Cirurgia Vascular

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cirurgia vascular
Oclusão Arterial Aguda de mmii (OAA)
Evento súbito que leva à oclusão arterial e isquemia de um membro
Etiologia
Trombose arterial
Principal responsável pelos casos de OAA
Secundária à aterosclerose
Mecanismos fisiopatológicos
Redução de fluxo
Ulceração da placa
Clínica relacionada à obstrução é menos exuberante
Oclusão crônica → Circulação colateral → Sustentação da viabilidade do membro por mais tempo
Embolismo (Tromboembolismo arterial)
80% dos êmbolos tem origem cardíaca
Fibrilação atrial, Flutter atrial e Discinesia ventricular (IAM recente)
Não costuma haver acometimento aterosclerótico importante das artérias
Locais mais comuns de obstrução
Bifurcação da A. Femoral (mais comum)
Bifurcação da A. Ilíaca Comum
A. Poplítea
Bifurcação da A. Aorta
quadro clínico [6P’s]
Pain (DOR de forte intensidade e início súbito)
Palidez, cianose e/ou cianose fixa
Pulselesness (ausência de pulso distal ao ponto de oclusão) → A presença do pulso não afasta
Parestesia
Paralisia
Poiquilotermia (Variação da temperatura do corpo e do ambiente)
Elementos prognósticos
Tempo de isquemia (SNP – até 4h; Mm. Esquelético – 4-6h; Pele, subcutâneo, osso e cartilagem – 24-48h)
Local de oclusão
Presença de circulação colateral
Trombose venosa associada
Condições hemodinâmicas (Choque, hipotensão, IC)
Classificação
	Característica
	Rutherford I
	Rutherford IIa
	Rutherford IIb
	Rutherford III
	Dor
	Leve
	Moderada
	Intensa
	Variável
	Enchimento capilar
	Intacto
	Diminuído
	Diminuído
	Ausente
	Déficit motor
	Ausente
	Ausente
	Paresia
	Paresia completa
	Déficit sensorial
	Ausente
	Ausente ou mínimo (dedos)
	Déficit de dedos + outros segmentos 
	Perda profunda de sensibilidade
	Doppler arterial
	Audível
	Inaudível
	Inaudível
	Inaudível
	Doppler venoso
	Audível
	Audível
	Audível
	Inaudível
	Investigação diagnóstica
	Angiotomografia ou arteriografia
	Angiotomografia ou arteriografia
	Arteriografia em sala cirúrgica
	Angiotomografia ou arteriografia
	Tratamento
	Avaliação de urgência
	Revascularização de urgência
	Revascularização de emergência
	Amputação
Diagnóstico
AngioTC e Arteriografia
Avalia o padrão da obstrução, circulação colateral e paredes dos vasos
Índice tornozelo braquial
Tratamento
Medidas iniciais
Anticoagulação plena (Heparina não fracionada)
Hidratação
Aquecimento do membro
Trombólise Sistêmica
Pode ser utilizada nos casos de trombose e embolia
Contraindicações
Membro sob risco imediato (Rutherford IIb)
Êmbolos proximais (femorais e aortoilíacos)
Embolia secundária a trombo intramural
Contraindicações relacionadas a risco de sangramento
Cirurgia endovascular
Procedimento realizado através de punção arterial
Administração intra-arterial de trombolíticos e fragmentação mecânica do trombo/êmbolo
Amputação
Indicada para os casos Rutherford III
Cirurgia aberta
Técnicas
Trombectomia e Embolectomia sob visão direta
Embolectomia com cateter de Fogarty
Derivações arteriais (By-pass)
O tipo de terapia varia de acordo com a causa da oclusão (Embolia x Trombose) – Embolia: Trombólise sistêmica, Tromboembolectomia sob visão direta ou com cateter de Fogarty; Trombose: Trombólise sistêmica, Tromboendarterectomia, By-pass, Angioplastia
Complicações após reperfusão
Sd. Compartimental
Sd. Metabólica Mionefropática de Haimovici
Acidose lática
Mioglobinúria
Hipercalemia
oclusão arterial crônica (oac)
Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) = Oclusão Arterial Crônica (OAC)
