Protozoologia: Entamebidae e Giárdia lamblia

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Protozoologia 
 Entamebidae 
Gênero: Entamoeba 
Espécies: E. histolytica (pode ser 
patogênica) 
 E.dispar 
 E. coli 
Biologia do parasito: 
 são parasitos intestinais que se 
nutrem (fagocitose) e se 
locomovem por meio de 
pseudópodes (falsos pés) 
 
Estágios evolutivos 
Cisto: 
 é a forma de resistência 
encontrada no ambiente. Possui 
poder infectante (cisto maduro). 
 Possui parede cística (proteica) que 
é um envoltório que protege o no 
ambiente 
 Tetranucleada (4 núcleos no seu 
interior)  CISTO MADURO (único 
com poder infectante). 
 CISTO IMATURO  presença de 
corpo cromatóide e apenas 1 
núcleo. 
Trofozoíto: 
 É a forma Ativa do protozoário, ou 
seja, é a forma de multiplicação 
que ocorre no hospedeiro. 
 É delimitada externamente por 
uma dupla membrana 
 Ao se alimentar emite expansões 
dos seus pseudópodes e endocita 
partículas (fagocitose) 
 Pseudopodes são expansões da 
membrana plasmática 
 Se multiplica por Fissão binária 
(reprodução assexuada) - duas 
células filhas originadas a partir 
da célula mãe. 
Ciclo Biológico – não patogênico 
 Ciclo Monoxeno- se completa em 
apenas um hospedeiro. 
 Transmissão via Feco-oral 
 Acomete o intestino grosso (ceco e 
cólon transverso) 
 
1. O Cisto maduro é deglutido por via 
feco-oral através de água ou 
alimentos contaminados e vão em 
direção ao sistema digestório. 
 
2. Ao chegar no intestino grosso, 
ocorre o desencistamento 
(rompimento do cisto) com o auxilo 
da bile + enzimas, liberando para 
luz intestinal os núcleos. 
 4 núcleos liberados dão 
origem á 4 trofozoítos. 
 
3. Assim que liberados, os trofozoítos, 
por fissão binária colonizam 
rapidamente o intestino grosso. 
 
4. Logo após colonizarem, começam a 
diminuir seu metabolismo e a 
secretar uma nova parede cística 
(encistamento) 
 
 
5. Através das fezes esse cisto é 
liberado no ambiente ainda 
imaturo. 
 
 Ciclo Invasivo – patogênico 
Fatores associados: 
 Imunidade baixa 
 Desiquilíbrio da flora intestinal 
 Dietas pobres em proteínas 
Patogênia 
1. Aderência e colonização 
 LICITINAS (Proteínas ligantes) 
são expressas na membrana do 
trofozoíto e se ligam nas MUCINAS 
que são receptores presentes no 
epitélio intestinal, fazendo com que 
o trofozoíto se grude na parede 
intestinal. 
 2-Citólise (morte celular) 
 Pelos trofozoítos são liberadas 
enzimas que causam destruição 
celular (lise), levando a uma quebra da 
barreira de proteção intestinal 
Sinais clínicos 
 Colite desentérica e enterite – 
inflamação da parede intestinal 
 Diarréia mucosanguinolenta 
 Desidratação, cólica, distenção 
abdominal 
 
Outras complicações 
 Com a quebra da parede de 
proteção, permite que tenha uma 
porta de entrada para os vasos 
sanguíneos outros 
microorganismos, podendo levar a 
sepse. 
 
