutem brevemente a neuroanatomia 
trigeminal periférica e central para explicar como o 
sistema trigeminal afeta a fisiologia e a dor.
onde estão localizados a maioria dos corpos 
celulares neuronais. Embora esses neurônios 
entrem no gânglio em três ramos, eles saem em 
uma grande raiz sensorial que entra no tronco 
encefálico no nível da ponte antes de atingir os 
núcleos do trigêmeo.34
Ramo oftálmico (V1).Este ramo do nervo 
trigêmeo deixa o crânio através da fissura 
orbital superior e transmite informações 
sensoriais do couro cabeludo e testa, pálpebra 
superior, conjuntiva e córnea do olho, nariz 
(incluindo a ponta do nariz), mucosa nasal, seios 
frontais e partes das meninges (a dura-máter e 
os vasos sanguíneos) e estruturas profundas 
nessas regiões. Também transporta fibras 
motoras parassimpáticas pós-ganglionares para 
as glândulas e fibras simpáticas para os 
músculos dilatadores pupilares.34
Ramo maxilar (V2).Este ramo sai do crânio 
no forame redondo. Tem função sensorial para 
a pálpebra inferior e bochecha; as narinas e o 
lábio superior; os dentes maxilares e gengiva; a 
mucosa nasal; o palato e o teto da faringe; os 
seios maxilares, etmoidais e esfenoidais; e 
partes das meninges. Perto de sua origem, 
divide-se para formar o nervo meníngeo médio, 
que supre a artéria meníngea média e parte da 
dura-máter. Os ramos terminais V2 - os nervos 
palatino anterior e maior e os nervos alveolares 
superior, médio e anterior - inervam o palato 
mole, úvula, palato duro, gengiva e dentes 
maxilares e membranas mucosas da bochecha.
34
Ramo mandibular (V3).Este ramo deixa o 
crânio através do forame oval e funciona na 
transmissão sensorial e motora. V3 carrega 
informações sensoriais do lábio inferior, dentes 
mandibulares e gengiva, assoalho da boca, dois 
terços anteriores da língua, queixo e mandíbula 
(exceto o ângulo da mandíbula, que é fornecido 
por C2 e C3), partes do orelha externa, partes 
das meninges e estruturas profundas. O nervo 
auriculotemporal é um ramo de V3 que inerva a 
maior parte da ATM. Os núcleos motores usam 
V3 para fornecer fibras motoras aos músculos 
da mastigação (isto é,
Neuroanatomia das estruturas orofaciais
Nervos cranianossão extensões do cérebro que 
inervam direta ou indiretamente os tecidos 
envolvidos com o sistema trigêmeo.4Os neurônios 
especializados dos nervos olfatório, óptico e 
vestibulococlear que enviam informações de 
cheiro, visão, som e equilíbrio para o SNC não 
viajam pelos núcleos trigêmeos. No entanto, os 
nervos associados aos tecidos do nariz, olhos e 
ouvidostransmitem impulsos proprioceptivos, de 
pressão e potenciais de dor para os núcleos do 
trigêmeo. Uma avaliação abrangente da dor 
orofacial deve incluir uma avaliação básica da 
função de todos os nervos cranianos (ver capítulo 
2). Cinco desses nervos (V, VII, IX, X e XII) são 
revisados aqui.
Nervo trigêmeo
O nervo trigêmeo, que fornece inervação sensorial 
para a maior parte da cabeça e face, é o nervo 
primário envolvido em DTMs, enxaqueca, sinusite, 
polpa e patologia periodontal. É o maior nervo 
craniano e consiste em três divisões periféricas: a 
oftálmica, a maxilar e a mandibular.30–33Esses 
ramos recebem informações sensoriais que são 
transmitidas em neurônios de primeira ordem 
através do gânglio trigeminal,
5
1 Introdução à Dor Orofacial
Dor Motora
córtices
Basal
gânglios
Sensorial
córticesC25 3rd
4 tálamo Primário
sentidosDor
local
Límbico
hipotálamo
3
2 RF
1 C3
C2-C3
Dor
fonte SNO Outro
nervo craniano
núcleos motores
C4 1rua
2nd Interneurônios
C4 STT
Figura 1-2Vias sensoriais e resposta motora à dor referida. Os neurônios de primeira ordem de um local de dor na lâmina facial 
5 e da fonte de dor no campo receptivo C4 convergem cada um na lâmina 5 do subnúcleo caudal e excitam os mesmos 
neurônios de segunda ordem. À medida que esses neurônios de segunda ordem ascendem, eles arborizam com o subnúcleo 
oral e o subnúcleo interpolar (não mostrado) e muitas estruturas de formação reticular antes de fazer sinapse com neurônios de 
terceira ordem no tálamo. Os neurônios de terceira ordem são circuitos gânglios-límbicos tálamo-córtico-basais que 
interpretam a dor e geram as reações motoras descendentes e moduladoras da dor à interpretação da dor. Os neurônios 
motores descendentes também arborizam com locais de formação reticular e se conectam, via interneurônios, ao núcleo motor 
do trigêmeo e a todos os núcleos motores dos nervos cranianos. Observe que a entrada trigeminal nunca é analisada 
isoladamente porque a entrada primária sensorial e do trato talâmico espinhal também é constantemente apresentada ao 
cérebro para análise. RF, estrutura de formação reticular; SNO, subnúcleo oral; STT, trato espinal-talâmico.
seter, temporal, pterigóideo medial, pterigóideo 
lateral, digástrico anterior e milo-hióideo), bem 
como o tensor do véu palatino envolvido com a 
função da trompa de Eustáquio e o tensor do 
tímpano, que se liga ao osso martelo no 
tímpano.34
Núcleos sensoriais do trigêmeo.Os núcleos 
sensoriais do trigêmeo situam-se em colunas 
bilaterais de cada lado do tronco encefálico. 
Originam-se no mesencéfalo e terminam no corno 
dorsal da medula espinhal cervical (Fig. 1-2). Todas as 
entradas sensoriais de toque, posição e temperatura 
da face são enviadas para os núcleos do trigêmeo, 
assim como a entrada potencial de dor da face, 
cabeça e pescoço.4Eles são, em uma orientação 
rostrocaudal, o núcleo mesencefálico, o principal 
núcleo sensitivo e o núcleo espinal do nervo trigêmeo.
onúcleo mesencefálico, que é mais um gânglio do 
que um núcleo, abriga os corpos celulares dos neurônios 
proprioceptivos que conduzem a entrada do ligamento 
periodontal apical e as fibras musculares que se 
contraem durante o reflexo de fechamento da 
mandíbula. Esses neurônios proprioceptivos e 
possivelmente os nervos reflexos de piscar representam 
os únicos nervos periféricos com corpos celulares 
localizados dentro do SNC.4,35Os neurônios são 
monossinápticos e passam pelo núcleo mesencefálico 
para fazer sinapse nos núcleos motores do trigêmeo 
localizados medialmente ao núcleo sensitivo principal 
muito maior. onúcleo sensorial principalrecebe o 
estímulo facial proprioceptivo e de pressão para 
comportamentos orofaciais (por exemplo, mastigar, 
beijar, sorrir e toque leve) além do reflexo de fechamento 
da mandíbula.
6
Considerações Anatômicas e Fisiológicas da Dor Orofacial
Esses neurônios têm seus corpos celulares no 
gânglio trigeminal e fazem sinapse no núcleo 
sensorial principal, onde a entrada é transmitida 
aos núcleos motores por arranjos de pequenos 
interneurônios.4onúcleo espinal do trigêmeo
consiste em três subnúcleos: subnúcleo oral, 
subnúcleo interpolar e subnúcleo caudal. O 
subnúcleo oral e o subnúcleo interpolar recebem 
algumas fibras nociceptivas periféricas, mas 
recebem principalmente informações de 
temperatura nas fibras Aδ e impulsos de toque nas 
fibras Aβ da periferia e transmitem essa entrada 
via interneurônios para os núcleos motores.4Em 
resposta à ativação do nociceptor, neuropeptídeos 
e outros agentes inflamatórios são liberados no 
núcleo espinal do trigêmeo e podem causar 
excitação de neurônios e células gliais. Isso 
promove o desenvolvimento de sensibilização 
central, alodinia e hiperalgesia, que são eventos 
fisiológicos associados à dor aguda e crônica.36,37
O subnúcleo caudal é o terminal principal para 
a maioria dos neurônios lentos de primeira ordem 
que transmitem dor potencial dos campos 
receptivos do trigêmeo. A Figura 1-2 ilustra a 
organização somatotrópica “casca de cebola” da 
face (áreas 1 a 5) e as lâminas correspondentes (1 a 
5) no subnúcleo caudal, onde os neurônios 
nociceptivos de primeira ordem terminam 
independentemente de sua divisão de origem.4Por 
exemplo, os neurônios das fibras A e C da área 5 
da face fazem sinapse com neurônios nociceptivos 
de segunda ordem no aspecto mais caudal do 
subnúcleo caudal, lâmina 5, quer comecem em V1, 
V2 ou V3. Tal convergência significa que um vaso 
sanguíneo dural, músculo masseter, ou um dente 
ou língua aferente nociceptiva poderia excitar os 
mesmos neurônios de segunda ordem.