É uma condição clínica causada pela redução sustentada do fluxo sanguíneo do membro
É uma doença secundária à ATEROSCLEROSE → Acometimento Arterial Difuso
Fatores de Risco
TABAGISMO
Idade
Etnia (raça negra)
HAS
DM
Dislipidemia
Quadro Clínico
Claudicação intermitente
Dor na panturrilha após alguns minutos de caminhada que alivia após 2-5min de repouso
REDUÇÃO bilateral dos PULSOS DISTAIS
Rarefação de pelos e onicodistrofia
ITB < 0,9
Isquemia crítica do membro → Indicação cirúrgica
Dor em repouso
Úlceras com tempo de evolução superior a duas semanas
Gangrena
Diagnóstico
Clínico + Confirmação pelo ITB
Índice Tornozelo Braquial (ITB)
ITB=PAS tornozelo/PAS braço
Normal: 1-1,1
Claudicação: 0,5-0,9
Isquemia crítica: <0,5
USG doppler: Presença de estenose
Angio-TC e Angiografia
Angiografia é o Padrão-ouro
Avaliação pré-operatória
Os exames contrastados ficam indicados, apenas se: Contexto Pré-Operatório ou Dúvida Diagnóstica
classificações
	Classificação de Rutherford
	0
	Assintomático
	1
	Claudicação leve
	2
	Claudicação moderada
	3
	Claudicação grave
	4
	Dor isquêmica em repouso
	5
	Úlcera isquêmica ou gangrena focal
	6
	Gangrena com extensão transmetatársica
	Classificação de Fontaine
	I
	Assintomático
	IIa
	Claudicação apenas para distâncias acima de 200m
	IIb
	Claudicação para distâncias abaixo de 200m
	III
	Dor isquêmica em repouso
	IV
	Úlcera isquêmica ou necrose
Tratamento de daop
Tratamento clínico → indicado para todos os pacientes
Cessar tabagismo
Controle das doenças de base
Exercícios supervisionados → Para aumentar distância funcional de marcha
Medicamentos
Cilostazol → Aumento da distância funcional de marcha
Estatinas
Antiagregantes (AAS, Clopidogrel) → Evitar os eventos cérebro e cardiovasculares
Tratamento Cirúrgico
Indicações → Ausência de resposta ao tto clínico; Isquemia crítica do membro (dor em repouso; lesões tróficas – úlcera isquêmica; gangrena)
Estratégias de revascularização
By-pass (Enxerto de veia ou prótese) → Cirurgia aberta 
Angioplastia +/- Stent → Cirurgia endovascular
Endarterectomia → Cirurgia aberta
O debridamento da lesão trófica só deve ser realizado após revascularização
	Consenso TASC II
	Tipo A
	Cirurgia endovascular é o tratamento de escolha
	Tipo B
	Cirurgia endovascular é preferível em relação à cirurgia aberta
	Tipo C
	Cirurgia aberta é preferível à cirurgia endovascular
	Tipo D
	Cirurgia aberta é o tratamento de escolha
Estenose de carótidea
Processo secundário à aterosclerose
Estenoses na bifurcação da carótida comum e porção proximal da carótida interna
Principal causa de AVC isquêmico
Fisiopatologia da Isquemia
Hipofluxo cerebral
Trombose arterial
Embolia arterial
Quadro clínico
Amaurose fugaz
AIT
AVC
Diagnóstico e Tratamento
Exame de Escolha para Diagnóstico – Ultrassonografia com Doppler Colorido
Terapia cirúrgica de escolha é a endarterectomia
Cirurgia endovascular deve ser considerada a depender do risco cirúrgico
aneurismas Arteriais
conceitos iniciais
Definição de aneurisma: Dilatações vasculares que ultrapassam em, pelo menos, 50% o diâmetro esperado para aquele vaso
Aneurismas verdadeiros: Dilatação das 3 camadas que compõem a parede do vaso (túnica íntima – endotélio; túnica média – muscular; adventícia)
Pseudoaneurismas: Dilatação provocada pelo acúmulo de sangue entre a túnica muscular e a túnica adventícia, ou então, quando o sangue fica contido do lado de fora da parede da artéria, pelo tecido conjuntivo circunjacente ao vaso
Morfologia