Protozoários Flagelados 
 Giárdia lamblia 
Doença: giardíase 
Localização: intestino delgado (jejuno e 
duodeno) 
 onde ocorre a forma ativa do protozoário 
(multiplicação) 
Ação espoliativa: Alterações que o parasito 
exerce sobre o epitélio intestinal 
 Hospedeiros: humanos, cães e ruminantes 
Formas evolutivas: cisto e trofozoíto 
Características morfológicas 
TROFOZOÍTO 
 É a forma ativa que se multiplica no 
intestino delgado, formato piriforme 8 
flagelos (4 anteriores e 4 posteriores) 
binucleado. 
Corpos parabasais : corpos em forma de 
bastonete ou vírgula revelado por coloração, 
orientados no centro da célula.(Síntese de 
proteínas) 
Discos suctoriais: 
 A membrana plasmática se modifica na 
porção ventral e forma esses discos, 
que por sua vez faz com que o 
trofozoíto se fixe no epitélio intestinal. 
(agem como ventosas) 
 É uma estrutura importante pois as 
alterações patológicas decorrem da 
presença desse disco e da ação 
espoliativa que ele impõe no epitélio 
intestinal. 
No ponto de aderência, há 
comprometimento celular (dano 
espoliativo), impondo uma ação 
inflamatória nesse epitélio. 
 quando há muita carga parasitária, 
ocorre a extensão de trofozoítos 
aderidos ao epitélio- levando às 
apresentações clínicas 
 Causa atapetamento da mucosa 
intestinal, o que compromete a 
absorção de gordura (Esteatorréia). 
Causa também a atrofia das 
microvilosidades. 
Axóstilos: 
 fibras longitudinais que percorrem toda 
extensão da célula, conferindo 
sustentação e rigidez 
CISTO 
 formato ovóide, 
 tetranucleado - 4 nucleos (maduro) 
 é a forma de resistência do protozoário 
no ambiente. 
 Dupla membrana presente 
externamente com natureza proteica, é 
o que confere alta resistência a 
estrutura, tornando o cisto viável por 
até 2 meses no ambiente. 
Ciclo de vida 
 MONOXENO: ciclo se completa em 
um único hospedeiro 
1. ingestão de cistos maduros via feco-
oral de água e alimentos contaminados. 
2. Há o desencistamento (suco gástrico 
desencadeia o rompimento do cisto) na 
luz intestinal liberando 2 trofozoítos 
3. - Desencistamento se inicia no 
estomago (meio ácido) e termina no 
duodeno e jejuno. 
4. por fissão binária o trofozoíto 
coloniza o intestino delgaldo. 
5. Já no intestino grosso os trofozoítos 
começam a reduzir seu metabolismo e 
iniciam a etapa de encistamento 
(secretam uma nova parede cística) 
6. Os cistos formados vão ser liberados 
pelas fezes no ambiente ainda imaturos 
(sem poder infectante),com um 
ambiente favorável por fissão binária o 
núcleo do cisto imaturo se multiplica 
dando origem a um cisto maduro 
DOENÇA ZOONÓTICA 
 Cão como principal Reservatório do 
protozoário, pois atua na manutenção 
do ciclo no ambiente urbano. 
 Mesmo que não desenvolva a forma 
clínica, pode estar infectado e eliminar 
os cistos pelas fezes, contaminando 
solo, água, alimento. 
 Há eliminação intermitente, ou seja, 
os cistos são eliminados de forma 
espaçada podendo interferir no exame 
coproparasitológico. Podendo ocorrer 
falsos negativos 
Alterações no animal 
 Na maioria dos casos é 
assintomática, não levando a 
nenhuma alteração clínica 
Sintomática: 20% dos casos. 
Fatores associados: 
 Idade 
 Quantidade de cistos ingeridos 
 Imunodepressão 
 Meio em que o animal vive pode 
favorecer. (Em confinamento, sem 
controle sanitário por conter maior 
quantidade de cistos) 
Principais manifestações: 
 Esteatorréia (gordura nas fezes) – 
odor fétido. O Atapetamento 
intestinal impede a absorção de 
gordura, levando a esse quadro. 
 Inflamação no ponto de aderência 
do trofozoíto causando uma 
enterite que é a inflamação da 
parede intestinal 
 Diarreia 
 Desidratação 
 Atrofia das microvilosidades 
intestinais, o que leva a parda de 
peso já que a capacidade do 
epitélio absorver nutrientes é 
comprometida. 
Tritrichomonas 
Tritrichomonas foetus 
 Bovinos (sistema geniturinário) 
 Felinos (intestino grosso) 
Tricomonose em bovinos e felinos 
Monomórfico: apresenta uma única 
forma evolutiva que é o Trofozoíto 
 
Localização do trofozoíto 
Bovinos: 
 Femea: mucosa vaginal e útero 
 Macho: uretra, uréter, bexiga e 
prepulso. 
- Principais alterações clínicas são: 
abortos, morte embrionária, má formação 
fetal, infertilidade, endometrite e 
piometra. 
Felinos: 
 Intestino grosso: ceco e cólon 
-Principais alterações clínicas: colite, 
diarréia mucosanguinolenta, cólica, 
febre, podendo evoluir para óbito. Em 
casos de alto parasitismo pode haver 
prolapso retal. 
 