Essa convergência, base anatômica da dor referida, 
não é apenas um fenômeno facial. Os aferentes 
nociceptivos da coluna cervical também fazem sinapse no 
subnúcleo caudal, o que significa que os aferentes 
nociceptivos do trapézio ou esternocleidomastóideo 
podem excitar neurônios de segunda ordem que 
também recebem estímulos dos tecidos faciais.28,29,38
Descobertas recentes do estudo OPPERA 
forneceram evidências de que a dor no pescoço e
músculos do ombro está altamente correlacionado 
com DTMs agudas e crônicas. Assim, esse tipo de 
organização neuronal pode ajudar a explicar a alta 
prevalência de comorbidades de dor associada aos 
tecidos da cabeça e da face (por exemplo, cefaleia 
e sinusite, cefaleia e DTMs). Outra construção a 
considerar é que todas as estruturas do SNC 
afetadas pela entrada nociceptiva trigeminal 
também são contatadas por neurônios de segunda 
ordem do corno dorsal da medula espinhal.15
Portanto, a entrada potencial de dor de regiões 
fora dos campos receptivos do trigêmeo pode 
excitar as estruturas do SNC que se comunicam 
com os núcleos do trigêmeo e modular suas 
funções.
Nervo facial
O sétimo nervo craniano é um nervo misto que 
possui cinco ramos (temporal, zigomático, bucal, 
mandibular e cervical) que percorrem a glândula 
parótida, mas não a inervam. Sua principal 
função é o controle motor da maioria dos 
músculos da expressão facial e do músculo 
estapédio da orelha média. O nervo facial 
fornece fibras parassimpáticas para as 
glândulas sublinguais e submandibulares 
através da corda do tímpano e para a glândula 
lacrimal através do gânglio pterigopalatino. 
Além disso, transmite sensações gustativas dos 
dois terços anteriores da língua para o núcleo 
do trato solitário e transmite sensações 
cutâneas da pele dentro e ao redor do lóbulo da 
orelha através do nervo intermediário.34
Nervo glossofaríngeo
O nono nervo craniano é um nervo misto composto 
por fibras somáticas, viscerais e motoras. Ele 
transmite informações sensoriais do terço posterior 
da língua, amígdalas, faringe, ouvido médio e corpo 
carotídeo. A sensação gustativa do terço posterior da 
língua, bem como as informações dos 
barorreceptores e quimiorreceptores do corpo 
carotídeo, são transmitidas ao núcleo do trato 
solitário. A entrada nociceptiva do ouvido é enviada 
para o núcleo espinal do nervo trigêmeo. Do núcleo 
salivatório inferior, o glossofaríngeo
71 Introdução à Dor Orofacial
O nervo geal fornece controle parassimpático para 
as glândulas parótidas e mucosas em toda a 
cavidade oral, enquanto as fibras motoras do 
núcleo ambíguo se projetam para o músculo 
estilofaríngeo e os músculos faríngeos superiores. 
Um reflexo de vômito alterado indica lesão do 
nervo glossofaríngeo.34
subnúcleo caudal do trigêmeo.28,29,38À medida 
que C1 a C4 deixam a coluna, eles se 
combinam para formar o plexo cervical, que 
produz ramos cutâneos, musculares e mistos. 
C1 forma o nervo suboccipital que fornece 
controle motor aos músculos do triângulo 
suboccipital. Os ramos cutâneos são o 
occipital menor (C2, C3), o auricular maior (C2, 
C3), o cervical transverso (C2, C3) e o 
supraclavicular (C3, C4). Esses nervos inervam 
a parte posterior da cabeça e do pescoço, a 
aurícula e o meato acústico externo, o 
pescoço anterior e o ângulo da mandíbula e 
os ombros e a região torácica superior. O 
ramo muscular - a alça cervical - inerva os 
músculos esterno-hióideo, esternotireóideo e 
omo-hióideo e é composto por uma raiz 
superior (C1, C2) e uma raiz inferior (C2, C3). O 
ramo misto é o nervo frênico (C3, C4 e C5), 
que inerva o diafragma.34
Nervo vago
O décimo nervo craniano origina-se no tronco 
encefálico e se estende até o abdome e inerva 
praticamente todos os órgãos do pescoço ao cólon 
transverso, exceto as glândulas adrenais. Fornece 
fibras aferentes viscerais para as membranas 
mucosas da faringe, laringe, brônquios, pulmões, 
coração, esôfago, estômago, intestinos e rins, e 
distribui fibras eferentes ou parassimpáticas para 
o coração, esôfago, estômago, traqueia, 
brônquios, vias biliares. trato e a maior parte do 
intestino. O nervo vago também afeta o controle 
motor dos músculos voluntários da laringe, faringe 
e palato e transporta fibras sensoriais somáticas 
que terminam na pele da superfície posterior da 
orelha externa e no meato acústico externo.34Por 
meio dessas conexões, o vago afeta atividades tão 
variadas quanto a respiração, a função cardíaca, a 
sudorese, a digestão, o peristaltismo, a audição e a 
fala.
Sistema nervoso autónomo
O SNA, que é comumente visto como um sistema 
motor amplamente involuntário, é composto por 
três divisões periféricas – simpática, 
parassimpática e entérica – que funcionam para 
manter a homeostase.34O SNA periférico é 
controlado pelo SNA central, que compreende 
estruturas e núcleos de formação cortical, límbica 
e reticular.39Os estímulos que ativam o SNA central 
induzem o aumento da atividade simpática 
inicialmente no tronco cerebral e depois na 
periferia.39,40O sistema simpático está envolvido na 
vigilância, gasto de energia e na resposta de fuga 
ou luta, enquanto o papel do sistema 
parassimpático é contrabalançar a excitação 
simpática com ações de repouso e digestão.41Os 
sistemas simpático e parassimpático têm 
neurônios pré-ganglionares que se originam em 
diferentes partes do SNC e neurônios pós-
ganglionares que entregam impulsos aos tecidos-
alvo. Os neurônios pré-ganglionares liberam 
acetilcolina nos gânglios autônomos. Os neurônios 
simpáticos pós-ganglionares liberam os 
neurotransmissores primários norepi-
Nervo acessório espinhal
O décimo primeiro nervo craniano inerva os músculos 
cervicais, o esternocleidomastóideo e o trapézio, que 
são coativados durante os comportamentos 
mastigatórios. Assim como o núcleo motor do 
trigêmeo, os núcleos motores acessórios são ricos em 
receptores de norepinefrina, o que pode facilitar 
comportamentos vigilantes.39Aferências nociceptivas 
dos músculos cervicais convergem para o núcleo 
espinal do nervo trigêmeo. É notável que a dor 
miofascial cervical parece ser proeminente em 
pacientes com dor orofacial.
Nervos cervicais superiores
Os nervos espinhais C1 a C4 e possivelmente C5 
são considerações importantes na dor orofacial 
porque suas fibras sensoriais convergem para o
8
Neurofisiologia da Dor Orofacial
nefrina e epinefrina, enquanto os neurônios 
parassimpáticos são colinérgicos e, portanto, 
secretam acetilcolina nos locais-alvo.
O sistema entérico fornece fibras sensoriais e 
motoras locais para o trato gastrointestinal, 
pâncreas e vesícula biliar. Este sistema pode 
funcionar de forma autônoma, mas é regulado por 
reflexos do SNC. Seu controle do tônus vascular 
gastrointestinal, motilidade, secreções e transporte 
de fluidos desempenha um papel vital na 
homeostase. A excitação simpática persistente que 
prejudica a função parassimpática e leva a 
distúrbios do sistema entérico pode estar 
relacionada à dor orofacial porque distúrbios 
funcionais dos órgãos viscerais controlados pelo 
SNA parecem ser comorbidades comuns.9,11,41
Entrada simpática para a região 
orofacial.Os neurônios pré-ganglionares 
simpáticos originam-se na medula espinhal. 