Fusiforme: mais comum
Sacular: Rompe mais
aneurisma de aorta abdominal (aaa)
Afeta cerca de 2-8% da população geral
A etiologia mais comum é degenerativa por aterosclerose
A porção da aorta abdominal mais acometida é a infrarrenal
Outras etiologias incluem: Aneurismas micóticos, doenças autoimunes e do tecido conjuntivo
Evolução natural → Expansão (maior em tabagistas e menor em diabetes)
Aneurismas infecciosos são chamados de micóticos, no entanto, a absoluta maioria deles é secundária à infecção bacteriana
	Tipos de Aneurisma da Aorta Abdominal
	Tipo I: INFRArrenal
	Mais comum
Tem um segmento LIVRE, ABAIXO das Aa. Renais
Favorece a terapia endovascular
	Tipo II: JUSTArrenais
	Imediatamente após a emergência das renais
	Tipo III: PARArrenais
	Englobam a emergência das renais
	Tipo IV: TORACOabdominais
	Acima e abaixo da emergência das renais
	Fatores de Risco (para FORMAÇÃO do aneurisma)
	Fatores de Proteção (para a FORMAÇÂO do aneurisma)
	TABAGISMO
	Sexo feminino
	Idade avançada
	Etnias não caucasianas
	Etnia caucasiana
	Diabetes
	Hipercolesterolemia
	
	HAS
	
	Sexo masculino
	
	História familiar de AAAFatores de risco de rotura do AAA
	Diâmetro do aneurisma (diretamente proporcional ao risco de rotura)
	Aneurisma sacular
	Crescimento > 0,5cm em 6 meses ou > 1cm em um ano
	Aneurismas sintomáticos
	Tabagismo
	Sexo feminino
	DPOC
	Transplantado cardíaco ou renal
quadro clínico
Assintomático: esmagadora maioria dos pacientes
Sintomático sem rotura: sintoma é sempre um sinal de alerta
Sintomático com rotura
Dor abdominal e/ou lombar intensa
Hipotensão
Massa abdominal pulsátil
conduta
aneurisma assintomático
Diagnóstico incidental
Corresponde à maioria dos casos
Conduta expectante, com acompanhamento com USG a cada 6 a 12 meses
Cirurgia se:
Diâmetro > 5,5cm
Incremento de 0,5cm EM 6 MESES ou 1cm EM 1 ANO
aneurisma sintomático
Sintomas
Dor abdominal, em dorso ou em flancos
Isquemia dos MMII
Febre, mal-estar e sintomas consumptivos: relacionados aos aneurismas micóticos e inflamatórios
Conduta: TC com contraste + Cirurgia
aneurisma roto
Sintomas
Dor abdominal/lombar + Hipotensão + Massa abd. Pulsátil
Conduta
Paciente estável → TC de abdome + Cirurgia de urgência
Paciente instável → Cirurgia de emergência
Condutas adicionais
Reposição volêmica
Correção de discrasias sanguíneas
Hipotensão permissiva se nível de consciência preservado
	Indicação de abordagem cirúrgica nos AAA
	Diâmetro superior a 5,5cm
	Crescimento superior a 0,5cm em 6 meses ou 1cm em um ano
	Aneurisma sacular
	Aneurisma sintomático
	Aneurisma inflamatório
	Aneurisma micótico
	Embolização periférica a partir de um trombo mural do aneurisma
exames complementares no aaa
USG
Método de escolha para diagnóstico e acompanhamento em assintomáticos
Contraindicado se suspeita de rotura
Tomografia
Padrão ouro
Indicado para sintomáticos e estudo pré-operatório
AngioRM
Bom método, mas ruim em identificar calcificações → Pode inferir no planejamento pré-op
Arteriografia
Método limitado
Não é indicado no contexto pré-operatório
cirurgia
Abordagem: Cirurgia convencional ou endovascular
Reparos endovasculares → Menor morbidade e mortalidade precoce
Contraindicações do implante endovascular
Aneurismas localizados na altura ou acima das artérias renais
Presença de trombos ou calcificação circunferencial na região proximal de fixação de prótese
Aneurismas infecciosos
Complicações
IAM → Principal complicação
Hematoma e pseudoaneurisma (endovascular)
Endoleak (Endovascular)