 A tricomonose em felinos é 
importante devido ao curso clínico, 
no entanto, a importância 
principal é dada em ruminantes 
devido ao impacto econômico. 
Ciclo biológico 
Bovinos: 
transmissão: 
 Mecânica, através do contato 
sexual (entre mucosas ), do macho 
para femea ou da femea para o 
macho- touro atuando como 
reservatório, pois é assintomático. 
 Indireta, através de fômites 
-Por ser uma espécie monomórfica é 
necessário o contato direto 
-Trofozoíto se multiplica por fissão 
binária nos tecidos alvo. 
Felinos: 
 Infecção feco-oralde pseudocistos 
 Os pseudocistos conseguem se 
manter infectantes por até 15 dias 
 Por ser localizado no intestino, 
para que haja a infecção o 
hospedeiro precisa ingerir a forma 
de resistência que é o pseudocisto 
( não é tão resistente como o cisto) 
 Ingerido o pseudocisto, há a 
liberação de trofozoítos que 
começam a se multiplicar por 
fissão binária. 
 
 Tripanossomídeos 
 É todo flagelado encontrado no sangue 
do vertebrado. 
Gêneros: 
 Trypanossoma- T. cruzi, T.evansi, 
T.vivax 
 Leishmania- L. chagasi e 
L.brasiliensis. 
 
 Trypanossoma cruzi 
Parasitos Heteroxenos- participação 
obrigatória de dois hospedeiros. 
Hospedeiro vertebrado- mamíferos 
 são reservatórios 
 fazem a manutenção do ciclo no 
ambiente 
Hospedeiro invertebrado: artrópode 
 Atua como vetor biológico 
 Seção stercorária (formas 
infectantes encontradas nas fezes 
do barbeiro) 
Formas evolutivas: 
 Amastigota: presente no 
hospedeiro vertebrado 
 Tripomastigota: presente tanto no 
vertebrado quanto no 
invertebrado. 
 Epimastigota: presente no 
hospedeiro invertebrado 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Barbeiro infectado inicia o seu 
ciclo alimentar sobre o hospedeiro 
vertebrado 
 
2. durante o repasto sanguíneo o 
vetor defeca proximo ao local da 
picada e nas suas fezes estão 
presentes as formas 
tripomastigotas. 
 
3. na regiao da picada há uma ação 
pruriginosa e ao se coçar o 
hospedeiro permite que as fezes 
contaminadas entrem em contato 
com o orifício da picada, levando 
as formas tripomastigotas para 
corrente sanguínea 
 
4. já no sangue, as tripomastigotas 
migram para diferentes órgãos e 
tecidos (Tropismo por musculatura 
lisa, esquelética e cardíaca), ao 
entrar em contato com essas fibras 
a tripomastigota se diferencia 
morfologicamente em Amastigota 
(forma de multiplicação), nesse 
momento, por fissão binaria a 
amastigota se multiplica e vai 
consumindo o citoplasma da fibra 
muscular gradativamente 
resultando na lise dessa fibra. 
 
5. Antes do rompimento da fibra as 
formas amastigotas se diferenciam 
novamente em tripomastigota para 
ganhar acesso a corrente 
sanguínea após a lise. 
 
6. No sangue as tripomastigotas 
formadas podem infectar novas 
fibras e refazer o processo de lise 
ou ficar circulante no sangue por 
tempo indeterminado. 
 
7. Quando um novo barbeiro for se 
alimentar do sangue desse 
vertebrado infectado, ingere as 
formas tripomastigotas circulantes 
e dentro do artrópode o ciclo é 
finalizado 
 