Seus corpos celulares são encontrados na 
substância cinzenta intermediolateral ao nível 
das vértebras T12 e L1 a L3. Eles saem da 
medula espinhal através do corno ventral no 
nível segmentar onde seus corpos celulares 
estão localizados, mas podem fazer sinapse 
com qualquer um dos gânglios simpáticos 
nas cadeias paravertebrais bilaterais. A 
porção superior da cadeia simpática contém 
quatro gânglios cervicais. Em uma orientação 
rostrocaudal, eles são os gânglios cervical 
superior, cervical médio, cervical 
intermediário e estrelado. As fibras pós-
ganglionares que saem desses gânglios 
simpáticos transmitem impulsos motores 
para os vasos sanguíneos da cabeça e 
pescoço, várias glândulas e os olhos.34,41
Input parassimpático para a região orofacial.Os 
neurônios pré-ganglionares parassimpáticos originam-se 
nos núcleos do tronco encefálico, onde seus corpos 
celulares estão localizados, ou nas colunas cinzentas 
laterais da medula espinhal sacral (S2 a S4). Os nervos 
cranianos III, VII, IX, X e o nervo esplâncnico na região 
pélvica transportam neurônios pré-ganglionares 
parassimpáticos, que são consideravelmente mais longos 
que os pós-ganglionares.
fibras porque os gânglios geralmente estão 
localizados próximos ou embutidos no órgão-alvo.
Neurofisiologia da Dor Orofacial
Vias de dor orofacial
Impulsos nociceptivos gerados por dano tecidual 
potencial ou real são apenas um dos tipos de entrada 
que são continuamente avaliados e avaliados ao 
longo dos vários níveis dentro do SNC. Os sentidos 
(olfato, visão, audição, tato e paladar) alertam o 
cérebro para estímulos através dos circuitos tálamo-
amígdala e tálamo-cortical-amígdala, e esses fluxos 
de dados são analisados e comparados com o que o 
cérebro já sabe para sequenciar um comportamento 
eficiente.42,43Influxos proprioceptivos, nociceptivos, 
termorreceptores, barorreceptores, 
quimiorreceptivos e vestibulares contínuos informam 
ao cérebro a eficácia com que seus tecidos estão 
conduzindo respostas e permitem que o cérebro faça 
ajustes comportamentais contínuos com o objetivo de 
manter a eficiência. A nocicepção fornece ao cérebro 
uma oportunidade de interpretar a dor e fazer ajustes 
comportamentais para evitar mais estímulos 
potencialmente prejudiciais.44
Os nervos nociceptivos de primeira ordem, sejam eles 
sinapses no núcleo espinal do nervo trigêmeo ou no 
corno dorsal, excitam o mesmo tipo de neurônios de 
segunda ordem que respondem a sinais nociceptivos, 
bem como a uma variedade de estímulos sensoriais e, 
portanto, são chamados de neurônios nociceptivos de 
primeira ordem.neurônios de ampla faixa dinâmica. 
Esses neurônios conduzem a nocicepção e outras 
sensações através do tronco encefálico e exibem graus 
variados de arborização com estruturas por toda a 
formação reticular, onde os processos fisiológicos basais 
são controlados antes de atingir os neurônios de terceira 
ordem no tálamo (Fig. 1-2).4,45–47Neurônios de segunda 
ordem, estimulados pelas fibras Aδ de condução mais 
rápida que liberam glutamato, arborizam menos do que 
aqueles que recebem impulsos das fibras C de condução 
mais lenta que liberam uma ampla variedade de 
neurotransmissores.
9
1 Introdução à DorOrofacial
ter.4,48,49Assim, a informação das fibras Aδ permite 
uma resposta nocifensiva muito mais rápida (isto 
é, resposta reflexa) do que aquela eliciada pela 
entrada da fibra C, que é importante para manter a 
dor persistente e coordenar as respostas 
reparadoras e comportamentais.
Com somação temporal e/ou espacial suficiente, 
circuitos de terceira ordem, que começam no tálamo 
e conectam o córtex sensorial com os gânglios da 
base e o sistema límbico, interpretam a entrada 
nociceptiva.1,4É assim que a dor é percebida.1,4Mesmo 
quando a dor é sentida, às vezes é difícil localizar a 
fonte real. Os locais dos estímulos cutâneos são mais 
fáceis de reconhecer do que os estímulos dos 
músculos e órgãos viscerais porque a derme tem mais 
terminações nervosas livres nociceptivas do que os 
tecidos profundos para avaliar a integridade do 
tegumento.4Em resposta à interpretação da dor, as 
respostas comportamentais em vários níveis são 
coordenadas e os comandos motores descendentes 
são criados. Se a nocicepção é entregue ao SNC 
através do trato espinotalâmico ou do trato talâmico 
trigêmeo, a percepção da dor evoca respostas do 
nervo craniano moduladas pelo SNA.4,50,51Como os 
tecidos sob controle do nervo craniano continuarão a 
excitar as vias nociceptivas do trigêmeo, o 
prognóstico da dor orofacial pode ser ruim se as 
fontes de dor contínuas além dos campos receptivos 
do trigêmeo não puderem ser controladas.
minimizar o impacto de barragens nociceptivas 
transitórias no SNC que afetam a função cognitiva e o 
desempenho da tarefa. Simultaneamente, a 
nocicepção de baixa intensidade via arborização de 
neurônios de segunda ordem estimula estruturas de 
formação reticular para coordenar ajustes no 
comportamento motor e vascular.51Por causa da 
inibição líquida, tais ajustes podem ocorrer quase 
abaixo do nível de consciência, e o comportamento 
eficiente continuará. Além disso, dados de estudos em 
humanos e animais suportam um papel para 
controles inibitórios nocivos difusos (DNICs) na 
modulação da resposta a estímulos dolorosos.54,55
Isso ocorre no nível da medula espinhal e é 
mediado quando alguns neurônios são fortemente 
inibidos em resposta a um estímulo nociceptivo 
aplicado a qualquer parte do corpo, distinta de 
seus campos receptivos excitatórios. Por exemplo, 
é relatado que a estimulação em áreas mais 
remotas do corpo induz movimentos reflexos 
inibitórios na mandíbula e na língua em resposta à 
estimulação craniofacial nociva.56,57Assim, os 
efeitos inibitórios da DNIC são observados em 
neurônios nociceptivos e neurônios de ampla faixa 
dinâmica no núcleo espinal do trigêmeo, bem 
como nas respostas comportamentais sensório-
motoras envolvendo o núcleo espinal do trigêmeo.
58–61Porque o termoDNIC, embora ainda 
amplamente utilizado, descreve um mecanismo 
inibitório específico no nível inferior do tronco 
cerebral, um grupo de clínicos e cientistas básicos 
propôs um novo termo que poderia ser usado para 
testes psicofísicos em humanos. Este novo termo,
modulação da dor condicionada, pode ser usado 
para descrever o mecanismo neuronal onde a dor 
inibe a dor em todos os níveis no SNC.62,63É 
importante ressaltar que a disfunção desses 
mecanismos de controle inibitório provavelmente 
está envolvida na promoção e manutenção da dor 
orofacial crônica. De relevância clínica, a disfunção 
na DNIC pode tornar esses indivíduos mais 
propensos a evoluir para um estado de dor crônica 
após lesão tecidual ou infecção na região orofacial.
Quando a nocicepção persiste para excitar os 
neurônios de terceira ordem e a dor é percebida, a 
capacidade inibitória do cérebro,estimulação-
Nocicepção e modulação da dor
Os organismos precisam ser capazes de reconhecer e 
evitar a dor patológica para evitar possíveis danos nos 
tecidos; no entanto, as atividades diárias normais não 
devem ser alteradas significativamente pela dor 
fisiológica transitória. Portanto, a nocicepção tem um 
efeito bifásico no SNC. Impulsos nociceptivos de baixa 
intensidade são facilitados primeiro através do SNC e 
depois pela estimulação do córtex e uma variedade 
de regiões do tronco cerebral, enquanto a inibição 
pode ser facilitada pela ativação da medula rostral 
ventromedial e das regiões cinzentas periaquedutais.