Isquemia de cólon (Cirurgia endovascular e aberta)
Diarreia mucossanguinolenta → Manejo conservador
Peritonite e sepse (casos mais graves) → Cirurgia
aneurisma de aorta torácica
Menos comum em relação aos AAA
Importante excluir Síndromes Genéticas se < 65 anos (Marfan e Ehlers-Danlos)
Diagnóstico e seguimento → TC com contraste
Cirurgia em: Aneurisma sintomático, expansão ou diâmetro superior ao limite
Tratamento: Aberto ou endovascular
aneurisma de artéria poplítea
Aneurisma raro
Aneurisma periférico mais comum
Geralmente assintomático
Principal complicação → Fenômenos tromboembólicos
Diagnóstico: USG Doppler
Se Embolia/Trombose → Angio TC ou Arteriografia
Correção cirúrgica
> 2cm → Cirurgia eletiva indicada ao diagnóstico
< 2cm → Cirurgia eletiva se houver trombos murais
Trombose ou embolismo (OAA) → Cirurgia de urgência
trombose venosa profunda (TVP)
Fisiopatologia da Formação de Trombos
Tríade de Virchow
Estase vascular
Hipercoagulabilidade
Lesão do endotélio
Na presença de qualquer um dos elementos da Tríade de Virchow, combinados ou não, o sangue predispõe à coagulação
Fatores de risco de TVP
Longos períodos de estase venosa – imobilização ou hospitalização prolongada
Cirurgia e trauma
Obesidade
Neoplasias
Idade acima de 60 anos
Tabagismo
Estado gravídico-puerperal
História prévia de TVP
Uso de contraceptivos orais e terapia de reposição hormonal
História familiar de TVP
Doença inflamatória intestinal
Sd. Nefrótica
Trombocitopenia induzida por heparina
Doenças relacionadas ao estado de Hipercoagulabilidade (Fator V de Leiden, Deficiência de proteína C e S, Sd. antifosfolipide, Mutação do gene de protrombina, Deficiência de antitrombina III, Homocisteinemia)
Tipos sanguíneos A, B e AB
Quadro clínico da TVP
Edema ASSIMÉTRICO dos membros
Presença de fatores de Risco
Dor
Aumento da temperatura local
Dilatação de veias superficiais
Sinais clássicos
Sinal de Bancroft
Dor à palpação da musculatura da panturrilha contra a estrutura óssea da tíbia
Sinal de Homans
Dor à dorsiflexão passiva do pé
Sinal de Bandeira
Redução da mobilidade da panturrilha secundária ao edema – “Tapinha” na panturrilha
Diagnósticos diferenciais
Lesão muscular aguda (Síndrome da Pedrada)
Dor intensa
Início abrupto
Associada a exercícios físicos
Linfangite/Celulite
Infecção bacteriana (S. aureus; Streptococcus)
Edema e hiperemia
Aumento de linfonodos regionais
Pele em casca de laranja
Presença de porta de entrada visível
Diagnóstico
O exame clínico da TVP é inespecífico (75% dos casos são falso-positivos)
USG com Doppler
D-Dímero + Escore de Wells → Utilizados para descartar diagnóstico de TVP
D-Dímero: Produto de degradação da fibrina, altamente sensível para TVP, porém pouco específico
Escore de Wells: Ferramenta que utiliza aspectos clínicos para calcular uma probabilidade pré-teste
Outros Métodos
Flebografia – Padrão ouro segundo a SBCV
Método invasivo e de difícil execução
TC
RNM
tratamento
Anticoagulação plena, no mínimo, 3 meses
Consequências de não tratar
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiência venosa crônica secundária (sequela de TVP)
Medicações
Heparina não fracionada
Utilizada em regime hospitalar, porque o efeito dose-resposta não é muito previsível. É necessário ficar dosando o TTPA
Antídoto: Sulfato de protamina
Enoxaparina → Eleição em gestantes
Varfarina sódica (Warfarin)
Rivaroxabana (Xarelto)
Filtro de Veia Cava
Rede protética implantada na altura da veia cava infrarrenal
Indicações
TEP em vigência de anticoagulação