8. Na porção anterior do intestino do 
artrópode a tripomastigota se 
diferencia em epimastigota 
(forma de multiplicação) e na 
porção final do intestino se 
diferencia novamente em 
tripomastigota podendo assim 
infectar outro hospedeiro. 
- Infecção persistente pois em toda etapa 
de multiplicação dos protozoários as 
células filhas assumem características 
genéticas diferentes, impossibilitando a 
formação de uma resposta imune. 
-Essa variabilidade é dada em cima de 
grupos de glicoproteínas que agem como 
porta de entrada na fibra muscular e em 
cada ciclo replicativo essas glicoproteínas 
se modificam. 
Mal de chagas 
Doença associada a condições ruins de 
habitação 
Reservatórios: marsupiais, morcegos, 
roedores, leporídeos e canídeos. 
Alterações patológicas: 
 Cardiopatias, distúrbios digestivos 
 Doença crônica 
Trypanosoma evansi 
Seção salivaria: contaminação do 
hospedeiro vertebrado se dá pela saliva 
do invertebrado 
Hospedeiros: mamíferos 
 Predileção por infectar equinos, causando 
mal das cadeiras. 
Vetores: Tabanídeos e stomoxys (vetores 
mecânicos) – protozoário não se multiplica no 
vetor, o vetor apenas transmite a forma 
infectante de um hospedeiro para outro. 
Reservatório: capivara 
Monomórfica: apenas uma forma evolutiva 
(tripomastigota) 
CICLO DE VIDA 
 O artrópode realiza seu repasto 
sanguíneo sobre um animal infectado, 
que trás junto na sua circulação 
sanguínea as formas tripomastigotas. 
 o vetor assimila essa forma infectante 
que fica retida no aparelho bucal dele 
 quando esse inseto retomar um novo 
ciclo alimentar em um novo 
hospedeiro ele transporta as 
tripomastigotas através da saliva as 
formas tripomastigotas são inoculadas 
e no sangue do vertebrado essa forma 
infectante começa a se replicar através 
da fissão binária (apenas no vertebrado 
há a replicação). 
Clinicamente: a progressão da doença 
depende de fatores como idade do animal 
(forma clínica ocorre com mais frequência 
em potros) e a virulência do agente. 
Fase aguda: 
 febre intermitente 
 anemia hemolítica- hemólise de 
hemácias ocorrendo dentro dos 
vasos sanguíneos 
 quadro de icterícia 
Fase crônica: 
 lesões neurológicas 
 pelo sangue a tripomastigota consegue 
transpor a barreira hematoencefálica, 
causando no cérebro e medula espinhal 
lesões progressivas 
 ataxia, atrofia da musculatura pélvica 
 perda de propriocepção- 
comprometendo a postura do animal 
que entra em decúbito 
 pode apresentar convulsão, epilepsia, 
coma e por consequência o óbito. 
Método confirmatório da infecção 
 PCR- coleta do líquido medular – 
coleta feita apenas se houver suspeita 
na consulta clínica 
Trypanosoma vivax 
Seção salivaria 
Hospedeiro: ruminantes 
Vetores: tabanídeos e stomoxys 
Ciclo biológico: é idêntico ao do 
T.evansi, o que difere é a preferência de 
hospedeiro. 
Forma crônica: lesões neurológicas em 
bovinos 
Monomórfico: tripomastigota 
 
Leishmania 
Agente responsável pela Leishmaniose 
cutânea e Leishmaniose visceral. 
Espécies circulantes de leishmania no 
brasil: 
 Leishmania chagasi ou 
leishmania infantum 
(leishmaniose visceral) 
 Leishmania brasiliensis (forma 
cutânea) 
BIOLOGIA DO GRUPO 
Possui 2 estágios evolutivos. 
 Amastigota: forma intracelular 
que se multiplica em macrófagos e 
monócitos dos vertebrados por 
fissão binaria. 
 Promastigota:é uma forma 
extracelular exclusiva da 
leishmania que se multiplica por 
fissão binaria no vetor. 
 