52,53Se a nocicepção for relativamente pequena, os 
mecanismos inibitórios irão
10
Neurofisiologia da Dor Orofacial
Córtex
1rua C. Gânglios basaistálamo
Límbico5
4 Trigêmeo
gânglioC2 HipotálamoRF
3 V1 Mensencefálico
2 Sensorial principal
Motor1 C3
C2-C3 V3 SN oralisSN interpolarAβ 1
2
3
4
SN caudal (1-5)C4
descendente
facilitação
5
Interneurônios
Sensibilização Alodinia
hiperalgesia C4
Figura 1-3Sensibilização. Neurônios nociceptivos de primeira ordem da lâmina facial 5 transmitidos via V1 e C4 
convergem para a lâmina 5 do subnúcleo caudal. As fontes de dor não são controladas, a soma excede a inibição 
descendente e ocorrem níveis progressivos de sensibilização central, primeiro no subnúcleo caudal e depois no 
subnúcleo oral ipsilateral, onde as fibras Aβ são transportadas na sinapse V3. Com a adição contínua, a sensibilização 
ocorre em locais cerebrais superiores e no subnúcleo oral contralateral. As entradas térmicas e táteis não dolorosas são 
sentidas como dolorosas (alodinia) ou uma dor mais intensa é sentida (hiperalgesia) devido aos efeitos da sensibilização 
central. RF, estrutura de formação reticular; SN, subnúcleo.
produziu analgesia(SPA), deve trabalhar mais para 
neutralizar a facilitação. Por ambas as vias 
noradrenérgicas e serotoninérgicas, o SPA inibe a 
transmissão nociceptiva em muitos locais, mas 
inicialmente onde os neurônios de primeira e segunda 
ordem fazem sinapse no núcleo espinal do nervo 
trigêmeo ou no corno dorsal.4Essa inibição descendente 
é mediada por opióides endógenos, ácido γ-
aminobutírico (GABA) e vários aminoácidos inibitórios 
que estão localizados na substância cinzenta 
periaquedutal. Esses mesmos compostos inibitórios são 
liberados quando estressores induzem ansiedade, medo 
ou depressão.64Os circuitos cerebrais que interpretam a 
dor e a inibição descendente direta também enviam 
sinais para alterações diretas no comportamento motor e 
nas funções do SNA. Esses comandos descendentes 
atingem estruturas ao longo da formação reticular e, por 
meio de vastos conjuntos de interneurônios, afetam 
todos os núcleos motores dos nervos cranianos e alteram 
o comportamento em resposta à dor (Fig. 1-3).65–67Al-
vias motoras alternativas são recrutadas e mudanças 
protetoras na respiração e nos mecanismos 
cardiovasculares são engajadas.68No caso da 
atividade motora do trigêmeo, os interneurônios pré-
motores enviam mensagens para o núcleo sensitivo 
principal, o subnúcleo oral e o subnúcleo interpolar, 
que, por meio dos interneurônios, alteram o 
sequenciamento dos neurônios motores nos núcleos 
motores. Esses mesmos núcleos mediam os ajustes 
motores menores quando a inibição da rede minimiza 
a intrusão nociceptiva menor em circuitos onde a dor 
é percebida.45–47
Sensibilização
Com a nocicepção persistente, a excitação pode exceder 
a capacidade inibitória e ocorre um espectro de 
alterações neuroplásticas, primeiro perifericamente e 
depois centralmente. Essas mudanças são chamadas 
periféricoesensibilização central. As seguintes alterações 
são características de neurônios
11
1 Introdução à Dor Orofacial
sensibilização: os limiares nervosos são reduzidos, os 
campos receptivos são aumentados, a expressão gênica 
é alterada e a dor é persistente e evocada por estímulos 
não dolorosos.48–50Na transição da dor aguda para a 
crônica, os neurônios nociceptivos podem alterar o tipo e 
o nível de expressão dos receptores e canais iônicos, 
levando ao desenvolvimento de um estado de 
preparação.69No estado iniciado, níveis mais baixos de 
mediadores inflamatórios são necessários para gerar 
nocicepção, e agentes sensibilizadores podem se tornar 
agentes estimuladores. A transformação de nociceptores 
para o estado primário estáimplicada em condições de 
dor persistente. Os nociceptores periféricos de alto limiar 
não disparam a menos que sejam expostos a estímulos 
nocivos. No entanto, a estimulação repetida pode reduzir 
rapidamente os limiares de disparo pelas ações de uma 
variedade de moléculas inflamatórias que atuam em 
vários receptores. A liberação antidrômica de compostos 
inflamatórios neurogênicos por aferentes perivasculares 
no local da dor também aumenta a sensibilização do 
nociceptor periférico. Esse aumento na frequência de 
transmissão de potenciais de ação nocivos para 
neurônios de segunda ordem é chamado de
Potencialização a longo prazoe, se persistente, leva à 
sensibilização central.48,49
O desenvolvimento da sensibilização é uma 
progressão dependente do tempo e da intensidade. 
Inicialmente, voleios nociceptivos de baixa intensidade 
transportados pelos neurônios Aδ liberam glutamato e 
ativam os receptores pós-sinápticos do ácido α-amino-3-
hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propiônico (AMPA) no núcleo 
espinal do trigêmeo ou no corno dorsal. Estímulos de 
maior intensidade induzem as fibras C a liberar 
neuropeptídeos e outros mediadores inflamatórios que 
causam alterações na expressão e atividade de 
receptores neuronais e canais iônicos que resultam em 
menores limiares de ativação em neurônios de segunda 
ordem.70,71
Em estados não dolorosos, as fibras Aβ liberam 
apenas glutamato e fornecem sensações táteis ao 
subnúcleo oral e subnúcleo interpolar ou lâmina 3 e 4 
do corno dorsal. Essas sensações táteis são 
importantes para a coordenação dos 
comportamentos motores. À medida que a 
sensibilização central se desenvolve, os limiares onde
os neurônios arborizam-se para o subnúcleo oral e o 
subnúcleo interpolar é abaixado, e as fibras Aβ 
podem começar a brotar axônios na lâmina 
nociceptiva adjacente.36,37,55,72Como resultado dessa 
reorganização estrutural no SNC, os estímulos não 
dolorosos que convergem para um SNC sensibilizado 
serão interpretados como dolorosos (Fig. 1-3).73A 
redução da inibição e a reorganização da 
conectividade sináptica são outros mecanismos pelos 
quais as fibras Aβ podem ser recrutadas para mediar 
a dor. Assim, os pacientes sofrem alodinia (dor 
induzida por estímulos que normalmente não seriam 
percebidos como dolorosos), exacerbações da dor e 
hiperalgesia (uma resposta exagerada da dor a 
estímulos dolorosos).4
Em estados de dor aguda, como feridas pós-
traumáticas, esses mecanismos são vitais para ajudar 
a evitar o contato que retardaria a cicatrização da 
ferida; a sobrevivência da espécie melhora como 
resultado. No entanto, em estados de dor crônica com 
ativação de células gliais aumentando a liberação de 
citocinas do SNC, a manutenção da sensibilização 
central requer uma entrada nociceptiva mínima.4,73,74
Compreender a sensibilização central é essencial para 
a prática da dor porque explica os sintomas de dor ao 
toque leve que antes eram considerados 
psicossomáticos. A sensibilização também pode afetar 
os sintomas associados a uma variedade de 
diagnósticos, como enxaqueca, doença do refluxo 
gastroesofágico, SII e FM, que geralmente são 
comórbidos com dor facial.50,75,76É vital abortar a dor 
aguda e eliminar as fontes de dor o mais rápido 
possível porque, uma vez que a sensibilização central 
esteja firmemente estabelecida, torna-se 
extremamente difícil diminuir com as terapias 
farmacológicas e não farmacológicas atuais.
A dor na cabeça e na face, que pode ser muito 
grave e debilitante, geralmente envolve a ativação 
dos nervos do gânglio trigeminal e o 
desenvolvimento de sensibilização periférica e 
central. Os sintomas craniofaciais podem se 
manifestar como condições agudas ou transitórias, 
como dores de dente e dores de cabeça, ou podem 
se transformar em condições mais crônicas, como 
enxaqueca, rinossinusite, DTM ou neuralgia do 
trigêmeo. Está bem estabelecido que a periferia
12
Neurofisiologia da Dor Orofacial
Liberação do CGRP
Alça inflamatória
excitação cruzada
Lesão tecidual
isquemia
Hiperalgesia
alodiniaInflamatório
mediadores Satélite
glianeuronal
corpo celular
Ativação/sensibilização
de neurônios primários
Espinhal
trigêmeo
núcleo
Periférico
tecido
Neurônio do gânglio trigeminal
Liberação do CGRP
Ativação/sensibilização de 
neurônios de segunda ordem
e células gliais
Liberação do CGRP
Neurogênico
inflamação
Figura 1-4Envolvimento do CGRP na promoção da sensibilização periférica e central dos neurônios nociceptivos do trigêmeo. 