Contraindicações à anticoagulação em pacientes com alto risco de TEP
Casos de hipertensão pulmonar grave, em que um paciente não sobreviveria a um TPE
Condições associadas à TVP
Flegmasia Cerúlea Dolens
Trombose massiva do sistema venoso profundo
Dor intensa de início abrupto e caráter progressivo
Edema do membro
Cianose com progressão distal para proximal
Sd. compartimental associada ao comprometimento e gangrena
Tratamento: Trombolíticos ou Cirurgia (Trombectomia)
Tromboflebite
Trombose venosa do sistema superficial
Relacionada a acesso venoso periférico
Dor local, edema, enduramento e eritema do trajeto venoso
Tratamento: retirada do cateter e sintomáticos
Antibioticoterapia não é necessária (a menos que haja infecção)
Anticoagulação apenas se trombo a distância <5cm do sistema profundo (Ex: Trombo na veia cefálica a menos que 5cm da veia axilar)
PROFILAXIA TVP
	Escore de Caprini Modificado
	1 Ponto
	Idade entre 41-60a
Cirurgia de pequeno porte
IMC>25
Edema em MMII
Veias varicosas
Gravidez ou pós-parto
História de abortamento inexplicado ou recorrente
Uso de ACO ou TRH
Sepse<1mês
Pneumonia há 1 mês
Função pulmonar anormal
IAM recente
IC < 1 mês
Paciente acamado
Doença inflamatória intestinal
	2 Pontos
	Idade entre 61-74a
Artroscopia
Cirurgia abdominal de grande porte (>45min)
Cirurgia laparoscópica (>45min)
Malignidade
Confinado ao leito > 72h
Imobilização por aparelho gessado
Acesso venoso central
	3 Pontos
	Idade > 75a
História de TEV; história familiar de TEV
Estados de Hipercoagulabilidade
	5 Pontos
	AVC<1 mês
Artroplastia de joelho/quadril
Fratura de quadril, pelve ou MMII
Trauma raquimedular < 1 mês
Estratégias da profilaxia de TEP
Muito baixo risco – 0 pontos
Deambulação precoce
Baixo risco – 1 a 2 pontos
Deambulação + meia elástica + compressão pneumática
Risco moderado – 3 a 4 pontos
Profilaxia farmacológica (HNF, HBPM, Fondaparinux)
Alto risco – > 5 pontos
Profilaxia farmacológica + mecânica
Risco de TEP moderado ou alto + Risco de sangramento alto → Profilaxia mecânica, somente
Potenciais contraindicações à profilaxia farmacológica
Diástase hemorrágica grave
Sangramento ativo, clinicamente significativo
Cirurgia intracraniana ou oftalmológica hámenos de duas semanas
Plaquetopenia <50.000
Trauma grave
Coleta de líquor ou anestesia de neuroeixo há menos de 24h
Hipertensão grave não controlada
Neoplasia intracraniana ou de medula espinhal
Insuficiência Venosa Crônica
É o distúrbio mais comum do sistema venoso periférico
Fisiopatologia
Fluxo venoso → Distal para Proximal / Superficial → Profundo
Divisão do sistema venoso
Profundo 
Superficial
Perfurante
Mecanismos
Válvulas venosas → Permitem o fluxo unidirecional
Contração da panturrilha → “Aperto” do sistema venoso e propulsão sanguínea distal para proximal
Escoamento venoso comprometido → Aumento da pressão venosa → Dilatação venosa e aumento da permeabilidade vascular → Edema e liberação de mediadores inflamatórios → Extravasamento de macromoléculas, inflamação crônica e alterações cutâneas
Etiologias
Congênita
Primária
Idiopática e multifatorial
Secundária
Obstrução
Obstrução do sistema venoso profundo → Provoca um aumento de pressão → Degeneração das válvulas do sistema venoso profundo e perfurante → Estase venosa
Fatores de risco para IVC
IDADE AVANÇADA
História familiar de IVC
Sexo feminino
Multiparidade
Obesidade
Ortostase prolongada
História prévia de TVP
Sedentarismo
Quadro Clínico
Dor ou fadiga nas pernas
Dilatação venosa
Edema vespertino
Hipercromia cutânea