CICLO DE VIDA 
Heteroxeno- é necessário a participação 
de dois hospedeiros para que o ciclo se 
complete 
Hospedeiros vertebrado: mamíferos 
(reservatórios) 
Hospedeiro invertebrado: artrópode – 
Lutzomia longipalpis (vetor biológico) 
A principal via de transmissão da 
leishmania é vetorial, no entanto, pode 
ocorrer por via transfusional, vertical e 
venéria. 
1. Flebotomíneo (apenas a femea é 
hematófaga) infectado com a 
leishmania, no ato que realiza o 
repasto sanguíneo sobre o 
vertebrado, juntamente com a 
saliva a forma promastigota é 
inoculada, acessando a corrente 
sanguínea do vertebrado. 
2. Concluída a infecção, os 
macrófagos (celulas que integram o 
sistema imunológico) tentam 
neutralizar o agente infeccioso por 
fagocitose. No entanto o ato de 
fagocitar acaba sendo uma porta 
de entrada para as promastigotas 
que se infiltram nos macrófagos e 
se diferenciam em amastigotas, 
iniciando a etapa de multiplicação. 
3. Com a multiplicação ocorrendo 
dentro do macrófago, há por 
consequência a lise dele. Após o 
rompimento as formas amastigotas 
ganham acesso ao sangue 
novamente, voltando a infectar 
outros macrófagos pelo mesmo 
processo. 
4. Quando outro flebotomíneo (não 
infectado) faz o repasto sanguíneo 
no hospedeiro infectado, 
juntamente com o sangue ele 
assimila macrófagos infectados 
pela forma amastigota. Dentro do 
artrópode as amastigotas liberadas 
evoluem para promastigota 
voltando a se multiplicar na luz 
intestinal do flebotomíneo, 
formadas, as promastigotas 
migram para o aparelho bucal do 
mosquito e permanece até que 
haja um novo repasto sanguíneo. 
 
 LEISHMANIA CHAGASI 
Agente causador da leishmaniose visceral 
(forma mais patogênica) 
Com diagnostico tardio a taxa de 
mortalidade está entre 70 a 90% 
-Cães domésticos são os principais 
reservatórios do ciclo urbano 
  
Até 2016 todos os cães contaminados 
com leishmaniose visceral eram 
eutanasiados devido ao alto risco de 
contaminaçãoá especie humana, a parte 
de 2016 a eutanásia deixa de ser 
obrigatória decorrente da aprovação do 
primeiro medicamento de uso veterinário. 
MILTEFOSINA- Não faz com que evolua 
para cura parasitológica, mas atua 
diminuindo a taxa de replicação das 
formas amastigotas nos macrófagos 
regionais, havendo por consequência 
uma diminuição na parasitemia. 
Medicação de uso CRONICO. 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS 
A progressão clínica é dividida em duas 
fases: 
Fase aguda: ocorre logo após a exposição 
ao agente 
 Febre persistente 
 Hepatoesplenomegalia (aumento 
do figado e baço) 
 Distensão do abdômen- inflamação 
que leva a edema. 
Fase crônica: há o comprometimento 
funcional da medula óssea. 
 Anemia: não responsiva pois já há 
o comprometimento da M.O. é 
uma diminuição de hemácias 
 Trombocitopenia: queda na 
formação de plaquetas, por esse 
motivo é comum que ocorra 
quadros de hemorragia interna 
(plaquetas participam do processo 
de coagulação) 
 Leucopenia: diminuição dos 
leucócitos, que são células de 
defesa- abrindo porta para 
infecções secundarias 
(bacterianas), o animal não 
consegue responder a essa 
infecção, levando a um quadro de 
sepse. 
 
 Na espécie canina, além das 
alterações sistêmicas, mesmo na forma 
visceral, pode ocorrer lesões cutâneas 
simultaneamente. 
 Dermatite pruriginosa 
 Úlceras interdigitais 
 Onicogrifose: crescimento 
exagerado das unhas. 
 
 
LEISHMANIA BRASILIENSIS 
Agente causador da leishmaniose 
cutânea e muco-cutânea – dificilmente 
evolui com letalidade 
Forma cutânea: a replicação do protozoário 
se faz restrita a macrófagos da pele, essas 
lesões, quando presentes, ocorrem exatamente 
no local da picada do vetor. 
 Lesões ulcerosas com grande 
quantidade de tecidos de granulação, 
não cicatriza rapidamente, podendo 
ficar aberta por meses, o que a torna 
porta de entrada para infecções 
bacterianas 
 No cão as lesões são no plano nasal, 
ponta de orelha e regiao da cauda. 
Forma muco-cutânea: a replicação ocorre em 
macrófagos de mucosas. 
 Lesão ulcerosa na língua, na regiao 
nasal e faríngea. 
 Onicogrifose 
 Doença imunossupressora- comum 
casos de conjuntivite 
Controle 
 Diagnóstico e tratamento precoce, 
redução da população de 
flebotomíneos, identificação dos 
reservatórios e uso da Miltefosina.