Em resposta à lesão tecidual ou isquemia, mediadores inflamatórios causam ativação de neurônios nociceptivos primários e 
subsequente liberação de CGRP(1)em tecidos periféricos para promover inflamação neurogênica do corpo celular no gânglio 
para facilitar o desenvolvimento de uma alça inflamatória e excitação cruzada, e(2)no núcleo espinal do trigêmeo para causar a 
ativação de neurônios de segunda ordem e células gliais, resultando em hiperalgesia e alodinia. Enquanto a liberação de CGRP 
no tecido periférico e no gânglio inicia e sustenta a sensibilização periférica dos neurônios trigêmeos primários, níveis elevados 
de CGRP na medula espinhal superior promovem o desenvolvimento de sensibilização central via ativação de astrócitos e 
microglia. (Reproduzido com permissão de Durham.79)
lesão tecidual ou inflamação leva à excitação dos 
nervos trigêmeos, resultando na liberação de 
moléculas inflamatórias na periferia e dentro do 
SNC ao nível do núcleo espinal do nervo trigêmeo. 
O peptídeo relacionado ao gene da calcitonina 
(CGRP), que é um neuropeptídeo abundante nos 
neurônios do gânglio trigêmeo, está implicado na 
patologia subjacente de doenças que envolvem a 
ativação do nervo trigêmeo, devido à sua 
capacidade de promover inflamação neurogênica, 
bem como sensibilização periférica e central (Fig. ).
77–79No entanto, a lesão ou inflamação do tecido 
periférico também leva a interações aumentadas 
entre corpos celulares neuronais e células gliais 
satélites dentro do gânglio trigeminal.80
Acredita-se que essas interações célula a célula, que 
envolvem a transferência de mediadores regulatórios 
chave por meio de canais ou junções comunicantes, bem 
como sinalização parácrina, desempenham um papel 
importante na indução e manutenção da sensibilização 
periférica dos neurônios nociceptivos do trigêmeo.
Em condições normais, as interações neurônio-glia 
nos gânglios do trigêmeo estão envolvidas no 
processamento de informações, neuroproteção e 
regulação da atividade neuronal, incluindo a taxa 
basal de disparo espontâneo e o limiar de ativação 
para manter a homeostase. Enquanto um aumento 
transitório na comunicação neurônio-glia está 
associado a uma resposta aguda a sinais 
inflamatórios, junções comunicantes estáveis são 
formadas entre neurônios trigêmeos e glia satélite 
em resposta à inflamação sustentada que está 
implicada em DTMs.81
Células gliais especializadas encontradas no SNC, 
ou seja, astrócitos e microglia, desempenham funções 
semelhantes às da glia satélite.82Os astrócitos são o 
tipo de célula mais abundante encontrado no SNC e 
desempenham uma gama diversificada de funções 
importantes, incluindo regulação do desenvolvimento 
neuronal, acoplamento sináptico, reparo e até 
suporte nutricional. Além disso, os astrócitos 
monitoram e controlam a concentração
13
1 Introdução à Dor Orofacial
de íons, neurotransmissores e metabólitos, bem como o 
movimento da água e, portanto, desempenham um papel 
fundamental na modulação do estado de excitabilidade dos 
neurônios tanto no cérebro quanto na medula espinhal.83
As outras células gliais proeminentes no SNC são as 
micróglias que funcionam como células imunes para 
remover detritos celulares e células mortas; eles 
também liberam mediadores inflamatórios para 
promover a cicatrização.84,85As células da glia são 
responsáveis por regular o ambiente extracelular em 
torno dos neurônios e, portanto, as atividades 
neuronais, e sua importância em relação à patologia 
subjacente de muitas doençasinflamatórias está 
agora sendo reconhecida. Assim, as células gliais 
surgiram como alvos celulares importantes para 
intervenção terapêutica devido ao seu papel na 
promoção da sensibilização periférica e central e da 
dor persistente.86
sentida em um local servido por um nervo, mas 
a fonte de nocicepção chega ao subnúcleo 
caudal em um nervo diferente (Fig. 1-3). Um 
exemplo comum é a dor na têmpora na 
distribuição V1 causada pela entrada do trapézio 
entregue ao subnúcleo caudal em C4.88
A base neuroanatômica para a dor referida é 
fornecida pela convergência de múltiplos nervos 
sensoriais que transportam informações para os núcleos 
espinais do trigêmeo a partir de tecidos cutâneos e 
profundos localizados em toda a cabeça e pescoço. Ao 
contrário da dor projetada no dermátomo no sistema 
espinhal, aferências nociceptivas primárias dos tecidos 
servidos por V1, V2, V3, C2, C3 e C4 podem excitar alguns 
dos mesmos neurônios de segunda ordem no núcleo 
trigeminal espinhal. Além disso, os neurônios 
nociceptivos de primeira ordem transportados por C5, C6 
e C7 e pelos nervos cranianos VII, IX e X podem fazer 
sinapse no núcleo espinal do trigêmeo, bem como nos 
núcleos paratrigêmeos.4,28,29
Além disso, os dados mostram claramente que os neurônios 
de segunda ordem do trigêmeo convergem em vários locais 
do tronco cerebral envolvidos na atividade motora, SNA e 
hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA).28,29
A convergência explica como a nocicepção 
intracraniana, do pescoço, do ombro ou da 
garganta pode excitar os neurônios de 
segunda ordem que recebem estímulos das 
estruturas faciais. o importante papel do 
sistema trigeminal na integração de 
comportamentos nocifensivos envolvendo os 
tecidos da cabeça, pescoço e ombro. Como os 
aferentes nociceptivos dos músculos cervicais 
convergem no núcleo espinal do trigêmeo, a 
mesma localização dos nociceptores do 
trigêmeo, não é surpreendente que a dor 
miofascial cervical pareça ser um problema de 
dor orofacial proeminente.
Tão importante quanto a convergência de aferentes 
periféricos é para entender os comportamentos 
orofaciais e a dor referida, talvez seja ainda mais 
significativo apreciar a convergência descendente das 
regiões cortical, límbica, hipotalâmica e SNA para os 
vastos pools interneuronais do tronco encefálico. Esses 
interneurônios não só
Dor heterotópica
Um fenômeno comum associado à dor orofacial 
que pode confundir pacientes e médicos é a dor 
heterotópica. Ao relatar as principais queixas, os 
pacientes geralmente descrevem o local onde 
sentem a dor, que pode diferir da fonte real da 
dor.87Para que o tratamento seja eficaz, os médicos 
devem determinar as fontes de dor.Dor primáriaé 
o que ocorre na fonte, como é frequentemente o 
caso em lesão aguda ou infecção.87A dor primária 
não é um problema difícil de diagnosticar e tratar 
quando outras fontes de dor estão ausentes, mas 
dificuldades diagnósticas podem ser apresentadas 
quando a fonte de dor não está localizada na 
região de percepção da dor. Tal dor é dita
heterotópico. No sistema espinhal, a dor 
heterotópica geralmente envolve impulsos 
projetados ao longo de uma distribuição nervosa 
comum.87Por exemplo, na distribuição L4, um 
paciente pode sentir dor no dedão do pé quando a 
fonte é um impacto do músculo do quadril ou 
estenose foraminal. A dor do nervo projetada 
também ocorre no sistema trigêmeo. Um bom 
exemplo é a dor relacionada à neuralgia do 
trigêmeo, que é sentida em toda a distribuição 
periférica do nervo afetado. Outro desafio 
diagnóstico édor referida, em que a dor
14
O Modelo Biopsicossocial: Alostase e o Sistema Motor Emocional
alcançar os núcleos motores do trigêmeo através do núcleo 
espinal do trigêmeo; eles também transmitem 
simultaneamente diretivas para os outros núcleos motores 
dos nervos cranianos.65–67Quando a dor é sentida, o SNC se 
adapta, tentando minimizar as barragens nociceptivas 
contínuas, alterando os padrões de movimento envolvendo 
os comportamentos altamente integrativos controlados 
pelos nervos cranianos.55Por exemplo, o SNC restringe o 
movimento da mandíbula em resposta à dor no 
esternocleidomastóideo, resultando em redução da 
amplitude de movimento da mandíbula ou cocontração. Os 
músculos da mandíbula, língua, face, garganta e pescoço 
trabalham sinergicamente para executar múltiplas funções 
orofaciais, mas a dor nessas áreas altera os movimentos.26A 
dor no pescoço ou no ombro pode resultar em 
comprometimento do movimento da mandíbula ou do 
pescoço, assim como um dente dolorido altera a mastigação 
e a deglutição ou uma dor de cabeça intensa obriga a 
afastar-se da luz e do som, mas essas fontes também 
contribuem para a sensibilização central. Embora a 
convergência seja a construção anatômica para a dor 
referida, a sensibilização com suas respostas alodínicas e 
hiperalgésicas está subjacente às alterações 
neurofisiológicas que tornam difícil diagnosticar e tratar a 
dor persistente envolvendo o sistema trigêmeo.