Eczema
Fibrose e atrofia da pele e TCSC e Ulcerações
Diminuição da vascularização da pele → Diminuição de oxigênio → Surgimento de ulcerações
Úlcera venosa vs úlcera arterial
	Característica
	Úlcera Venosa
	Úlcera Arterial
	LOCALIZAÇÃO
	Face medial da perna (mais comum)
	Distal, sem localização específica
	DOR
	Pouco ou moderadamente dolorosa
Dor melhora com a elevação do membro
	Muito dolorosa
Dor melhora com membro pendente
	EXSUDATO
	Muito exsudativa, com piora da exsudação em ortostase
	Pouco exsudativa
	BORDAS
	Bordas elevadas e irregulares
	Bordas rasas com margem bem definida
	PULSOS
	Geralmente presentes
	Reduzidos ou ausentes
	EDEMA
	Presente
	Geralmente ausente
	OUTRAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
	Lipodermatosclerose e hiperpigmentação cutânea
Comum história pregressa de TVP
	História clínica de claudicação intermitente ou dor isquêmica em repouso
Classificação clínica ceap
	Classificação clínica da doença venosa crônica
	C0
	Sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa crônica
	C1
	Telangiectasias
	C2
	Veias varicosas
	C3
	Edema sem alterações cutâneas
	C4
	Alterações cutâneas secundárias à insuficiência venosa (hiperpigmentação, lipodermatosclerose)
	C5
	Alterações cutâneas com úlcera venosa cicatrizada
	C6
	Alterações cutâneas com úlcera venosa aberta
Diagnóstico
História Clínica + USG Doppler
Tratamento
Terapia Compressiva (20-30mmHg ou > 40mmHg para recorrência de ulceras)
Meia elástica ou bandagem
Elevação do membro
Por pelo menos 30min acima do nível do coração 3-4x por dia
Exercícios para panturrilha
Cuidados com a pele
tratamento (úlcera)
Medidas gerais para IVC
Debridamento químico ou mecânico da lesão
Aplicação de curativos
Antibioticoterapia apenas se vigência de infecção
Aumento do eritema da pele circunjacente à úlcera
Linfangite (representada por estrias vermelhas cruzando o membro)
Aumento rápido no tamanho da úlcera
Febre sem outra etiologia aparente
terapia ablativa
Estratégias de ablação: Cirurgia, Laser, Agentes esclerosantes, Espuma de Polidocanol
Indicações
Casos refratários ao tratamento clínico
Infecções de repetição
Sangramento de varizes
Úlceras venosas refratárias
Varizes inestéticas
abordagem cirurgica do pé diabético
Fisiopatologia
Neuropatia autonômica → Neuropatia motora → Neuropatia sensitiva → Úlceras plantares (Mal perfurante plantar)
Agravantes (Perpetuadores da Lesão)
Hiperglicemia → Favorece o crescimento bacteriano e reduz a atividade de elementos de defesa
Arteriopatia microangiopatia → Redução do aporte sanguíneo à lesão
Arteriopatia macroangiopatica → 28-58% dos pacientes tem obstrução de grandes artérias
Infecção do Pé Diabético
Partes moles
Hiperemia
Aumento de temperatura
Dor
Edema ou enduramento
Saída de secreção purulenta
Óssea (Osteomielite)
Exposição óssea
Tamanho da úlcera superior a 2cm de diâmetro
Úlcera com duração superior a duas semanas
Achados radiográficos sugestivos
Erosão da camada cortical
Espessamento do periósteo
Áreas de rarefação ou esclerose óssea
Tratamento
Investigar e tratar OAC
Controle glicêmico
Debridamento
Curativos
Ajuste da distribuição de pressão no pé
Se infecção → ATB
Tratamento cirúrgico
Indicações
Sepse persistente
Incapacidade de tolerar ou receber ATB (lesões infectadas)
Progressão da infecção apesar da antibioticoterapia
Necrose com acometimento ósseo ou de planos profundos
OAC com comprometimento grave à irrigação do membro
Necessidade de reconstrução da área ulcerada
	
	
	Gabriel Galeazzi	1