Engel89desafiaram o modelo biomédico 
tradicional de doença como míope em seus 
pressupostos de que a correção dos 
parâmetros somáticos da doença definia o 
escopo das responsabilidades dos médicos e 
que os elementos psicossociais do mau 
funcionamento humano estão fora da 
responsabilidade e autoridade da medicina. 
Depois de rejeitar a abordagem biomédica 
que todos os médicos precisam fazer para 
resolver a dor é encontrar e reparar os 
tecidos agressores, Engel desenvolveu o 
modelo biopsicossocial. Este modelo vê as 
questões biológicas, psicológicas e 
sociológicas como sistemas do corpo, assim 
como os sistemas musculoesquelético ou 
cardiovascular, sem separação entre mente e 
corpo. A dor surge como um sintoma que 
resulta da combinação de fatores biológicos, 
psicológicos e sociológicos que afetam 
continuamente todos os indivíduos, e duas 
pessoas não experimentam o mesmo 
espectro de fatores.
O modelo biopsicossocial também faz uma 
distinção entre(1)doença associada a patologia 
demonstrável e(2)doença na qual a saúde ruim é 
percebida, mas os parâmetros biológicos não 
mostram a patologia da doença. À medida que a 
ciência evolui, técnicas de imagem e marcadores 
biológicos e genéticos continuam a ser 
descobertos que mostram os efeitos adversos 
de questões psicológicas e sociológicas na 
fisiologia, redefinindo assim a doença.90–92Os 
mecanismos de sensibilização central ou a 
modificação de parâmetros neuroendócrinos 
que caracterizam as vítimas de abuso, que 
muitas vezes sofrem de muitas doenças 
comórbidas, são exemplos da ciência que revela 
marcadores para condições anteriormente 
consideradas sem base biológica.93,94
Outra teoria que considera a dor crônica uma 
experiência multidimensional é a teoria da neuromatriz 
apresentada pelo Dr. Melzack.95Esta nova teoria da dor 
associada a síndromes de dor persistentes, que são 
frequentemente caracterizadas por dor intensa com 
pouca ou nenhuma alteração discernível.
O Modelo Biopsicossocial: 
Alostase e o Sistema Motor 
Emocional
O dualismo mente/corpo é um conceito que vê a 
mente e os fenômenos mentais como não 
físicos, algo à parte do corpo. Esse conceito 
existe desde 1641, mas muitos médicos e 
pacientes ainda acreditam que a doença e a dor 
devem ser o resultado de uma doença ou lesão 
física detectável.4Um modelo de medicina 
mecanicista ou biomédico desconta os efeitos 
da mente e da sociedade sobre os processos de 
doença. Ele vê a dor como resultado de dano 
tecidual e, se tal doença orgânica ou lesão não 
puder ser detectada, então a dor é explicada 
como psicossomático.
15
1 Introdução à Dor Orofacial
júri ou patologia, bem como estresse psicológico ou 
físico crônico, fornece uma nova estrutura conceitual 
para examinar as condições de dor orofacial. Neste 
modelo, a dor é percebida em resposta à ativação de 
programas perceptivos, homeostáticos e 
comportamentais após lesão, patologia ou estresse 
crônico, em vez de diretamente apenas por entrada 
sensorial evocadapor lesão, inflamação ou outros 
eventos patológicos. Assim, embora o padrão neural 
que produz a dor seja estabelecido principalmente 
pela genética e modificado pela experiência sensorial, 
o padrão de saída é determinado por múltiplas 
influências, incluindo mecanismos neuro-hormonais 
de estresse.
Alostaseé a adaptação dos mecanismos neurais, 
neuroendócrinos e imunológicos frente aos 
estressores.Carga alostáticarefere-se às mudanças 
fisiológicas que os estressores contínuos produzem à 
medida que os organismos tentam manter a 
homeostase. As alterações na função do eixo HPA e 
nas atividades de citocinas cerebrais subjacentes à 
doença cardíaca e ao diabetes são exemplos de carga 
alostática.96,97A alostase cruza-se com o controverso 
conceito conhecido comosistema motor emocional. O 
sistema motor emocional sustenta que pensamentos 
e emoções criam respostas motoras mediadas por 
neuroendócrinos.98,99Quando um organismo ouve, vê 
ou cheira, seu sistema límbico (amígdala e 
hipocampo) adquire estímulos sensoriais primários e 
compara sua relevância com o conhecimento prévio 
em questão de 15 a 30 milissegundos para ajudar a 
sequenciar o comportamento dinâmico.42A análise de 
entrada e a facilitação do sistema motor emocional do 
comportamento motor autônomo e dos nervos 
cranianos envolvem todo o espectro da neuroquímica 
cerebral e da função endócrina.43.100
Dois cenários não incomuns na prática da dor 
orofacial ilustram como a experiência sociológica pode 
alterar a fisiologia supraespinal e a experiência da dor. 
Considere um paciente excessivamente preocupado que 
acorda com dor no pescoço, a mesma queixa inicial 
relatada por seu tio que morreu de câncer, ou um 
paciente com dor de cabeça experimentando um ataque 
de pânico quando um cheiro reacendeu a fisiologia do 
medo associada a uma agressão 7
anos antes. Para esses pacientes, investigar apenas 
parâmetros biomédicos agudos pode não ajudar e 
pode até contribuir para um estado de doença mais 
profundo, pois os processos patológicos continuam 
sem reconhecimento e tratamento. São pacientes 
para os quais a abordagem biopsicossocial pode 
prevenir o aumento da carga alostática. Levar tempo 
suficiente para obter uma história completa e explicar 
os efeitos fisiológicos relacionados aos problemas 
psicossociais pode ajudar os pacientes a controlar os 
fatores que afetam os sintomas da doença.
Embora haja uma crescente conscientização da 
necessidade de avaliar todos os três sistemas 
descritos por Engel, muitas barreiras descritas em 
um estudo de 2005 impedem sua ampla utilização.
101O estudo descobriu que médicos e residentes 
evitavam abordar questões psicossociais por causa 
de treinamento inadequado, falta de tempo, 
incentivo monetário insuficiente e um grande 
ethos cultural que favorece “soluções rápidas”.101
Os Critérios de Diagnóstico de Pesquisa para DTMs 
(RDC/TMD) representam uma tentativa de aplicar 
fatores biológicos (Eixo I) e psicossociais (Eixo II) 
para entender melhor a condição de um paciente.
102.103No entanto, o RDC/TMD encontrou resistência 
porque o Eixo I não leva em conta como a dor 
referida e a sensibilização central afetam os 
achados físicos, e o Eixo II é percebido por muitos 
como indicando que as DTMs são psicossomáticas, 
apesar da evidência de doença. No entanto, um 
estudo de acompanhamento de 5 anos mostrou 
que em 49% dos pacientes com DTM cuja dor 
cedeu, as medidas psicológicas basais foram as 
mesmas encontradas na população geral.104
Dos 51% restantes, os 14% que experimentaram alta 
melhora da dor tiveram parâmetros psicológicos 
melhorados, mas alterações mínimas nos achados 
físicos. Nos 37% que não melhoraram, nem os 
achados psicológicos nem físicos melhoraram. Tais 
dados, que sugerem que questões psicológicas 
afetam o prognóstico, exigem que a fisiologia dos 
parâmetros psicossociais seja melhor abordada. Caso 
contrário, os avanços no manejo dos problemas de 
dor orofacial crônica e das condições que podem ser 
comórbidas com queixas de dor facial podem não ser 
alcançados.
16
Sofrimento e Dor: Comorbidades
Embora um grande esforço seja dedicado à 
compreensão da predisposição genética para a 
doença, é igualmente, se não mais importante, 
perceber que os estressores ambientais alteram a 
expressão dos códigos genéticos e do 
comportamento. Um modelo animal mostrou que 
colocar um gêmeo idêntico em um ambiente mais 
hostil causa downregulation dos receptores GABA e 
aumenta os comportamentos de estresse modulado 
no locus coeruleus (noradrenérgico).105É importante 
entender que cada indivíduo interpretará a 
nocicepção de forma diferente, dependendo da 
influência dos processos cognitivos na percepção da 
dor e das adaptações alostáticas em resposta às suas 
experiências de vida.
Uma DTM não é causada por uma única mutação 
genética, mas é resultado de alterações na expressão 
de muitos genes que contribuem para a patologia e a 
dor característica dessa condição médica prevalente. 
Conforme documentado no estudo OPPERA, muitos 
dos fatores de risco associados às DTMs envolvem 
estressores mecânicos, químicos ou ambientais que 
aumentam a probabilidade de desenvolver e manter 
um estado patológico crônico.106.107Epigenética é uma 
área emergente de pesquisa que se concentra na 
compreensão do impacto de fatores ambientais na 
expressão global de genes e, portanto, na saúde 
geral.108A epigenética determina como as mudanças 
na dieta de uma pessoa; a quantidade e qualidade do 
sono; e a quantidade de exercício, uso de tabaco e 
exposição a drogas e toxinas influenciam o 
empacotamento do DNA.109–111Assim, as mudanças 
epigenéticas acabam por controlar os genes que 
podem proteger ou tornar mais suscetível à 
progressão da doença.109–111
enquantodorfoi definida como nocicepção 
percebida. Mas o sofrimento não é exclusivo da 
dor, pois também caracteriza a tristeza, a dor e o 
luto. A antecipação de dor intensa e prolongada, 
tristeza ou pesar afeta a intensidade do 
sofrimento. Premissas morais e sociais, como 
ganho secundário, também influenciam quanto 
sofrimento um indivíduo pode demonstrar. Em 
relação à tristeza, o tempo pode melhorar algumas 
feridas. Mas no caso da dor de etiologia não 
controlada, a sensibilização do córtex cingulado 
anterior com sistema límbico e modulação 
endócrina pode tornar o sofrimento uma 
experiência progressiva para o indivíduo e para 
aqueles que são tocados pela luta dessa pessoa.113
Dor aguda, uma dor biológica adaptativa, está 
associada com início rápido e curta duração. Pode ser 
muito intensa como na dor pós-cirúrgica, mas a 
relação de causa e efeito geralmente é aparente e os 
estímulos não se repetem. A sensibilização central é 
induzida apenas como elemento protetor para 
proteger os locais da ferida. À medida que os tecidos 
cicatrizam, a dor diminui, a sensibilização desaparece 
e a duração do sofrimento é curta.
A dor aguda e crônica pode ser distinguida 
pela duração da dor; a dor aguda pode se tornar 
dor crônica se durar mais de 3 a 6 meses, ou o 
tempo que o tecido conjuntivo levaria para 
cicatrizar.Dor crônicaé a dor persistente que 
passa a fazer parte da rotina diária do paciente. 
É resistente ao tratamento médico devido às 
alterações neuroplásticas em todo o SNC e nos 
nociceptores primários.69.114Dor crônicapode 
apresentar psicopatologia como a depressão, 
mas nem sempre é o caso.4
O que parece ser verdade em pacientes com dor crônica 
é a sensibilização central persistente e o aumento da 
possibilidade de comorbidades. Embora condições como 
distúrbios de conversão possam existir, as ligações entre 
os efeitos estressores no SNC e os sistemas digestivo, 
respiratório, musculoesquelético, cardiovascular, 
endócrino e imunológico estão redefinindo o que 
costumava ser chamado dedistúrbios somatoformes.
91.115-118Nocicepção crônica, estressores implacáveis ou 
experiências horríveis como no transtorno de estresse 
pós-traumático.
Sofrimento e Dor: 
Comorbidades
Sofrimento e dor são diferentes. Embora otermo 
esteja notavelmente ausente na maioria dos 
dicionários médicos, Fordyce112definiramSofrimento
como o estado emocional ou psicológico negativo que 
ocorre em resposta ou em antecipação à nocicepção,
17
1 Introdução à Dor Orofacial
Todos podem causar sensibilização central, 
regulação positiva simpática e anormalidades 
endócrinas, o que pode explicar por que condições 
como dores de cabeça, DTMs, SII, doença do 
refluxo gastroesofágico e FM são tão prevalentes 
em estados de dor crônica.119–121
O papel do clínico está mudando à medida 
que a ciência esclarece como a disfunção do 
SNC causada por processos inflamatórios 
descontrolados e estressores crônicos leva a um 
estado de dor crônica mal-adaptativo que afeta 
todos os principais sistemas fisiológicos. A 
natureza acelerada e em constante mudança da 
sociedade infelizmente cria um ambiente no 
qual as pessoas experimentam a resposta de 
luta ou fuga várias vezes diariamente. Esse 
estilo de vida promove um estado de 
hiperexcitabilidade caracterizado por exaustão 
mental e sensação de desamparo que favorece 
o impulso simpático e suprime a função 
parassimpática. Os profissionais devem ver toda 
a história do paciente, não apenas a parte vista 
através do modelo biomédico. Por exemplo, a 
exposição à violência é uma experiência comum, 
e em pacientes com dor crônica,122Os pacientes 
podem nem sempre revelar essas experiências 
devido aos tabus culturais associados ao abuso 
ou à repressão induzida pelo puro horror do 
abuso ou outro evento catastrófico. Os médicos 
devem estar cientes de que dor intensa e 
comorbidades devido à função mal-adaptativa 
do SNC podem ser as únicas indicações de 
sofrimento psicossocial. Muitas vezes, é um 
assunto delicado de abordar, mas para que a 
melhora da dor seja alcançada, os médicos 
devem primeiro reconhecer os pacientes com 
histórias psicossociais problemáticas e, em 
seguida, encaminhá-los para terapeutas 
qualificados.
Um objetivo primário do profissional de saúde 
deve ser prevenir a transição de uma doença 
episódica aguda que é reversível com tratamentos 
farmacêuticos e comportamentais comuns para um 
estado de dor crônica que não é facilmente alterado e 
muitas vezes é comorbidade com ansiedade, 
depressão e SII. Os fatores de risco para esta
transição precisam ser avaliadas e reduzidas. Em 
particular, o paciente deve ser encorajado a 
incorporar atividades que naturalmente evoquem 
uma resposta parassimpática, como caminhada, 
natação, ioga, tai chi, Pilates, meditação ou 
treinamento de atenção plena. Esses exercícios 
enfatizam a respiração adequada e o aumento da 
flexibilidade, e incorporá-los à rotina diária do 
paciente reduzirá o efeito negativo dos principais 
fatores de risco e ajudará a capacitar o paciente a 
se tornar um participante ativo no manejo de sua 
doença.
Distúrbios de Dor Orofacial 
Crônica: DTMs e Comorbidades
A Conferência de Avaliação de Tecnologia do NIH de 
1996 definiu a DTM como “uma coleção de condições 
médicas e odontológicas que afetam a [ATM] e/ou os 
músculos da mastigação, bem como componentes de 
tecidos contíguos”.123Esta definição foi semelhante à 
publicada na terceira edição doDor Orofacial: 
Diretrizes para Avaliação, Diagnóstico e Tratamento(
Quintessence, 1996), que se referiu aos componentes 
contíguos do tecido como “estruturas associadas”. 
Ainda não está claro o que constituicomponentes de 
tecido contíguopara DTMs, e esta questão influenciou 
fortemente as principais conclusões da conferência 
do NIH: “as classificações diagnósticas para DTM são 
falhas, pois foram baseadas em sinais e sintomas e 
não em etiologia; a etiologia não era conhecida, não 
existia consenso sobre o que ou quando tratar e 
nenhuma terapia tinha eficácia comprovada, embora 
as abordagens comportamentais oferecessem os 
melhores resultados com os menores riscos”. O 
consenso sobre a etiologia das DTM e a abrangência 
dos sinais e sintomas ainda não foi alcançado, mas as 
pesquisas sobre as DTMs forneceram informações 
que podem auxiliar no cuidado ao paciente.
Muitos, se não a maioria dos pacientes com DTM, se 
recuperam sem ou com cuidados mínimos.16,17Uma 
minoria dos problemas de DTM torna-se crônica e, 
daqueles que o fazem, um terço parece se resolver em 
um período de 8 a 10 anos.124.125Pacientes com DTM
18
Distúrbios de Dor Orofacial Crônica: DTMs e Comorbidades
que melhoram significativamente podem ter problemas 
psicológicos mínimos, enquanto pacientes com DTM 
crônica, como aqueles com dor musculoesquelética 
crônica, têm comorbidade psicológica semelhante a 
outros pacientes com dor crônica.104.126-129
A dor crônica da DTM, como a cefaleia e a maioria das 
outras dores crônicas, é mais prevalente entre as 
mulheres, especialmente quando múltiplos sintomas 
estão presentes.130–133Sabe-se que as mulheres com 
dor orofacial apresentaram mais problemas médicos 
do que as mulheres controles.11Durante um período 
de 12 meses, 73% dos adultos apresentaram dor de 
cabeça, 56% dor nas costas, 46% dor de estômago e 
27% dor de dente.133.134Esses achados coincidem com 
dados que sugerem que dor de cabeça ou dor nas 
costas, abdominal ou torácica preexistentes foram 
melhores preditores do que a depressão para o início 
da dor facial experimentada por 12% da população.135
Mais de 81% dos pacientes com dor facial também 
relatam dor em regiões abaixo da cabeça.7,8Os 
pacientes com DTM frequentemente apresentam 
sintomas de FM, síndrome da fadiga crônica, dores de 
cabeça, transtorno do pânico, doença do refluxo 
gastroesofágico, SII, sensibilidade química múltipla, 
transtorno de estresse pós-traumático e cistite 
intersticial.9Infelizmente, pacientes com DTM podem 
evitar cuidados quando os sintomas carregam 
estigma psicossomático.136
Variabilidade do batimento cardíacoé uma medida do 
intervalo de tempo batimento a batimento que reflete o 
controle do SNC do tom do SNA.137A baixa variabilidade 
da frequência cardíaca, quando o intervalo de tempo 
batimento a batimento se torna inflexível, ocorre quando 
o tônus simpático alto impede o amortecimento 
parassimpático (vagal) da atividade cardíaca.138A baixa 
variabilidade da frequência cardíaca é um achado comum 
para condições como doenças cardiovasculares, diabetes, 
depressão, ansiedade, problemas cognitivos, SII, doença 
do refluxo gastroesofágico, transtorno de estresse pós-
traumático, enxaqueca, FM e apneia do sono.139A alta 
variabilidade da frequência cardíaca, quando o controle 
parassimpático modula um intervalo de tempo variável 
batimento a batimento, está associada à saúde e à 
melhora da capacidade cognitiva.140.141
Os pacientes com DTM foram diferenciados dos 
controles por dor, ansiedade, depressão, sono
distúrbios e medidas de reatividade do SNA e terapias 
comportamentais demonstraram tratar essas condições 
com mais sucesso do que as terapias odontológicas 
tradicionais.142–144Pacientes com dor orofacial com DTM e 
outras comorbidades como cefaleia, doença do refluxo 
gastroesofágico e FM demonstraram baixa variabilidade 
da frequência cardíaca quando submetidos a estressores 
em comparação com os controles. Três meses após os 
pacientes serem expostos a habilidades de 
autorregulação destinadas a controlar o estresse, os 
comportamentos associados à mandíbula, pescoço e 
respiração e os escores de dor melhoraram, e as medidas 
de variabilidade da frequência cardíaca não 
diferenciavam mais os pacientes dos controles sem dor. 
Os escores melhorados da variabilidade da frequência 
cardíaca correlacionaram-se com a diminuição dos 
escores de interferência da dor, sugerindo maior 
autoeficácia diante de estressores.
Pacientes com dor orofacial relatam alto grau de 
exposição a eventos traumáticos e incapacidade 
significativa.120.121No passado, a dor crônica 
incapacitante era atribuída à falha nas habilidades de 
enfrentamento relacionadas ao tipo de 
personalidade.145.146Os dados do estudo de 
variabilidade da frequência cardíaca sugerem que, 
para alguns pacientes com dororofacial com 
múltiplas comorbidades, habilidades específicas de 
autorregulação podem permitir que os pacientes 
lidem com distúrbios fisiológicos anteriormente não 
reconhecidos e, portanto, não controlados associados 
à dor. A aceitação de uma abordagem biopsicossocial 
pelo paciente pode depender em grande parte de 
suas experiências psicossociais anteriores.147
A elevação persistente do tônus simpático e o 
tônus parassimpático prejudicado podem ser 
responsáveis por muitas comorbidades que afetam 
os pacientes com dor orofacial. A variabilidade da 
frequência cardíaca é um parâmetro mensurável não 
invasivo que pode rastrear a fisiologia dos problemas 
do SNA em pacientes com dor trigeminal e esclarecer 
sua causa.148Reduzir a ativação simpática regulada 
positivamente, que pode conduzir um sistema motor 
emocional fora de controle, pode reduzir a 
sensibilização central subjacente à natureza refratária 
do espectro de condições observadas na prática da 
dor orofacial.
19
1 Introdução à Dor Orofacial
Cefaleia e Distúrbios da Dor Orofacial de acordo com a correlação da mialgia, esses 
músculos podem afetar a entrada esmagadora que 
pode contribuir para os estados de disfunção do 
SNA e sensibilização central que caracterizam a 
cefaleia e outras comorbidades.50.160.164-167
Os dados estão surgindo da análise de ligação 
genética humana e estudos de associação apoiando a 
noção de que mutações em genes envolvidos na 
modulação do sistema nervoso predispõem os 
indivíduos a um sistema nervoso hiperexcitável e, 
portanto, desempenham um papel importante na 
iniciação e manutenção da dor crônica.168Os genes 
responsáveis pela regulação da neurotransmissão 
nas vias nociceptivas ascendentes e descendentes 
parecem ser aqueles aumentados em todas as 
condições de dor crônica examinadas até agora, 
incluindo DTMs e enxaqueca. Por exemplo, foram 
identificadas mutações em canais iônicos e receptores 
em neurônios e células gliais que estão associadas a 
uma excitabilidade neuronal aumentada e um estado 
sensibilizado aprimorado de nociceptores. 
Coletivamente, os resultados desses estudos 
começaram a fornecer uma compreensão mais clara 
de como as variantes genéticas influenciadas por 
fatores ambientais levam ao desenvolvimento de 
condições patológicas multifatoriais que 
compartilham etiologias sobrepostas. Há claramente 
uma necessidade de opções de tratamento mais 
específicas para a diversidade de condições de dor 
crônica. Os achados desses estudos genéticos podem 
ajudar a direcionar o desenvolvimento de estratégias 
mais personalizadas para o manejo de pacientes com 
dor crônica, incluindo métodos farmacológicos e não 
farmacológicos. Finalmente, deve-se notar que 
existem várias novas abordagens terapêuticas que 
estão mostrando eficácia no tratamento da 
enxaqueca, incluindo anticorpos monoclonais que 
visam CGRP, estimulação do nervo vago e o uso de 
canabinóides.169–171Dada a natureza patológica 
subjacente das condições de dor orofacial, essas 
terapias provavelmente serão úteis no alívio da dor 
associada a DTMs, dor neuropática e outras doenças 
envolvendo sensibilização e ativação de neurônios 
nociceptivos do trigêmeo.
A cefaleia recorrente pode ocorrer em até 80% dos 
pacientes com DTM em comparação com uma taxa de 
ocorrência de 20% a 23% em uma população geral.149–
153Estima-se que um terço da população sofra de 
cefaleia intensa em algum momento de sua vida, uma 
incidência ao longo da vida semelhante à taxa de 34% 
estimada para DTMs, mas apenas 5% a 10% dos 
norte-americanos procuraram aconselhamento 
médico para dor de cabeça.135.154.155Embora estudos 
anteriores tenham mostrado associações entre DTMs 
e cefaleia, relações causais não foram demonstradas.
131.151.156-159No entanto, em um estudo em que 61% 
dos pacientes com dor orofacial apresentavam 
queixas de cefaleia e 38% preenchiam os critérios 
para enxaqueca, os escores mais altos da avaliação da 
incapacidade da enxaqueca (MIDAS) correlacionaram-
se com mialgia mastigatória e cervical, mas não com a 
presença ou ausência de problemas intracapsulares 
da ATM .160Mais recentemente, foi relatado que uma 
associação de bruxismo do sono e DTMs dolorosas 
aumenta muito o risco de desenvolvimento de 
enxaqueca episódica, cefaleia do tipo tensional 
episódica e especialmente para enxaqueca crônica.161
Curiosamente, em mulheres com DTM e enxaqueca, a 
condição da enxaqueca só melhorou 
significativamente quando ambas as condições foram 
tratadas. Além disso, as mulheres que sofrem de 
enxaqueca tendem a ter mais DTMs musculares e 
articulares, o que sustenta a noção de que ambos os 
distúrbios estão clinicamente associados.162Isso 
também destaca a importância da avaliação 
fisioterapêutica na abordagem da equipe 
multidisciplinar para o manejo de pacientes com dor 
complexa.162
Dores de cabeça e DTMs são as principais queixas 
associadas à dor no trigêmeo, levando a sofrimento 
significativo e absenteísmo no trabalho ou na escola.
134.163Os estressores traumáticos podem desempenhar 
um papel significativo nesse sofrimento e dor.120.121
Os músculos da cabeça e pescoço são responsáveis por 
orientar os organismos para coletar informações sensoriais 
primárias e executar comportamentos orofaciais. Ac-
20
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